Маска с рыбьим жиром для волос отзывы: польза омега-3 против выпадения и для роста волос. Помогает ли препарат в капсулах? Отзывы

«Поскольку волосы растут примерно на четверть — полдюйма в месяц, потребуется некоторое терпение, чтобы увидеть результаты», — объясняет Грин. « Большинство людей видят разницу между двумя-четырьмя месяцами использования ». Для достижения этих результатов важно постоянно принимать Вивискал.

Использование Viviscal с другими добавками для волос

По словам Грина, Viviscal можно использовать с другими добавками для волос.«Его можно использовать в сочетании с лечением обогащенной тромбоцитами плазмой, лазерной терапией и трансплантацией волос. Обычно вы можете увидеть улучшенные результаты, если используете более одного метода восстановления волос», — говорит Грин. Просто обязательно проконсультируйтесь с сертифицированным советом дерматолог, терапевт или лицензированный трихолог перед введением Вивискала, если вы прошли одно из этих процедур.

Возможные побочные эффекты

Сперлинг говорит, что потенциальные побочные эффекты — это тошнота и жесткость скелета.Если вы испытываете какой-либо из этих побочных эффектов, вам следует немедленно обратиться к врачу.

Вивискал, как правило, безопасен, но, как и любой другой продукт, вы должны опасаться любых ингредиентов, которые могут быть опасны для вашего здоровья. Людям с аллергией на рыбу или моллюсков, безусловно, следует держаться подальше от добавок Viviscal и вместо этого выбрать один из его неморских продуктов для местного применения. Согласно торговой марке, вы также не должны принимать Вивискал, если вы беременны или кормите грудью.

Тем, кто чувствителен или имеет аллергию на молочные продукты, яйца, орехи, пшеницу или глютен, также следует соблюдать осторожность, поскольку Viviscal не может подтвердить наличие перекрестного заражения на его производственных объектах. Кроме того, версия Viviscal Extra Strength действительно содержит семена проса, которые могут вызывать раздражение у любого, кто страдает глютеновой болезнью.

The Takeaway

Вивискал может быть отличным выбором для добавления в ваш режим ухода за волосами, если вам нужна помощь с ростом волос. «Принимайте Viviscal до тех пор, пока вы чувствуете, что он вам нужен», — говорит Грин, поскольку это линейка продуктов, требующая постоянного использования для получения видимых результатов.

Для тех, у кого уже есть полная шевелюра, Грин отмечает, что «они могут принимать все витамины, которые захотят», поскольку до сих пор не проводилось исследований, показывающих, что Viviscal помогает людям с густыми волосами добиться дополнительного густоты или роста.

Косметическое и терапевтическое применение жирных кислот рыбьего жира на коже

Abstract

Рыбий жир широко известен как потенциальная добавка для облегчения тяжести некоторых кожных заболеваний, таких как фотостарение, рак кожи, аллергия, дерматит, кожные раны и т. Д. и меланогенез.Растет интерес к взаимосвязи рыбьего жира с защитой кожи и гомеостазом, особенно в отношении полиненасыщенных жирных кислот омега-3 (ПНЖК), докозагексаеновой кислоты (ДГК) и эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК). Другие ПНЖК, такие как α-линоленовая кислота (ALA) и линолевая кислота (LA), также оказывают благотворное влияние на кожу. Основными механизмами ослабления кожного воспаления ПНЖК являются конкуренция с воспалительной арахидоновой кислотой и ингибирование продукции провоспалительных эйкозаноидов.С другой стороны, ПНЖК в рыбьем жире могут быть регуляторами, которые влияют на синтез и активность цитокинов, способствующих заживлению ран. Системный обзор был проведен, чтобы продемонстрировать связь между добавлением рыбьего жира и пользой для кожи. Ниже описаны различные косметические и терапевтические подходы с использованием жирных кислот, полученных из рыбьего жира, особенно ALA, LA, DHA и EPA. В этом обзоре обобщается кожное применение рыбьего жира и родственных жирных кислот на клеточных, животных и клинических моделях.Данные исследований, касающихся лечения кожных заболеваний рыбьим жиром, предлагают путь вперед для достижения прогресса в косметических и дерматологических целях.

Ключевые слова: рыбий жир, полиненасыщенные жирные кислоты, омега-3, кожа, косметология, дерматология

1.

