Лечение доа: Деформирующий остеоартроз: степени, симптомы и лечение

Содержание

Лечение деформирующего артроза | ЧУЗ «КБ «РЖД-Медицина» им. Н.А. Семашко»

Остеоартроз (или деформирующий артроз) — хроническое прогрессирующее заболевание суставов. Артроз широко распространен среди пожилых людей.

Деформирующий артроз характеризуется:

  • развитием дегенеративных изменений в суставном хряще;
  • изменениями в подлежащей костной ткани;
  • образованием краевых разрастаний (остеофитов).
  •  

Деформирующий артроз приводит к нарушению подвижности в суставе и сопровождается сильной болью.

У большинства людей после 60 лет встречаются рентгенологические признаки деформирующего артроза. Более 25 миллионов россиян страдают артрозом коленного сустава. Полностью вылечить заболевание пока невозможно. Но есть способы лечения, позволяющие больным артрозом вести полноценную жизнь.

Метод лечения деформирующего артроза следует выбирать после консультации с врачом-ортопедом. Хирургическое лечение заболевания требуется только в 25% случаев. Существует широкий спектр методов консервативных методов лечения артроза.

В центре травматологии и ортопедии вы найдете полный комплекс нехирургического лечения деформирующего артроза:

  • назначение лекарственной терапии;
  • физиотерапевтические методы лечения;
  • внутрисуставное введение наиболее эффективных препаратов — кортикостероидов, хондропротекторов, протезов синовиальной жидкости.

Кортикостероидные препараты применяют при сильно выраженной боли у человека, страдающего артрозом. Они очень эффективны при воспалительных заболеваниях суставов. Но если болезнь вызвана механической причиной (например, травмой), кортикостероиды малоэффективны. Кортикостероиды — гормональные препараты. Их не рекомендуется применять в больших дозах — не более 5 инъекций на курс лечения артроза. Кроме того, частые внутрисуставные инъекции глюкокортикоидов (кортикостероидов) могут вызвать инфекционный артрит. Самый часто применяемый кортикостероидный препарат — дипроспан.

Хондропротекторы — лекарства, улучшающие метаболизм хряща, замедляющие или приостанавливающие его деструкцию. Один из хондропротекторов — алфлутоп. Он вводится внутрисуставно (по 1-2 мл в каждый сустав) с интервалом в 3-4 дня. Всего 5-6 инъекций в каждый сустав. Курс лечения артроза целесообразно повторить через 6 месяцев.

Протезы синовиальной жидкости. Синовиальная жидкость содержится в полости здорового сустава. Эта жидкость выполняет в суставе функцию амортизатора и смазки. При остеоартрозе синовиальная жидкость теряет свои свойства. Это основная причина боли и уменьшения подвижности сустава. К протезам синовиальной жидкости относятся остенил, синвиск и ферматрон. Курс лечения артроза включает 3-5 инъекций с интервалом в 1 неделю. Результат — как минимум на несколько месяцев боль уменьшается или исчезает совсем. Пациенты чувствуют облегчение уже после первой инъекции. А максимальный эффект от препаратов чувствуется на 8-12 неделе после начала лечения.

При далеко зашедших стадиях болезни, когда консервативное лечение становится малоэффективным, она решается преимущественно при помощи эндопротезирования суставов, то есть замены их на искусственные.

Деформирующий артроз — Официальный сайт ФГБУЗ КБ №85 ФМБА России

Что такое деформирующий артроз

Деформирующий остеоартроз — дегенеративно-дистрофическое заболевание (Dégénération от франц. — процесс разрушения клеток или органов), различной этиологии, связанное с разрушением хрящевой ткани суставных поверхностей, характеризующееся постоянным прогрессивным течением, развитием компенсаторных реакций в виде костных около- или внутрисуставных разрастаний, деформацией образующих сустав структур, проявляющееся нарушением функции сустава и болевым синдромом.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения деформирующим артрозом суставов страдают 5% населения Земли. Деформирующий артроз считается более распространённым, заболеванием чем такие болезни как рак, туберкулез, диабет, болезни сердца.

Как видно из приведенного общего определения данной патологии, деформирующий артроз — это постоянно прогрессирующее заболевание. Это значит, что рано или поздно одна стадия процесса перейдет в следующую. Прогресс заболевания обусловливает постоянное вовлечение в процесс окружающие сустав структуры, либо структуры связанные с суставом функциональной связью.

Это проявляется сначала компенсаторными реакциями, которые в дальнейшем превращаются в стойкие декомпенсаторные состояния в виде сформировавшихся контрактур суставов, искривлений поясничного отдела позвоночника, гипо- или атрофических изменений мышц бедра и голени. Прогрессированию деформирующего артроза на противоположной стороне и т.п.

Наиболее часто заболевание встречается у пожилых людей. Однако встречаются и у молодых людей и зависят от причины возникновения.

Причины деформирующего артроза

Однозначной причины возникновения данной патологии в настоящее время науке не известно. Существует множество теорий и гипотез на эту тему, однако столь многочисленные факторы, участвующие в патофизиологическом процессе заболевания пока не могут объясниться какой-то конкретной.

Среди многочисленных причин развития деформирующего артроза играет большую роль наследственность, анатомические особенности строения сустава, дефекты развития, механические факторы (излишний вес тела, сверх нагрузки, повреждения мениска и т.д.), обменные нарушения, гормональные нарушения, заболевания соединительной ткани, щитовидной железы, некоторые инфекционные, паразитарные заболевания, заболевания крови, вредные привычки, прием некоторых лекарственных препаратов, воздействие вредных химических веществ и радиации, перенесенные травмы и переломы костей и др.

Деформирующий артроз коленного сустава

Деформирующий артроз коленного сустава или гонартроз это дегенеративно-дистрофическое заболевание коленного сустава. По статистике мужчины болеют приблизительно в 2 раза реже, чем женщины.

Следует отметить, что деформирующий артроз коленного сустава, гонартроз является постоянно прогрессирующим заболеванием

. К частым симптомам деформирующего артроза коленного сустава относят ярко выраженную боль при физической нагрузке, ходьбе. Вначале боль проявляется после длительной ходьбе, при спуске с лестницы, подъёме тяжести. Характерно, что боль усиливается в сырую и холодную погоду. Часто больные отмечают чувство «утренней скованности» в суставах, что им необходимо вначале «расходиться», после чего движения в суставах улучшаются. В дальнейшем, болевой синдром прогрессирует, приобретая постоянный характер.

Деформирующий артроз коленного сустава характеризуется развитием хронического реактивного асептического (безмикробного) воспалительного процесса внутренней оболочки сустава (синовит). При этом возможно наступление резкого обострения боли. Коленный сустав припухает, увеличиваясь в размерах. Потом процесс утихает и возобновляется вновь при неблагоприятных условиях.

Больные, страдающие деформирующим артрозом коленного сустава, предъявляют жалобы на на скрип, хруст в суставе. При попытке сместить надколенник, прощупывая коленный сустав, боль увеличивается. Со временем нарушается походка и сокращается расстояние, которое может проходить больной. Пациенту приходиться опираться на трость.

Поздняя стадия деформирующего артроза коленного сустава — гонартроза характеризуется деформацией сустава, гипотрофией мышц и образованием контрактур, что резко нарушает движения в коленном суставе.

Лечение деформирующего артроза

При лечении выраженных стадий деформирующего артроза (гонартроза), — применяется оперативное лечение — эндопротезирование суставов. Правильно выполненная операция позволяет в ранние сроки избавить больного от болевого синдрома и активизировать пациента на костылях с дозированной опорой на оперированную ногу. Также эта операция позволяет начать движения в оперированном суставе, что способствует восстановлению функции конечности.

Внутрисуставное введение препаратов гиалуроновой кислоты таких как ферматрон, гиалюкс, синвиск, дьюралан и др. позволяет снизить прогрессирование артроза на ранних стадиях заболевания. Чтобы уменьшить боль на ранних стадиях деформирующего артроза применяется физиотерапевтические методы — такие как низкочастотная импульсная электротерапия, УВЧ, фонофорез с гидрокортизоном, лазерная и магнитная терапии.

Нестероидные противовоспалительные препараты, такие как — диклофенак, найз, кеторол, нимесулид, мовалис позволяют снизить воспалительные явления и болевой синдром на непродолжительное время. При длительном бесконтрольном применении вышеуказанных препаратов возможно развитие побочных явлений и серьезных осложнений со стороны печени, системы крови, аллергические реакции, заболевания пищеварительной системы и др.

Для профилактики деформирующего артроза назначается лечебная гимнастика и прочие виды кинезиотерапии, массаж, а также тепловые и водные процедуры. Рекомендовано санаторно-курортное лечение: минеральные и радоновые ванны.

Операция при деформирующем артрозе проводится бесплатно в рамках ВМП

При медицинских показаниях и наличии квот по направлению в нашем центре проводятся операции за счет средств, выделяемых по программе оказания высокотехнологичной медицинской помощи (ВМП)

Подробно о программе высокотехнологичной медицинской помощи

Лечение деформирующего артроза PRP-методом

На ряду с классическими вышеперечисленными методами консервативного лечения деформирующего артроза коленного сустава, в нашей клинике имеется уникальная возможность получить лечение с применением уникальной методики, основанной на введении в пораженный сустав биологически активной субстанции, выделенной из собственной крови пациента — обогащенной аутологичной тромбоцитарной плазмы (PRP-терапия), что позволяет воздействовать на ключевое звено в патогенезе артроза — регенерацию — восстановление хрящевой ткани. В результате лечения с применением обогащенной аутологичной тромбоцитарной плазмой пациент не применяет «химические» фармацевтические препараты, не требуется ежедневного посещения врача физиотерапевта и т.д. Таким образом, отсутствует воздействие лекарств на организм в целом, снижается нагрузка на такие важные органы как печень и почки.


  • Взятие крови
    у пациента

  • Пробирка с кровью
    с выделенной PRP

  • Введение PRP
    в коленный сустав

Деформирующий остеоартроз

Остеоартроз — дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, причиной которого является поражение хрящевой ткани суставных поверхностей.

Деформирующий остеоартроз

Остеоартроз — дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, причиной которого является поражение хрящевой ткани суставных поверхностей.

Остеоартроз — самая распространённая форма поражения суставов и одна из главных причин нетрудоспособности, вызывающая ухудшение качества жизни особенно у пожилых людей. Заболеваемость остеоартрозом резко увеличивается с возрастом, достигая трети населения в пожилом и старческом возрастах. Среди больных остеоартрозом в молодом возрасте преобладают мужчины, а в пожилом возрасте — женщины.

Чаще всего при остеоартрозе поражаются суставы кисти, первый плюснефаланговый сустав стопы, суставы шейного и поясничного отделов позвоночника, коленных и тазобедренных суставов. Однако по тяжести нарушения функции опорно-двигательного аппарата первое место занимают тазобедренный, коленный и голеностопный суставы, а также плечевой сустав.

Три основные причины развития дегенеративно-дистрофического процесса в суставе:

  • травма;
  • дисплазия;
  • воспаление.

Травма сустава — самая частая причина артроза. На втором месте стоит дисплазия сустава — врождённые особенности, которые сопровождаются плохой биомеханикой сустава.

Воспаление также достаточно часто приводит к повреждениям тканей сустава и развитию вторичного артроза. Чаще всего, это является результатом аутоиммунных заболеваний (например, ревматоидный артрит).

Клиническая картина: Боль в области суставов при деформирующем артрозе вначале имеет ноющий характер, постепенно усиливается с нагрузкой. Интенсивность боли увеличивается с нарастанием тяжести заболевания, она становится более продолжительной.

Характерны жалобы на хромоту, необходимость в дополнительной опоре при ходьбе, затруднения при подъеме или спуске по лестнице, а также при подъеме со стула или кресла (при поражении суставов нижних конечностей). Во время движений в суставе слышна крепитация (хруст). Скованность или ограничение амплитуды движений (контрактуры) со временем прогрессируют, вплоть до фиброзного анкилоза. Позднее появляются деформация сустава и увеличение его. Периодически могут развиваться синовиты.

Диагностика и лечение: При постановке диагноза остеоартроз необходимо исключать другие заболевания, сопровождающиеся поражением суставов. Для этого необходим осмотр специалиста травматолога-ортопеда, а также ряд исследований (специфические и неспецифические анализы на маркеры различных ревматологических заболеваний, рентгенография пораженных суставов, УЗИ исследование суставов, при необходимости КТ и МРТ).

В зависимости от результатов обследования и установки правильного диагноза выбирается индивидуальная программа лечения каждого пациента.

Лечение остеоартроза на ранних стадиях (первая и вторая) — консервативное, что включает в себя курсы лечебных блокад, лечебную физкультуру, массаж, физиотерапевтическое лечение, медикаментозная терапия. Из оперативных вмешательств применяется санационная артроскопия.

На поздних стадиях (третья и четвертая) консервативная терапия несет лишь симптоматический характер, позволяет лишь ненадолго избавлять пациента от боли и то не всегда. Поэтому при запущенных стадиях деформирующего остеоартроза применяются хирургические методы лечения (коррегирующие остеотомии, эндопротезирование суставов).

Убийца суставов. Лечению деформирующего остеоартроза посвятили свою научно-практическую конференцию травматологи-ортопеды Югры

Деформирующий артроз – самая распространённая болезнь суставов, а также основная причина нетрудоспособности и инвалидности людей среднего и старшего возраста. Недуг значительно ухудшает качество жизни, вызывает постоянную и интенсивную боль, существенно ограничивает подвижность пораженных суставов. В арсенале травматологов-ортопедов много современных методик лечения этого заболевания – от локальной инъекционной терапии до остеотомии и эндопротезирования. У каждой свои плюсы и минусы, поэтому тема ещё долго будет оставаться дискуссионной. Площадку для профессиональных споров и обсуждений, знакомства с передовым опытом и интересными исследованиями врачам Югры предоставила Сургутская травмбольница, организовав на своей базе научно-практическую конференцию. Она прошла в очно-заочном формате, поэтому возможность включиться в её работу была у всех желающих.

Сургутские врачи больше и чаще своих югорских коллег имеют дело с последствиями деформирующего остеоартроза, ведь травмбольница – основная и самая крупная в регионе медорганизация, где оказывают помощь травматологического и ортопедического профиля. На её базе работает окружной Центр эндопротезирования и артроскопии крупных суставов, ежегодно выполняющий около 2 тысяч операций. Наши специалисты поделились опытом лечения остеоартроза плечевого, голеностопного, коленного и тазобедренного суставов. А врачи из Нижневартовска и Когалыма рассказали о том, как помогают пациентам справляться с костно-болевым синдромом и насколько успешно продлевает жизнь суставам корригирующая остеотомия.

Основное же внимание участников конференции было приковано к инъекционной терапии. Сегодня производители препаратов, содержащих гиалуроновую кислоту, громко заявляют об их стойком целебном эффекте. Представленный на рынке ассортимент довольно широк. Ориентироваться в нём учил приглашенный из Москвы травматолог-ортопед, хирург, флеболог, врач УЗИ-диагностики Ян Колесников. Совместно разбирали, кому, когда и в какой дозировке показаны эти внутрисуставные инъекции. А вот как их делать, столичный специалист продемонстрировал наглядно во время мастер-класса. На участие в нём согласились два наших пациента 18-ти и 57-ми лет с непростыми травмами колена и плеча.

Локальная инъекционная терапия в настоящее время является самым сильным среди консервативных способов лечения суставов. Часто она позволяет отсрочить операцию. Учитывая, что мировое профессиональное сообщество травматологов-ортопедов взяло курс на органосохраняющие методики, данное направление в ближайшее время будет развиваться и набирать популярность.

Деформирующий остеоартроз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Деформирующий остеоартроз – прогрессирующее дистрофическое изменение костных суставов с первичным повреждением хрящевых тканей и последующей дегенерацией всего комплекса костно-суставного аппарата. Деформирующий остеоартроз характеризуется артралгией, функциональной недостаточностью суставов и выраженными изменениями их формы. Фармакотерапия деформирующего остеоартроза направлена на замедление прогрессирования дегенеративных процессов, уменьшение боли и улучшение функционирования суставов; в некоторых случаях показано эндопротезирование суставов. Течение деформирующего остеоартроза медленно прогрессирующее с развитием анкилоза или патологической нестабильности сустава.

Общие сведения

Деформирующий остеоартроз — частая патология суставов, при которой нарушение регенерации соединительнотканных структур приводит к преждевременному старению суставного хряща – его истончению, шероховатости, растрескиванию, потере прочности и эластичности. Субхондральная кость обнажается и уплотняется, в ней происходят остеосклеротические изменения, образуются кисты и краевые разрастания — остеофиты.

Деформирующий остеоартроз по первичному типу развивается в изначально здоровом хряще при врожденном снижении его функциональной выносливости. Случаи вторичного деформирующего остеоартроза возникают на фоне имеющихся дефектов суставного хряща, вызванных травматизацией, воспалением костно-суставных тканей, асептическим некрозом костей, гормональными или обменными нарушениями.