Влияние рыбьего жира на профилактику и лечение заболеваний изучается более 50 лет. Рыбий жир, богатый жирными кислотами, демонстрирует потенциальную пользу для здоровья [1]. Большое количество полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) содержится в экстрактах рыбьего жира.Докозагексаеновая кислота (DHA) и эйкозапентаеновая кислота (EPA), которые представляют собой длинноцепочечные омега-3 жирные кислоты, являются преобладающими ПНЖК, полученными из рыбьего жира. Интерес к рыбьему жиру возник из сообщений о том, что эскимосы в большом количестве потребляют рыбий жир с пищей, что связано с очень низкой частотой воспалительных заболеваний и ишемических заболеваний сердца [2]. Помимо витаминов и минералов, рыбий жир является наиболее часто используемой пищевой добавкой у пожилых людей старше 65 лет [3]. ПНЖК в рыбьем жире доказали свою эффективность при лечении ревматоидного артрита, псориаза, язвенного колита, астмы, болезни Паркинсона, остеопороза, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, рака и депрессии [4].ПНЖК также демонстрируют благотворное действие на развитие нервной, иммунной, зрительной и кожной систем у младенцев [5].

Считается, что биоактивность рыбьего жира в основном обусловлена ​​действием ПНЖК. Эпидемиологические исследования показывают значительное улучшение симптомов астмы у пациентов, получающих добавки с рыбьим жиром, богатые DHA и EPA [6]. Использование омега-3 жирных кислот в капсулах рыбьего жира было связано со снижением концентрации триглицеридов в плазме, что привело к снижению частоты гиперлипидемии [7].Добавка ПНЖК может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний, таких как тромбоз, высокое кровяное давление и низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности [8]. Исследования метаанализа показали, что потребление рыбьего жира и диетических ПНЖК омега-3 снижает фактор риска сахарного диабета 2 типа за счет повышения чувствительности к инсулину [9]. Употребление рыбьего жира, содержащего высокий уровень ПНЖК, может сыграть роль в профилактике и лечении рака [10]. Противораковый эффект омега-3 ПНЖК приписывают способности подавлять провоспалительный синтез эйкозаноидов из циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) [11].ПНЖК из рыбьего жира или жира печени трески также могут использоваться с высоким уровнем безопасности в качестве естественных антибактериальных и противоинфекционных агентов [12]. Внутривенные липидные эмульсии являются компонентом парентерального питания и используются в качестве источника незаменимых жирных кислот для обеспечения пациентов энергией. Соевое масло — традиционный источник липидных эмульсий. Однако высокий процент омега-6 ПНЖК в соевом масле способствует иммуносупрессивному эффекту [13]. В последнее время рыбий жир использовался для замены соевого масла в липидных эмульсиях, чтобы снизить возможный риск воспалительных осложнений [14].

Польза рыбьего жира в первую очередь связана с жирными кислотами омега-3, которые содержатся в основном в жирной рыбе. Поскольку печень рыбы богата липидами, большинство рыбьего жира получают из области печени. Составы рыбьего жира доступны из различных видов, включая акулу, тунца, лемуру, мойву, полярную треску, сайду, скумбрию, сельдь и кильку [15]. Состав омега-3 ПНЖК в коммерчески доступных продуктах зависит от источника рыбы, части тела рыбы и используемых методов экстракции.Осведомленность общественности о необходимости употребления рыбьего жира для пользы кожи была выявлена ​​в результате растущих исследований в области косметологии и дерматологии. Недостаток ПНЖК может вызвать повышенную трансэпидермальную потерю воды (TEWL), что приводит к нарушению функции кожного барьера [16]. Недостаточность ПНЖК также вызывает активацию пролиферативных кератинов (K6 и K16) и кератина, связанного с воспалением (K17) [17]. Эти данные подчеркивают важность ПНЖК для гомеостаза эпидермиса. Некоторые рецептуры экстракта рыбьего жира для местного применения разработаны для косметических и фармацевтических продуктов [18].Ожидается, что применение рыбьего жира изменит ландшафт дерматологической терапии. В этом обзоре мы освещаем последние достижения в применении жирных кислот в рыбьем жире для профилактики или лечения кожных заболеваний. Сообщается, что терапия на основе рыбьего жира лечит различные заболевания, такие как фотостарение, рак кожи, дерматит, меланогенез и кожные инфекции. Также обсуждаются многообещающие перспективы в этом новом приложении.