Деформирующий остеоартроз

Классификация

В соответствии с клинико-рентгенологической картиной в развитии деформирующего остеоартроза выделяют 3 стадии:

  • I — характеризуется незначительным уменьшением подвижности сустава, небольшим нечетким сужением суставной щели, начальными остеофитами на краях суставных плоскостей;
  • II – протекает со снижением подвижности и хрустом в суставе при движении, умеренной мышечной атрофией, заметным сужением суставной щели, формированием значительных остеофитов и субхондрального остеосклероза в костной ткани;
  • III — отличается деформацией сустава и резким ограничением его подвижности, отсутствием суставной щели, выраженной костной деформацией, наличием обширных остеофитов, субхондральных кист, суставных «мышей».

Авторы Kellgren и Lawrence выделяют 0 стадию деформирующего остеоартроза с отсутствием рентгенологических проявлений.

Симптомы деформирующего остеоартроза

Для всех разновидностей деформирующего остеоартроза характерны болевые ощущения в суставах (артралгии). Механический тип боли возникает во время нагрузок на сустав (вследствие микропереломов трабекулярной костной ткани, венозного застоя и внутрисуставной гипертензии, раздражающего действия остеофитов на окружающие ткани, спазма околосуставных мышц) и стихает в состоянии покоя или ночью. «Стартовая» боль длится кратковременно, появляется с началом движения в результате развития отека сустава и реактивного синовита. «Блокадная» боль в суставе носит периодический характер, возникает при движении и «заклинивает» сустав при ущемлении части разрушенного хряща («суставной «мыши») между двумя суставными поверхностями.

К проявлениям деформирующего остеоартроза относятся крепитация (хруст) в суставах при движении; ограниченность подвижности суставов, связанная с уменьшением суставной щели, разрастанием остеофитов и спазмом периартикулярных мышц; необратимая деформация суставов, вызванная дегенерацией субхондральных костей.

В первую очередь деформирующий остеоартроз затрагивает опорные коленные и тазобедренные суставы, суставы позвоночника, а также мелкие фаланговые суставы пальцев ног и рук. Наиболее тяжело протекает деформирующий остеоартроз с вовлечением тазобедренных суставов – коксартроз. Пациента беспокоят боли в области паха, иррадиирующие в колено, «заклинивание» сустава. Развитие гипотрофии мышц бедра и ягодицы, сгибательно-приводящей контрактуры ведет к функциональному укорочению нижней конечности, хромоте, вплоть до неподвижности.

Деформирующий остеоартроз с заинтересованностью коленных суставов (гонартроз) проявляется болью при длительной ходьбе, подъеме в лестницу, хрустом и затруднением при выполнении сгибательных и разгибательных движений. При артрозе мелких суставов кистей рук появляются плотные узелки по краям межфаланговых проксимальных и дистальных суставов (узелки Гебердена и Бушара), сопровождающиеся болезненностью и скованностью.

При генерализованной форме деформирующего остеоартроза (болезни Келлгрена, полиостеоартрозе) отмечаются множественные изменения периферических и межпозвонковых суставов. Полиостеоартроз обычно сочетается с остеохондрозом межпозвоночных дисков, спондилёзом в шейном и поясничном отделах позвоночника; периартритами и тендовагинитами.

Осложнения

Длительное прогрессирование деформирующего остеоартроза может осложняться развитием вторичного реактивного синовита, спонтанного гемартроза, анкилоза, остеонекроза мыщелка бедра, наружного подвывиха надколенника.

Диагностика

В ходе диагностики деформирующего остеоартроза пациент проходит консультацию ревматолога и исследования, позволяющие определить состояние и степень функциональной полноценности сустава по характерным клиническим критериям. Основными являются данные рентгенодиагностики, показывающие сужение суставных щелей, разрастание остеофитов, деформацию суставных участков кости: наличие кист, субхондрального остеосклероза. Для более детальной оценки изменений хряща при деформирующем остеоартрозе дополнительно проводят УЗИ, КТ позвоночника и МРТ больного сустава.

По показаниям выполняют пункцию сустава. В сложных случаях выполняют артроскопию с прицельным забором материала и морфологическим изучением биоптатов синовиальной оболочки, суставной жидкости, хрящевой ткани, выявляющим дистрофические и дегенеративные изменения сустава.

Лечение деформирующего остеоартроза

Терапия деформирующего остеоартроза включает комплексный подход с учетом этиологических обстоятельств, систематичность и длительность лечения. В первую очередь требуется разгрузить больной сустав (особенно опорный), снизить двигательную активность, избегать длительной ходьбы, фиксированных поз и ношения тяжестей, при ходьбе пользоваться тростью.

Уменьшение воспаления и боли в суставах при деформирующем остеоартрозе достигается назначением НПВС: диклофенака, нимесулида, индометацина. Сильный болевой синдром снимают внутрисуставными блокадами с введением гормональных препаратов. При риске развития язвенной болезни показаны препараты мелоксикам, лорноксикам, местно — противовоспалительные мази, гели. При медленном рассасывании внутрисуставного выпота выполняют его пункционную эвакуацию.

В начальной стадии деформирующего остеоартроза эффективны хондропротекторы (гидрохлорид глюкозамина и хондроитинсульфат), помогающие приостановить дальнейшее разрушение хряща и восстановить его структуру. При деформирующем остеоартрозе назначают локальную физиотерапию — аппликации парафина и озокеритолечение, высокочастотную электротерапию, электрофорез с новокаином и анальгином, магнитотерапию и лазеротерапию. Для укрепления мышечно-связочных структур и улучшения двигательной функции суставов показана лечебная гимнастика, кинезотерапия, регулярное санаторное лечение и бальнеотерапия.

При тяжелом инвалидизирующем поражении тазобедренного или коленного суставов выполняют эндопротезирование, в случае развития деформирующего остеоартроза голеностопных суставов эффективна операция полного обездвиживания сустава (артродез). Инновационным в лечении деформирующего остеоартроза является применение стволовых клеток, замещающих собой поврежденные клетки хрящевой ткани и активизирующих регенеративные процессы.

Прогноз и профилактика

Скорость и степень прогрессирования деформирующего остеоартроза определяется его формой, локализацией, а также возрастом и общим фоном здоровья пациента. Коксартроз может серьезно нарушить функции конечности, стать причиной нетрудоспособности и даже инвалидности. При многих формах деформирующего остеоартроза достигается устранение болевой реакции, улучшение функционирования сустава, однако полного восстановления хряща у взрослого пациента достичь невозможно.

Профилактика деформирующего остеоартроза состоит в ограничении перегрузок суставов, своевременном лечении травм (растяжений связок, ушибов), заболеваний костного аппарата (дисплазии, плоскостопия, сколиоза), регулярных занятиях гимнастикой, поддержании оптимальной массы тела.

Остеоартроз у пожилых людей

Остеоартроз — одно из наиболее распространенных заболеваний опорно-двигательного аппарата, как правило, наблюдающееся среди пожилых людей. Люди остеоартрозом ощущают боли в суставах и ограничения в движениях, что, конечно, мешает в повседневной жизни. Остеоартрит главным образом поражает хрящ, а также околохрящевую кость и синовиальную оболочку. Артроз поражает руки (хрящи пальцев), позвоночник, шею, колени и бедра.

Не смотря на то, что, остеоартроз чаще встречается у пожилых, но молодые люди также могут страдать этим заболеванием, причиной тому может стать повреждение сустава, генетический дефект суставного хряща, избыточный вес и пр. Симптомы болезни проявляются в виде суставного хруста, он возникает из-за трения костей друг о друга, сустав может начать ныть, а в случае, когда прослойка разрушена совсем, человек не может двигать суставом.

Люди с остеоартрозом обычно испытывают скованность в суставе после сна, вставая с постели или после продолжительного пребывания в сидячем положении. Боли могут возникать при подъемах и спусках по лестнице, тяжелых физических нагрузках, или пребывания в неудобных позах. Также возможен отек и покраснение вокруг колена или лодыжки. Если болезнь запустить сустав может деформироваться, изменив свою форму.

Уменьшить боль и улучшить функцию суставов поможет физиотерапия и медикаментозное лечение. Но если болезнь запущена, пациенту может потребоваться операция.

Первое на что нужно обратить внимание – это собственный вес, его снижение позволит снизить нагрузку с сустава. Контроль веса, физические упражнения поможет облегчить симптомы остеоартроза.

Если эта болезнь коснулась и Вас, обратитесь к профессиональным физиотерапевтам для составления программы упражнений. Избегайте аэробных упражнений, дающих большую нагрузку на проблемные суставы, особенно, когда он болит или опухает.

Для получения большей информации обращайтесь в отделение Ортопедии

Основные важные факторы для правильной интерпретации лабораторных тестов при лечении DOA

Во многих клинических ситуациях параметры коагуляции, такие как протромбиновое время (PT), проверяются для безопасного и эффективного лечения антикоагулянтами витамина К [1]. Анализы общей коагуляции выполняются на регулярной основе даже после введения новых пероральных антикоагулянтов прямого действия (DOA), хотя рутинный лабораторный мониторинг не требуется. [2,3] для таких новых препаратов, как дабигатран, ривароксабан или апиксабан.Увеличение времени свертывания крови после введения ДОА может вызывать опасения по поводу антикоагулянтной терапии при ДОА. В результате данные могут быть неверно истолкованы; Терапия DOA может быть прекращена; и может быть назначен другой антикоагулянт.

Таким образом, необходимо знать основные важные факторы для правильной интерпретации лабораторных тестов при лечении DOA.

Причина влияния DOA на анализ коагуляции

Обычно измеряется время между добавлением реагентов, активирующих коагуляцию, и образованием фибринового сгустка.Повышение вязкости образца плазмы позволяет определить конечную точку. Ингибирование фактора Ха приводит к ингибированию образования тромбина. Сам тромбин необходим для формирования фибринового сгустка, который обнаруживается в анализе коагуляции. Поскольку ривароксабан и апиксабан являются селективными прямыми ингибиторами фактора Ха, а дабиагтран — прямым ингибитором тромбина, эти препараты влияют на результаты анализа коагуляции (рис. ).

Классический путь свертывания крови с анализом свертывания крови и мишенями DOA.

Хорошо описано влияние ривароксабана и дабигатрана in vitro и ex-vivo на общие и специфические анализы коагуляции [4-13], так как эти два новых пероральных антикоагулянта все чаще используются по различным показаниям во всем мире. Кроме того, апиксабан, как второй прямой пероральный ингибитор фактора Ха, недавно получил одобрение для профилактики инсульта у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий, а также было проанализировано его влияние на рутинные и специфические тесты на коагуляцию. [14].Как видно из таблицы DOA в разной степени влияет на анализы коагуляции и свертываемости.

Таблица 1

Влияние DOA на различные анализы коагуляции

0



90 0207 Time79 ↑↑9 —7

результаты Ex-vivo и влияние этих новых препаратов in vitro на такие параметры свертывания, как ПВ или АЧТВ, может быть использовано для выяснения основных значимых факторов для правильной интерпретации результатов лабораторных исследований у больных, получающих ДОА.

Основные важные факторы для правильной интерпретации лабораторных тестов при лечении DOA

Во избежание ошибочной интерпретации важно знать четыре основных фактора, которые необходимо учитывать одновременно при измерении параметров свертывания крови в плазме с DOA ( Фигура ).

Четыре основных важных фактора для правильной интерпретации лабораторных тестов при лечении DOA.

1. Зависимость от препарата.

Различный механизм действия – различное влияние на показатели коагуляции

Ривароксабан и апиксабан как селективные прямые ингибиторы фактора Ха ингибируют фактор Ха, связанный с протромбиназой.Поскольку анализ PT чувствителен к протромбиназному комплексу, на PT влияют прямые ингибиторы фактора Ха, тогда как дабигатран в низких дозах мало влияет на PT (рис. ).

Влияние дабигатрана и ривароксабана на протромбиновое время в зависимости от приема препарата и реагента тромбопластина.

В качестве скринингового анализа АЧТВ выявляет аномалии кининогена, прекалликреина, XII, XI, IX, VIII, V, фактора Ха и тромбина, которые являются мишенями для ривароксабана и дабигатрана.Удлинение АЧТВ наблюдается при повышении дозы дабигатрана и, в гораздо меньшей степени, при применении ривароксабана или апиксабана. [4,6,8,9,14,15] (рис. ).

Влияние дабигатрана и ривароксабана на активированное частичное тромбопластиновое время в зависимости от введения препарата и реагента.

Тромбиновое время (ТВ) используется для измерения полимеризации фибрина и определяется путем добавления низкой концентрации тромбина в плазму. Поскольку анализ ТТ является прямым измерением активности тромбина, а дабигатран является прямым ингибитором тромбина, анализ ТТ очень чувствителен к дабигатрану. .Сообщается, что ТТ отвечает даже при самых низких концентрациях дабигатрана в плазме. [8,9,11,15]. Поскольку ривароксабан и апиксабан не ингибируют тромбин напрямую, о влиянии обоих препаратов на ТТ не сообщается. [7,11,14].

Перед проверкой и интерпретацией рутинных параметров коагуляции клиницисты должны выяснить, какое лекарство было введено пациенту.

2. Зависимость от фармакокинетики препарата и концентрации препарата.

Более высокая концентрация препарата в плазме – большее влияние на показатели коагуляции

Дабигатран, ривароксабан и апиксабан имеют предсказуемые фармакокинетические профили, при этом концентрации в плазме достигают пика в течение 2–4 часов после приема, а конечный период полувыведения составляет 7–17 часов.В соответствии с периодами полувыведения с течением времени наблюдается снижение концентрации в плазме; и, следовательно, влияние DOA на параметры коагуляции также со временем уменьшается. Поскольку существует прямая корреляция между концентрацией лекарственного средства и его влиянием на показатели свертываемости крови, крайне важно знать время приема лекарственного средства по отношению к забору крови, что видно, например, по значениям ПВ и АЧТВ на рисунках. а также .

Пролонгация протромбинового времени и аЧТВ кратковременна.Через два-три часа после введения DOA будет наблюдаться значительное удлинение, выраженное в секундах, ПВ или АЧТВ. Минимальный эффект ДОА наблюдается непосредственно перед приемом препарата.

Поэтому рекомендуется проводить лабораторный мониторинг факторов свертывания крови, если это необходимо, непосредственно перед введением лекарственного средства, чтобы поддерживать взаимодействие лекарственных средств на низком уровне.

3. Зависимость от метода испытаний, используемого в лаборатории.

Различные методы испытаний – разные результаты испытаний

Знание метода испытаний, используемого для определения параметра коагуляции, важно для правильной интерпретации результатов.Два примера:

а. Определение антитромбина можно проводить с помощью тест-систем, в которых образец плазмы инкубируют либо с избытком тромбина, либо с избытком фактора Ха. Уровни антитромбина, основанные на добавлении фактора Ха, ложно завышены при исследовании образцов плазмы с ривароксабаном. Никакого влияния ривароксабана не наблюдается, если определение уровня антитромбина основано на тромбине. [7].

б. Часто применяемым методом определения фибриногена как одного из рутинных показателей при коагулограмме является метод Клауса.Этот метод основан на добавлении в плазму избытка тромбина. Ривароксабан не влияет на анализ фибриногена по методу Клаусса, поскольку не ингибирует активность тромбина. [7]. Другим методом измерения фибриногена является анализ фибриногена, основанный на ПК, в качестве широко используемого альтернативного метода, поскольку общее увеличение мутности во время ПК прямо пропорционально концентрации фибриногена. Влияние ривароксабана на анализы фибриногена, основанные на PT, значительно варьируется в зависимости от концентрации препарата и реагента PT, используемого для этого анализа. [7].

Таким образом, клиницисты должны знать о различных эффектах DOA в зависимости от метода тестирования. Дабигатран, как прямой ингибитор тромбина, влияет на анализы фибриногена, основанные на методе Клаусса, при повышении концентрации лекарственного средства и тестовых реагентов, и в гораздо меньшей степени влияет на анализы фибриногена, основанные на ПТ. [16].

4. Зависимость от тест-реагента, используемого в лаборатории.

Различные тестовые реагенты – различное влияние DOA

Несколько исследований ex vivo и in vitro показали, что пролонгация ПВ и АЧТВ зависит от различной чувствительности реагентов тромбопластина и реагентов АЧТВ, используемых для анализа [6-12].Например: разные тромбопластиновые реагенты проявляют разную чувствительность к ривароксабану в одних и тех же концентрациях. На чувствительный реагент, такой как Neoplastin Plus®, оказывает значительное влияние ривароксабан, в то время как на Innovin® практически не наблюдается никакого эффекта (см. ).

Таким образом, клиницисты также должны знать о различной чувствительности DOA к различным тестовым реагентам в рамках одного тестового параметра.