2. Жирные кислоты рыбьего жира

Рыбий жир богат жирами и жирными кислотами, которые могут содержать витамин А, витамин D, холестерин, моноглицериды, диглицериды, триглицериды, свободные жирные кислоты, фосфолипиды и стерилэфиры [19,20 ].Среди этих компонентов сложные эфиры являются основным ингредиентом, и они привлекают наибольшее внимание из-за того, что они связаны с биоактивностью. Жирные кислоты в рыбьем жире присутствуют как в форме нейтральных липидов, так и в форме свободных кислот. Типичный состав жирных кислот экстракта рыбьего жира можно разделить на насыщенные жирные кислоты, мононенасыщенные жирные кислоты и ПНЖК. Основные насыщенные жирные кислоты, содержащиеся в рыбьем жире, включают миристиновую кислоту (14: 0), пальмитиновую кислоту (16: 0), стеариновую кислоту (18: 0) и бегеновую кислоту (22: 0) [21].Мононенасыщенные жирные кислоты в рыбьем жире включают миристолеиновую кислоту (14: 1ω5), пальмитолеиновую кислоту (16: 1ω7), олеиновую кислоту (18: 1ω9), эйкозеновую кислоту (20: 1ω9), гадолеиновую кислоту (20: 1ω11), эруковую кислоту. (22: 1ω9) и католеиновая кислота (22: 1ω11). Основные ПНЖК в рыбьем жире представлены линолевой кислотой (LA, 18: 2ω6), α-линоленовой кислотой (ALA, 18: 3ω3), DHA (22: 6ω3) и EPA (22: 5ω3). изображает химическую структуру этих жирных кислот. Содержание ПНЖК в морской рыбе больше, чем в пресноводной [22]. Жир морских рыб обычно содержит значительное количество ПНЖК с более длинными цепями (> 20 атомов углерода), тогда как жир пресноводных рыб содержит больше ПНЖК с меньшей длиной цепи (<20 атомов углерода) [23].

Химическая структура жирных кислот, полученных из рыбьего жира.

ПНЖК омега-6 и омега-3 являются незаменимыми жирными кислотами, поскольку в клетках млекопитающих отсутствуют ферменты десатуразы, способные размещать двойные связи в положениях ω6 и ω3 [24]. Обе ПНЖК следует получать с пищей и с добавками. Жирные кислоты омега-6 и омега-3 необходимы для нормального роста и поддержания здоровья. Они метаболизируются липоксигеназным и циклооксигеназным (ЦОГ) путями. Различные типы метаболитов необходимы для регуляции воспалительных и иммунных реакций.LA и ALA, ПНЖК с более короткой длиной цепи (18 атомов углерода), являются предшественниками биосинтеза ПНЖК омега-6 и омега-3 с более длинной цепью соответственно [25]. Обе жирные кислоты содержатся в большом количестве в рыбьем жире, арахисе, масле канолы и растительном масле [26]. LA и ALA имеют схожие химические структуры, но разные функции в организме человека.

LA является доминирующей ПНЖК омега-6 в рыбьем жире. Эта жирная кислота необходима для роста, размножения и функции кожи. Он может метаболизироваться до γ-линоленовой кислоты (GLA), дигомо-GLA, простагландина (PG) E1 и арахидоновой кислоты (AA).Эйкозаноиды, такие как PGE2 и лейкотриен B4, происходят из АК. Эти эйкозаноиды участвуют в воспалении и аллергической реакции кожной ткани [27,28]. LA — самая богатая жирная кислота в эпидермальном слое. Он также является предшественником синтеза церамидов [29]. Керамид является преобладающим материалом липидной матрицы межклеточного рогового слоя, создающим барьер проницаемости кожи. Некоторые жирные кислоты омега-3 производятся из ALA. К ним относятся DHA, EPA и докозапентаеновая кислота [30].ALA в основном содержится в растительных маслах, зоопланктоне, фитопланктоне и рыбьем жире. АЛК имеет фундаментальное значение для зрительных функций и функций мозга благодаря своему влиянию на текучесть мембран, поскольку ПНЖК и их производные в основном расположены в фосфолипидах клеточной мембраны [31]. Производные ALA могут изменять иммунный ответ эпидермиса, воздействуя на Т-клетки, воздействуя на Toll-подобные рецепторы и стимулируя каспазные каскады, которые облегчают воспалительные дерматозы, такие как акне, псориаз, дерматит, волчанка и рак кожи [32]. Механизмы ингибирования воспаления АЛК и производных основаны на поддержании барьерной функции, созревании рогового слоя, дифференцировке рогового слоя, ингибировании провоспалительных эйкозаноидов, формировании ламеллярных телец, ингибировании липоксигеназы и подавлении цитокинов [33].