Основные важные факторы для правильной интерпретации лабораторных тестов при лечении DOA

Во многих клинических ситуациях параметры коагуляции, такие как протромбиновое время (PT), проверяются для безопасного и эффективного лечения антикоагулянтами витамина К [1].Анализы общей коагуляции выполняются на регулярной основе даже после введения новых пероральных антикоагулянтов прямого действия (DOA), хотя рутинный лабораторный мониторинг не требуется. [2,3] для таких новых препаратов, как дабигатран, ривароксабан или апиксабан. Увеличение времени свертывания крови после введения ДОА может вызывать опасения по поводу антикоагулянтной терапии при ДОА. В результате данные могут быть неверно истолкованы; Терапия DOA может быть прекращена; и может быть назначен другой антикоагулянт.

Таким образом, необходимо знать основные важные факторы для правильной интерпретации лабораторных тестов при лечении DOA.

Причина влияния DOA на анализ коагуляции

Обычно измеряется время между добавлением реагентов, активирующих коагуляцию, и образованием фибринового сгустка. Повышение вязкости образца плазмы позволяет определить конечную точку. Ингибирование фактора Ха приводит к ингибированию образования тромбина. Сам тромбин необходим для формирования фибринового сгустка, который обнаруживается в анализе коагуляции. Поскольку ривароксабан и апиксабан являются селективными прямыми ингибиторами фактора Ха, а дабиагтран — прямым ингибитором тромбина, эти препараты влияют на результаты анализа коагуляции (рис. ).

Классический путь свертывания крови с анализом свертывания крови и мишенями DOA.

Хорошо описано влияние ривароксабана и дабигатрана in vitro и ex-vivo на общие и специфические анализы коагуляции [4-13], так как эти два новых пероральных антикоагулянта все чаще используются по различным показаниям во всем мире. Кроме того, апиксабан, как второй прямой пероральный ингибитор фактора Ха, недавно получил одобрение для профилактики инсульта у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий, а также было проанализировано его влияние на рутинные и специфические тесты на коагуляцию. [14].Как видно из таблицы DOA в разной степени влияет на анализы коагуляции и свертываемости.

Таблица 1

Влияние DOA на различные анализы коагуляции

Влияние DOA на параметры коагуляции
PT [INR или SEC]
↑↑↑ ↑↑
↑↑↑ ↑↑↑
↑↑


Thrombin Time
↑↑↑↑↑↑↑↑


фибриноген (метод Клауса) полученный фибриноген
↓ (↓)




(↑)

(↑)
Antithrombin FXA на основе ASSAY




Piia на основе анализа

90 031




факторы коагуляции VIII, IX, XI, XII (на основе APTT)
↓↓


факторы внешней коагуляции II, V, vii, x (на основе pt)

↓↓
↓↓
фактор XIII -Фотометрические
↓↓


-иммологический





Белок S (Clotting)
↑↑
↑↑
↑↑

БЕСПЛАТНЫЙ Антиген белка (Immunologic )




(хромогенная)
↑↑








разбавленного Viper Russel Viper Viper — Test
↑↑↑
↑↑↑
↑↑
Активированный белковый C-соотношение (На основе APTT-Assay)
↑↑




0



90 0207 Time79 ↑↑9 —7

результаты Ex-vivo и влияние этих новых препаратов in vitro на такие параметры свертывания, как ПВ или АЧТВ, может быть использовано для выяснения основных значимых факторов для правильной интерпретации результатов лабораторных исследований у больных, получающих ДОА.

Основные важные факторы для правильной интерпретации лабораторных тестов при лечении DOA

Во избежание ошибочной интерпретации важно знать четыре основных фактора, которые необходимо учитывать одновременно при измерении параметров свертывания крови в плазме с DOA ( Фигура ).

Четыре основных важных фактора для правильной интерпретации лабораторных тестов при лечении DOA.

1. Зависимость от препарата.

Различный механизм действия – различное влияние на показатели коагуляции

Ривароксабан и апиксабан как селективные прямые ингибиторы фактора Ха ингибируют фактор Ха, связанный с протромбиназой.Поскольку анализ PT чувствителен к протромбиназному комплексу, на PT влияют прямые ингибиторы фактора Ха, тогда как дабигатран в низких дозах мало влияет на PT (рис. ).

Влияние дабигатрана и ривароксабана на протромбиновое время в зависимости от приема препарата и реагента тромбопластина.

В качестве скринингового анализа АЧТВ выявляет аномалии кининогена, прекалликреина, XII, XI, IX, VIII, V, фактора Ха и тромбина, которые являются мишенями для ривароксабана и дабигатрана.Удлинение АЧТВ наблюдается при повышении дозы дабигатрана и, в гораздо меньшей степени, при применении ривароксабана или апиксабана. [4,6,8,9,14,15] (рис. ).

Влияние дабигатрана и ривароксабана на активированное частичное тромбопластиновое время в зависимости от введения препарата и реагента.

Тромбиновое время (ТВ) используется для измерения полимеризации фибрина и определяется путем добавления низкой концентрации тромбина в плазму. Поскольку анализ ТТ является прямым измерением активности тромбина, а дабигатран является прямым ингибитором тромбина, анализ ТТ очень чувствителен к дабигатрану. .Сообщается, что ТТ отвечает даже при самых низких концентрациях дабигатрана в плазме. [8,9,11,15]. Поскольку ривароксабан и апиксабан не ингибируют тромбин напрямую, о влиянии обоих препаратов на ТТ не сообщается. [7,11,14].

Перед проверкой и интерпретацией рутинных параметров коагуляции клиницисты должны выяснить, какое лекарство было введено пациенту.

2. Зависимость от фармакокинетики препарата и концентрации препарата.

Более высокая концентрация препарата в плазме – большее влияние на показатели коагуляции

Дабигатран, ривароксабан и апиксабан имеют предсказуемые фармакокинетические профили, при этом концентрации в плазме достигают пика в течение 2–4 часов после приема, а конечный период полувыведения составляет 7–17 часов.В соответствии с периодами полувыведения с течением времени наблюдается снижение концентрации в плазме; и, следовательно, влияние DOA на параметры коагуляции также со временем уменьшается. Поскольку существует прямая корреляция между концентрацией лекарственного средства и его влиянием на показатели свертываемости крови, крайне важно знать время приема лекарственного средства по отношению к забору крови, что видно, например, по значениям ПВ и АЧТВ на рисунках. а также .

Пролонгация протромбинового времени и аЧТВ кратковременна.Через два-три часа после введения DOA будет наблюдаться значительное удлинение, выраженное в секундах, ПВ или АЧТВ. Минимальный эффект ДОА наблюдается непосредственно перед приемом препарата.

Поэтому рекомендуется проводить лабораторный мониторинг факторов свертывания крови, если это необходимо, непосредственно перед введением лекарственного средства, чтобы поддерживать взаимодействие лекарственных средств на низком уровне.

3. Зависимость от метода испытаний, используемого в лаборатории.

Различные методы испытаний – разные результаты испытаний

Знание метода испытаний, используемого для определения параметра коагуляции, важно для правильной интерпретации результатов.Два примера:

а. Определение антитромбина можно проводить с помощью тест-систем, в которых образец плазмы инкубируют либо с избытком тромбина, либо с избытком фактора Ха. Уровни антитромбина, основанные на добавлении фактора Ха, ложно завышены при исследовании образцов плазмы с ривароксабаном. Никакого влияния ривароксабана не наблюдается, если определение уровня антитромбина основано на тромбине. [7].

б. Часто применяемым методом определения фибриногена как одного из рутинных показателей при коагулограмме является метод Клауса.Этот метод основан на добавлении в плазму избытка тромбина. Ривароксабан не влияет на анализ фибриногена по методу Клаусса, поскольку не ингибирует активность тромбина. [7]. Другим методом измерения фибриногена является анализ фибриногена, основанный на ПК, в качестве широко используемого альтернативного метода, поскольку общее увеличение мутности во время ПК прямо пропорционально концентрации фибриногена. Влияние ривароксабана на анализы фибриногена, основанные на PT, значительно варьируется в зависимости от концентрации препарата и реагента PT, используемого для этого анализа. [7].

Таким образом, клиницисты должны знать о различных эффектах DOA в зависимости от метода тестирования. Дабигатран, как прямой ингибитор тромбина, влияет на анализы фибриногена, основанные на методе Клаусса, при повышении концентрации лекарственного средства и тестовых реагентов, и в гораздо меньшей степени влияет на анализы фибриногена, основанные на ПТ. [16].

4. Зависимость от тест-реагента, используемого в лаборатории.

Различные тестовые реагенты – различное влияние DOA

Несколько исследований ex vivo и in vitro показали, что пролонгация ПВ и АЧТВ зависит от различной чувствительности реагентов тромбопластина и реагентов АЧТВ, используемых для анализа [6-12].Например: разные тромбопластиновые реагенты проявляют разную чувствительность к ривароксабану в одних и тех же концентрациях. На чувствительный реагент, такой как Neoplastin Plus®, оказывает значительное влияние ривароксабан, в то время как на Innovin® практически не наблюдается никакого эффекта (см. ).

Таким образом, клиницисты также должны знать о различной чувствительности DOA к различным тестовым реагентам в рамках одного тестового параметра.

Основные важные факторы для правильной интерпретации лабораторных тестов при лечении DOA

Во многих клинических ситуациях параметры коагуляции, такие как протромбиновое время (PT), проверяются для безопасного и эффективного лечения антикоагулянтами витамина К [1].Анализы общей коагуляции выполняются на регулярной основе даже после введения новых пероральных антикоагулянтов прямого действия (DOA), хотя рутинный лабораторный мониторинг не требуется. [2,3] для таких новых препаратов, как дабигатран, ривароксабан или апиксабан. Увеличение времени свертывания крови после введения ДОА может вызывать опасения по поводу антикоагулянтной терапии при ДОА. В результате данные могут быть неверно истолкованы; Терапия DOA может быть прекращена; и может быть назначен другой антикоагулянт.

Таким образом, необходимо знать основные важные факторы для правильной интерпретации лабораторных тестов при лечении DOA.

Причина влияния DOA на анализ коагуляции

Обычно измеряется время между добавлением реагентов, активирующих коагуляцию, и образованием фибринового сгустка. Повышение вязкости образца плазмы позволяет определить конечную точку. Ингибирование фактора Ха приводит к ингибированию образования тромбина. Сам тромбин необходим для формирования фибринового сгустка, который обнаруживается в анализе коагуляции. Поскольку ривароксабан и апиксабан являются селективными прямыми ингибиторами фактора Ха, а дабиагтран — прямым ингибитором тромбина, эти препараты влияют на результаты анализа коагуляции (рис. ).

Классический путь свертывания крови с анализом свертывания крови и мишенями DOA.

Хорошо описано влияние ривароксабана и дабигатрана in vitro и ex-vivo на общие и специфические анализы коагуляции [4-13], так как эти два новых пероральных антикоагулянта все чаще используются по различным показаниям во всем мире. Кроме того, апиксабан, как второй прямой пероральный ингибитор фактора Ха, недавно получил одобрение для профилактики инсульта у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий, а также было проанализировано его влияние на рутинные и специфические тесты на коагуляцию. [14].Как видно из таблицы DOA в разной степени влияет на анализы коагуляции и свертываемости.

Таблица 1

Влияние DOA на различные анализы коагуляции

Влияние DOA на параметры коагуляции
PT [INR или SEC]
↑↑↑ ↑↑
↑↑↑ ↑↑↑
↑↑


Thrombin Time
↑↑↑↑↑↑↑↑


фибриноген (метод Клауса) полученный фибриноген
↓ (↓)




(↑)

(↑)
Antithrombin FXA на основе ASSAY




Piia на основе анализа

90 031




факторы коагуляции VIII, IX, XI, XII (на основе APTT)
↓↓


факторы внешней коагуляции II, V, vii, x (на основе pt)

↓↓
↓↓
фактор XIII -Фотометрические
↓↓


-иммологический





Белок S (Clotting)
↑↑
↑↑
↑↑

БЕСПЛАТНЫЙ Антиген белка (Immunologic )




(хромогенная)
↑↑








разбавленного Viper Russel Viper Viper — Test
↑↑↑
↑↑↑
↑↑
Активированный белковый C-соотношение (На основе APTT-Assay)
↑↑




0



90 0207 Time79 ↑↑9 —7

результаты Ex-vivo и влияние этих новых препаратов in vitro на такие параметры свертывания, как ПВ или АЧТВ, может быть использовано для выяснения основных значимых факторов для правильной интерпретации результатов лабораторных исследований у больных, получающих ДОА.

Основные важные факторы для правильной интерпретации лабораторных тестов при лечении DOA

Во избежание ошибочной интерпретации важно знать четыре основных фактора, которые необходимо учитывать одновременно при измерении параметров свертывания крови в плазме с DOA ( Фигура ).

Четыре основных важных фактора для правильной интерпретации лабораторных тестов при лечении DOA.

1. Зависимость от препарата.

Различный механизм действия – различное влияние на показатели коагуляции

Ривароксабан и апиксабан как селективные прямые ингибиторы фактора Ха ингибируют фактор Ха, связанный с протромбиназой.Поскольку анализ PT чувствителен к протромбиназному комплексу, на PT влияют прямые ингибиторы фактора Ха, тогда как дабигатран в низких дозах мало влияет на PT (рис. ).

Влияние дабигатрана и ривароксабана на протромбиновое время в зависимости от приема препарата и реагента тромбопластина.

В качестве скринингового анализа АЧТВ выявляет аномалии кининогена, прекалликреина, XII, XI, IX, VIII, V, фактора Ха и тромбина, которые являются мишенями для ривароксабана и дабигатрана.Удлинение АЧТВ наблюдается при повышении дозы дабигатрана и, в гораздо меньшей степени, при применении ривароксабана или апиксабана. [4,6,8,9,14,15] (рис. ).

Влияние дабигатрана и ривароксабана на активированное частичное тромбопластиновое время в зависимости от введения препарата и реагента.

Тромбиновое время (ТВ) используется для измерения полимеризации фибрина и определяется путем добавления низкой концентрации тромбина в плазму. Поскольку анализ ТТ является прямым измерением активности тромбина, а дабигатран является прямым ингибитором тромбина, анализ ТТ очень чувствителен к дабигатрану. .Сообщается, что ТТ отвечает даже при самых низких концентрациях дабигатрана в плазме. [8,9,11,15]. Поскольку ривароксабан и апиксабан не ингибируют тромбин напрямую, о влиянии обоих препаратов на ТТ не сообщается. [7,11,14].

Перед проверкой и интерпретацией рутинных параметров коагуляции клиницисты должны выяснить, какое лекарство было введено пациенту.

2. Зависимость от фармакокинетики препарата и концентрации препарата.

Более высокая концентрация препарата в плазме – большее влияние на показатели коагуляции

Дабигатран, ривароксабан и апиксабан имеют предсказуемые фармакокинетические профили, при этом концентрации в плазме достигают пика в течение 2–4 часов после приема, а конечный период полувыведения составляет 7–17 часов.В соответствии с периодами полувыведения с течением времени наблюдается снижение концентрации в плазме; и, следовательно, влияние DOA на параметры коагуляции также со временем уменьшается. Поскольку существует прямая корреляция между концентрацией лекарственного средства и его влиянием на показатели свертываемости крови, крайне важно знать время приема лекарственного средства по отношению к забору крови, что видно, например, по значениям ПВ и АЧТВ на рисунках. а также .

Пролонгация протромбинового времени и аЧТВ кратковременна.Через два-три часа после введения DOA будет наблюдаться значительное удлинение, выраженное в секундах, ПВ или АЧТВ. Минимальный эффект ДОА наблюдается непосредственно перед приемом препарата.

Поэтому рекомендуется проводить лабораторный мониторинг факторов свертывания крови, если это необходимо, непосредственно перед введением лекарственного средства, чтобы поддерживать взаимодействие лекарственных средств на низком уровне.

3. Зависимость от метода испытаний, используемого в лаборатории.

Различные методы испытаний – разные результаты испытаний

Знание метода испытаний, используемого для определения параметра коагуляции, важно для правильной интерпретации результатов.Два примера:

а. Определение антитромбина можно проводить с помощью тест-систем, в которых образец плазмы инкубируют либо с избытком тромбина, либо с избытком фактора Ха. Уровни антитромбина, основанные на добавлении фактора Ха, ложно завышены при исследовании образцов плазмы с ривароксабаном. Никакого влияния ривароксабана не наблюдается, если определение уровня антитромбина основано на тромбине. [7].

б. Часто применяемым методом определения фибриногена как одного из рутинных показателей при коагулограмме является метод Клауса.Этот метод основан на добавлении в плазму избытка тромбина. Ривароксабан не влияет на анализ фибриногена по методу Клаусса, поскольку не ингибирует активность тромбина. [7]. Другим методом измерения фибриногена является анализ фибриногена, основанный на ПК, в качестве широко используемого альтернативного метода, поскольку общее увеличение мутности во время ПК прямо пропорционально концентрации фибриногена. Влияние ривароксабана на анализы фибриногена, основанные на PT, значительно варьируется в зависимости от концентрации препарата и реагента PT, используемого для этого анализа. [7].