Основными производными метаболизма ALA являются DHA и EPA. иллюстрирует метаболические пути ALA для производства DHA и EPA. Они всегда выступают в качестве индикаторных компонентов рыбьего жира. Первая двойная связь обеих длинноцепочечных ПНЖК расположена у третьего атома углерода от метильного конца.DHA и EPA с переменным успехом использовались в питательных и терапевтических целях при нескольких заболеваниях. DHA в основном находится в сетчатке и мозге, чтобы поддерживать порядок мембран и активность мембраносвязанных ферментов. Дефицит ДГК возникает во время старения и слабоумия, ухудшает память и обучаемость, а также способствует возрастным нейродегенеративным заболеваниям, включая болезнь Альцгеймера. Сообщается, что DHA обладает способностью ингибировать опухоль и химиопрофилактику рака толстой кишки, рака простаты, рака поджелудочной железы и рака груди [34].EPA может конкурировать с AA, омега-6 PUFA, через те же метаболические пути, но он производит эйкозаноиды, которые функционально отличаются от производных AA. EPA менее мощный медиатор воспаления по сравнению с AA. Из-за конкурентных отношений EPA может сдерживать синтез PGE2, производный от AA [35]. Так же, как DHA, EPA используется для предотвращения или лечения нейродегенеративных заболеваний из-за противовоспалительной и нейропротекторной активности [36].

Возможные пути метаболизма незаменимых жирных кислот в организме.

3. Жирные кислоты для профилактики и лечения кожных заболеваний

Недавнее применение жирных кислот, содержащихся в рыбьем жире, при кожных заболеваниях включает терапию фотостарения, рака, дерматита, заживления ран и меланогенеза. Использование ПНЖК облегчает симптомы кожных заболеваний. Некоторые жирные кислоты были одобрены для клинического использования или проходят клинические испытания для профилактического или терапевтического использования. Кроме того, некоторые составы, содержащие рыбий жир, одобрены для лечения различных кожных заболеваний в исследованиях на клетках и на животных.Ниже описаны различные косметические и терапевтические подходы к жирным кислотам, полученным из рыбьего жира, особенно LA, ALA, DHA и EPA. Фармакодинамические результаты жирных кислот являются основными платформами оценки, используемыми для определения профилактического или терапевтического эффекта для нашего описания.

3.1. Фотостарение

Старение кожи можно разделить на хронологическое старение и фотостарение. Фотостарение активируется из-за повреждения кожи человека, связанного с многократным воздействием ультрафиолета (УФ) от солнечного света.УФ-облучение вызывает как острые, так и хронические неблагоприятные воздействия на кожу. К ним относятся солнечный ожог, светочувствительность, воспаление, иммуносупрессия и фотоканцерогенез [37]. УФ-облучение кожи создает активные формы кислорода (АФК), что приводит к массивной инфильтрации иммунных клеток, таких как нейтрофилы и макрофаги, в жизнеспособную кожу [38]. Одним из ключевых белков, передающих воспалительные сигналы при УФ-индуцированном повреждении, является циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2), которая катализирует процесс биосинтеза простагландинов [39].Помимо солнцезащитных кремов, необходимы некоторые фотозащитные агенты, чтобы обеспечить преимущества против повреждения кожи, вызванного ультрафиолетом. Считается, что жирные кислоты, полученные из рыбьего жира, связаны с фотозащитой кожи. Омега-3 ПНЖК могут снижать выработку провоспалительных эйкозаноидов за счет прямой конкуренции с метаболизмом АК [40]. Другими механизмами омега-3 ПНЖК для подавления УФ-индуцированного повреждения кератиноцитов может быть регуляция путей ЦОГ-2, NF-b и митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK) / киназы, регулируемой внеклеточными сигналами (ERK) [41 ]. иллюстрирует возможные механизмы фотозащитной способности ПНЖК.

Возможные механизмы фотозащитной способности омега-3 ПНЖК.