Таким образом, клиницисты должны знать о различных эффектах DOA в зависимости от метода тестирования. Дабигатран, как прямой ингибитор тромбина, влияет на анализы фибриногена, основанные на методе Клаусса, при повышении концентрации лекарственного средства и тестовых реагентов, и в гораздо меньшей степени влияет на анализы фибриногена, основанные на ПТ. [16].

4. Зависимость от тест-реагента, используемого в лаборатории.

Различные тестовые реагенты – различное влияние DOA

Несколько исследований ex vivo и in vitro показали, что пролонгация ПВ и АЧТВ зависит от различной чувствительности реагентов тромбопластина и реагентов АЧТВ, используемых для анализа [6-12].Например: разные тромбопластиновые реагенты проявляют разную чувствительность к ривароксабану в одних и тех же концентрациях. На чувствительный реагент, такой как Neoplastin Plus®, оказывает значительное влияние ривароксабан, в то время как на Innovin® практически не наблюдается никакого эффекта (см. ).

Таким образом, клиницисты также должны знать о различной чувствительности DOA к различным тестовым реагентам в рамках одного тестового параметра.

Ученые разрабатывают новую генную терапию глазных заболеваний — ScienceDaily

Ученые из Тринити-колледжа в Дублине разработали новый подход генной терапии, который дает надежду на один день лечения глазного заболевания, которое приводит к прогрессирующей потере зрения и затрагивает тысячи людей по всему миру.

Исследование, проведенное в сотрудничестве с клиническими группами Королевской глазной и ушной больницы Виктории и больницы Матер, также имеет значение для гораздо более широкого набора неврологических расстройств, связанных со старением.

Ученые публикуют свои результаты сегодня [четверг, 26 ноября 2020 г.] в ведущем журнале Frontiers in Neuroscience .

Доминантная атрофия зрительного нерва (ДОА)

Характеризующаяся дегенерацией зрительных нервов, DOA обычно начинает вызывать симптомы у пациентов в раннем взрослом возрасте.К ним относятся умеренная потеря зрения и некоторые дефекты цветового зрения, но степень тяжести варьируется, симптомы могут со временем ухудшаться, и некоторые люди могут ослепнуть. В настоящее время нет способа предотвратить или вылечить DOA.

Ген (OPA1) предоставляет инструкции по созданию белка, который содержится в клетках и тканях по всему телу и играет ключевую роль в поддержании правильной функции митохондрий, которые являются производителями энергии в клетках.

Без белка, вырабатываемого OPA1, функция митохондрий не оптимальна, а митохондриальная сеть, которая в здоровых клетках хорошо взаимосвязана, сильно нарушена.

Для тех, кто живет с DOA, именно мутации в OPA1 и дисфункциональных митохондриях ответственны за начало и прогрессирование заболевания.

Новая генная терапия

Ученые под руководством доктора Дэниела Мэлони и профессора Джейн Фаррар из Тринити-школы генетики и микробиологии разработали новую генную терапию, которая успешно защитила зрительную функцию мышей, которых лечили химическим веществом, воздействующим на митохондрии, и которые, следовательно, жили с дисфункциональные митохондрии.

Ученые также обнаружили, что их генная терапия улучшила работу митохондрий в клетках человека, содержащих мутации в гене OPA1, что дает надежду на то, что она может быть эффективной у людей.

Доктор Малони, научный сотрудник, сказал:

«Мы использовали хитроумный лабораторный метод, который позволяет ученым вводить определенный ген в клетки, которые в нем нуждаются, с помощью специально созданных безвредных вирусов. Это позволило нам напрямую изменить функционирование митохондрий в клетках, которые мы лечили, повысив их способность производят энергию, которая, в свою очередь, помогает защитить их от повреждения клеток.

«Удивительно, но наши результаты демонстрируют, что эта генная терапия на основе OPA1 может потенциально принести пользу при таких заболеваниях, как DOA, которые возникают из-за мутаций OPA1, а также, возможно, при более широком спектре заболеваний, связанных с митохондриальной дисфункцией».

Важно отметить, что митохондриальная дисфункция вызывает проблемы при ряде других неврологических расстройств, таких как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Воздействие постепенно нарастает с течением времени, поэтому многие могут связывать такие расстройства со старением.

Профессор Фаррар, профессор-исследователь, добавлено:

«Мы очень воодушевлены перспективой этой новой стратегии генной терапии, хотя важно подчеркнуть, что предстоит пройти еще долгий путь с точки зрения исследований и разработок, прежде чем этот терапевтический подход однажды станет доступным в качестве лечения.

«Мутации OPA1 связаны с DOA, поэтому этот терапевтический подход на основе OPA1 имеет отношение к DOA. Однако митохондриальная дисфункция связана со многими неврологическими расстройствами, которые в совокупности поражают миллионы людей во всем мире.Мы считаем, что этот тип терапевтической стратегии, нацеленной на митохондриальную дисфункцию, обладает большим потенциалом, чтобы принести пользу и тем самым оказать серьезное влияние на общество. Работая вместе с пациентами со зрительными и неврологическими расстройствами на протяжении многих лет, я считаю привилегией сыграть свою роль в лечении, которое может однажды помочь многим».

Исследование было поддержано Научным фондом Ирландии, Советом по исследованиям в области здравоохранения Ирландии, организацией Fighting Blindness Ireland и благотворительной организацией Health Research Charities Ireland.

Глобальная тромбоэластометрия у пациентов с острыми кровотечениями при лечении прямыми пероральными антикоагулянтами (DOA): исследование кровотечений RO-DOA

Справочная информация: Тесты в месте оказания медицинской помощи для измерения антикоагулянтного эффекта прямых пероральных антикоагулянтов (DOA) могут быть полезны в экстренных ситуациях, таких как кровотечения (когда требуется быстрая оценка и лечение).

Цели: Оценить влияние ДОА на глобальную тромбоэластометрию (ROTEM) у пациентов, госпитализированных по поводу кровотечения.

Методы: Параметры коагуляции оценивали исходно, через 24 и 72 часа у пациентов, получавших апиксабан, дабигатран или ривароксабан и госпитализированных по поводу острого кровотечения, и сравнивали с таковыми у здоровых добровольцев (контрольная группа). Образцы цитратной крови тестировали с помощью ROTEM с использованием разбавленного анализа EXTEM с добавлением и без добавления уловителя анти-FXa и с использованием ECATEM-B с добавлением и без добавления улавливателя анти-FIIa.

Результаты: Всего было включено 10 пациентов, госпитализированных по поводу большого (8) или клинически значимого-небольшого (2) кровотечения, и 15 контрольных пациентов.Средний возраст больных составил 83±5 лет (от 76 до 93 лет), мужчин было 70%. У трех пациентов было внутричерепное кровоизлияние (ВЧК) (у одного посттравматическое), у 5 было большое желудочно-кишечное (ЖК) кровотечение, у 1 было клинически значимое небольшое желудочно-кишечное кровотечение и у 1 было мышечное кровотечение. DOA были отменены у всех пациентов, переливание эритроцитарной массы проведено у 5, а реверсивные препараты использовались у пациентов с ICH.
Среднее время свертывания крови (CT), значения CT/CT+catcher (CTc) и времени образования сгустка CFT/CFT+catcher (CFTc) у пациентов при поступлении были значительно выше, чем у контрольной группы (p=0.01, p По сравнению с контролем CT был все еще значительно длиннее через 72 часа (p=0,04), в то время как не было обнаружено существенных различий для CT/CTc и CFT/CFTc через 74 часа и ни по одному из трех параметров после реверсии.

Выводы: Использование специально разработанных реагентов и молекул-ловушек в ROTEM позволило определить активность DOA и эффект реверсивных агентов у пациентов с острым кровотечением.


[Время свертывания крови/время свертывания+уловитель у пациентов в соответствии со временем оценки и в контроле]

Цитировать этот реферат в стиле АМА:

Ведовати М.С., Москони М.Г., Исидори Ф., Аньелли Г., Бекаттини К.Глобальная тромбоэластометрия у пациентов с острыми кровотечениями при лечении прямыми пероральными антикоагулянтами (DOA): исследование кровотечений RO-DOA [аннотация]. Res Pract Thromb Haemost . 2020; 4 (Приложение 1). https://abstracts.isth.org/abstract/global-thromboelastometry-in-patients-with-acute-bleedings-on-direct-oral-anticoagulant-doa-treatment-the-ro-doa-bleed-study/. По состоянию на 6 марта 2022 г.

« Назад к Конгрессу ISTH 2020

Тезисы Конгресса ISTH — https://abstracts.isth.org/abstract/global-thromboelastometry-in-patients-with-acute-bleedings-on-direct-oral-anticoagulant-doa-treatment-the-ro-doa-bleed-study/

Прямые пероральные антикоагулянты (ПОАК) — сгустки крови

Несколько прямых пероральных антикоагулянтов (ПОАК) были одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) с 2010 года. В отличие от варфарина, эти препараты не требуют регулярного мониторинга крови. Эти лекарства напрямую подавляют способность крови образовывать тромбы.

ПОАК являются агентами как быстрого, так и короткого действия с относительно низким риском кровотечения и хорошими общими профилями безопасности. Считается, что они не менее эффективны, чем варфарин. Доступные препараты этой категории включают апиксабан (Eliquis®), бетриксабан (BevyxXa®), дабигатран (Pradaxa®), эдоксабан (Savaysa®) и ривароксабан (Xarelto®). Другие находятся на различных стадиях клинических исследований.

ПОАК являются альтернативным выбором для лечения тромбов у надлежащим образом отобранных пациентов.В отличие от варфарина, ПОАК не требуют регулярного лабораторного контроля и не зависят от пищи или алкоголя. Однако ПОАК, как правило, дороже, чем варфарин, и имеют более короткое действие, поэтому важно не пропускать ни одной дозы, поскольку это может быстро привести к недостаточной защите пациентов от образования тромбов. Кроме того, некоторые ПОАК требуют приема два раза в день, что по сравнению с приемом варфарина один раз в день может привести к большему количеству пропущенных доз.

Одной из важных проблем пациентов и врачей было отсутствие специфического антидота для ПОАК.Это больше не так. В 2015 году FDA одобрило идаруцизумаб (Praxbind®) для отмены дабигатрана (Pradaxa®). 4 мая th 2018 FDA одобрило андексанет альфа (AndexXa®) для замены апиксабана (Eliquis®) и ривароксабана (Xarelto®). Текущие исследования подтверждают его эффективность в отношении других НОАК, представленных на рынке, бетриксабана (BevyxXa®) и эдоксабана (Savaysa®), а также низкомолекулярного гепарина эноксапарина (Lovenox®) и фондапаринукса (Arixtra®). Врачи могут использовать концентрат протромбинового комплекса в экстренных ситуациях, связанных с разбавителями крови, которые не имеют специального реверсивного агента, еще не одобренного FDA.

Преимущества прямых пероральных антикоагулянтов

  • Быстрое начало
  • Быстрое смещение
  • Мониторинг крови не требуется
  • Меньшее количество взаимодействий с лекарствами, добавками и диетами

Недостатки пероральных антикоагулянтов прямого действия

  • Более дорогие препараты для разжижения крови, чем варфарин
  • Прием дважды в день может увеличить вероятность несоблюдения режима лечения
  • Не все ПОАК имеют одобренные FDA антидоты на случай осложнений

Потенциальные побочные эффекты пероральных антикоагулянтов прямого действия

  • Неконтролируемое кровотечение (наиболее серьезный побочный эффект)

Исследования некоторых НОАК на животных свидетельствуют о потенциальном вреде для плода, поэтому беременным женщинам и лицам, планирующим беременность, следует обсудить со своим врачом НМГ в качестве предпочтительной терапии.

Как и в случае со всеми препаратами, разжижающими кровь, пациентам следует избегать приема аспирина и других НПВП, а также носить или иметь при себе удостоверение личности, подтверждающее, что они принимают антикоагулянты.


Что дальше:

Дэвид Ю. Иге | Пресс-релиз DOA: ОКТЯБРЬ — МЕСЯЦ МУРАВЕЙ

Выпуск новостей DOA: ОКТЯБРЬ — МЕСЯЦ МУРАВЕЙ,

Опубликовано 30 сентября 2021 г. в Последние новости отдела, Отдел новостей

ГОНОЛУЛУ. Октябрь на Гавайях объявлен месяцем «Остановить муравьев», и в течение месяца будут проводиться межведомственные усилия по повышению осведомленности о важности раннего обнаружения для предотвращения и контроля распространения инвазивных маленьких огненных муравьев (LFA). ).

Департамент сельского хозяйства Гавайев (HDOA), Гавайская лаборатория муравьев (HAL) и партнерские агентства, включая Гавайский совет по инвазивным видам, комитеты по инвазивным видам и Координационную группу по чужеродным видам-вредителям, будут просить жителей о Оаху, Кауаи и округ Мауи, чтобы исследовать свои владения на наличие LFA, нанеся немного арахисового масла на палочки для еды и оставив их в нескольких местах примерно на один час. Жители могут запросить бесплатный набор для сбора муравьев через веб-сайт: http://stoptheant.орг/ .  На веб-сайте также есть карты районов, где были обнаружены LFA на Гавайях.

Департамент земельных и природных ресурсов подготовил трехминутный видеоролик «Как пройти тест на LFA», в котором показана пошаговая процедура тестирования на LFA. Видео доступно на веб-сайте Stop the Ant и по адресу: https://vimeo.com/97558997

.

Все собранные муравьи должны быть помещены в закрывающийся пластиковый пакет, помещены в морозильную камеру как минимум на 24 часа и доставлены или отправлены по почте в офис Комитета по инвазивным видам на вашем острове.

  • Комитет по инвазивным видам Оаху   808.266.7994 , 743 Ulukahiki Street , Kailua, HI 96734
  • Комитет по инвазивным видам Мауи/Ланаи, 808.573.6472 , PO Box 983, Makawao, HI 96768
  • Комитет по инвазивным видам Кауаи , 808.821.1490, 7370K Kuamoo Road , Kapaa, HI 96746
  • Комитет по инвазивным видам Молокаи/Мауи, 808.553.4236, P.O. Box 220, Куалапуу, Гавайи 96757

«Планы лечения, разработанные Гавайской лабораторией муравьев и энтомологами отдела, оказались очень успешными в искоренении новых заражений», — сказала Филлис Симабукуро-Гейзер, председатель Гавайского совета по сельскому хозяйству.«Однако раннее обнаружение является ключевым, и нам нужна помощь каждого, чтобы быть нашими исследователями муравьев».

LFA был впервые обнаружен в штате на острове Гавайи в 1999 году. Однако к тому времени, когда он был обнаружен, муравьи были широко распространены на острове, и не существовало протокола лечения для их искоренения. Усилия на острове Гавайи в настоящее время сосредоточены на борьбе с заражениями. Впоследствии был создан HAL для исследования лучших и наиболее эффективных методов искоренения и контроля LFA.

Родом из Южной Америки, LFA считается одним из самых опасных инвазивных видов в мире.LFA — это крошечные муравьи размером 1/16 th дюйма в длину и бледно-оранжевого цвета. LFA передвигаются медленно, в отличие от тропического огненного муравья, который обитает на Гавайях, может двигаться быстро и намного крупнее с большей головой по сравнению с его телом. LFA может вызвать болезненные укусы и большие красные рубцы и может вызвать слепоту у домашних животных. Они могут создавать очень большие колонии на земле, на деревьях и другой растительности, внутри зданий и домов и полностью заполонять имущество.

Для получения информации о кампании «Остановить муравья» и о том, как запросить набор для сбора муравьев, перейдите по адресу: http://stoptheant.орг/

Для получения дополнительной информации о LFA на Гавайях посетите веб-сайт HAL по адресу: http://www.littlefireants.com/

.

О любых предполагаемых инвазивных видах следует сообщать по бесплатной горячей линии штата по борьбе с вредителями – 643-PEST (7378).

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

ICVL.RU Портал городского округа Власиха / 2011 — 2022 © www.icvl.ru
При цитировании материалов активная ссылка на www.icvl.ru обязательна

Влияние DOA на параметры коагуляции
PT [INR или SEC]
↑↑↑ ↑↑
↑↑↑ ↑↑↑
↑↑


Thrombin Time
↑↑↑↑↑↑↑↑


фибриноген (метод Клауса) полученный фибриноген
↓ (↓)




(↑)

(↑)
Antithrombin FXA на основе ASSAY




Piia на основе анализа

90 031




факторы коагуляции VIII, IX, XI, XII (на основе APTT)
↓↓


факторы внешней коагуляции II, V, vii, x (на основе pt)

↓↓
↓↓
фактор XIII -Фотометрические
↓↓


-иммологический





Белок S (Clotting)
↑↑
↑↑
↑↑

БЕСПЛАТНЫЙ Антиген белка (Immunologic )




(хромогенная)
↑↑








разбавленного Viper Russel Viper Viper — Test
↑↑↑
↑↑↑
↑↑
Активированный белковый C-соотношение (На основе APTT-Assay)
↑↑