Интерлейкин (IL) -8, провоспалительный цитокин, принадлежащий к подсемейству хемокинов C-X-C, играет важную роль в опосредовании УФ-В-индуцированного воспаления кератиноцитов [42]. Стори и др. [43] исследовали, опосредуется ли ингибирование УФВ-индуцированного воспаления DHA и EPA модуляцией IL-8 в кератиноцитах и ​​фибробластах кожи.В кератиноцитах DHA и EPA снижали уровень IL-8 на 65% и 66% после облучения UVB при 100 мДж / см ² . Аналогичная картина наблюдалась в фибробластах. Олеиновая кислота не влияла на высвобождение ИЛ-8. Serini et al. [44] исследовали способность DHA влиять на устойчивость кератиноцитов к УФ-активированному апоптозу. DHA вернула устойчивость клеток HaCaT к УФ-индуцированному апоптозу, увеличив соотношение Bax / Bcl-2 и активность каспазы-3, и снизила COX-2 за счет ингибирования человеческого антигена R (HuR), стабилизатора мРНК COX-2 в кератиноцитах.Включение DHA в концентрации 50 мкМ в клетки, облученные УФ-излучением, снизило HuR цитоплазмы на 71%. УФ-индуцированные металлопротеиназы (ММП) вызывают повреждение соединительной ткани, что приводит к старению кожи и образованию морщин [45]. Kim et al. [46] исследовали влияние EPA на УФ-индуцированную экспрессию MMP-1 в дермальных фибробластах. Широкополосный УФ (275–380 нм) при 25–75 мДж / см ² использовался в качестве источника УФ. Предварительная обработка EPA 5 и 10 мкМ ингибировала MMP-1 на 33% и 79% по сравнению с группой, обработанной УФ-излучением, соответственно.EPA может подавлять MMP-1 путем ингибирования путей ERK и Jun-N-терминальной киназы (JNK). С другой стороны, предварительная обработка АК и олеиновой кислотой немного увеличивала или не влияла на экспрессию ММР-1.

Модели животных с фотостарением были разработаны для изучения влияния омега-3 жирных кислот на фотозащиту кожи. Облучение UVB при 500 мДж / см ² в течение 20 минут использовали для проверки ингибирующей активности EPA в отношении отека ушей мышей [47]. Ежедневная пероральная доза 300 мг / кг EPA в течение 2 недель может подавить отек уха.Однако никакой функции не наблюдалось в группах, получавших ≈30–100 мг / кг EPA. В этом случае при пероральном приеме ДГК и сафлорового масла уменьшения отека уха не наблюдалось. Местное введение обеспечивает прямой и эффективный способ доставки активных агентов в кожный очаг с более высокой биодоступностью, чем при пероральном введении. Рахман и др. [48] ​​исследовали ингибирующий эффект местного применения DHA на воспаление кожи, вызванное УФ-В, у голых мышей. Местная предварительная обработка DHA (2,5 и 10 мкмоль) значительно снизила содержание COX-2 и никотинамидадениндинуклеотидфосфата (NADPH): оксидазы-4 (NOX-4) в коже мышей.И ЦОГ-2, и NOX-4 важны для вызова окислительного стресса и воспаления. Молекулярные механизмы этого ингибирования могут заключаться в подавлении УФ-B-индуцированной активации NF-κB и экспрессии COX-2 / NOX-4 путем блокирования фосфорилирования стресс-активируемой киназы-1 (MSK1), которая является киназой ниже ERK и стр.38. Фактор транскрипции Nrf2 является основным регулятором экспрессии противовоспалительных и антиоксидантных генов [49]. Воздействие ультрафиолета B (180 мДж / см ² ) в течение 23 недель использовалось для усиления экспрессии COX-2 и Nrf2 в лысой коже мышей для определения эффекта местного DHA против фотостарения [50].Местное нанесение DHA (10 мкмоль) перед облучением индуцировало экспрессию целевого белка Nrf2 гемоксигеназы-1 (HO-1) в коже и защищало от воспаления и папилломагенеза, активируемого UVB.

Эффект ПНЖК против фотостарения проявляется в исследованиях на клетках и животных, а также в исследованиях на людях. В начале 1990-х годов людям вводили кратковременные добавки с рыбьим жиром [51]. Добровольцы получали орально рыбий жир, содержащий богатые омега-3 ПНЖК (1,2 г DHA и 2 г).8 г EPA) каждый день в течение 4 недель. В конце эксперимента наблюдалось значительное увеличение минимальной дозы эритемы (MED) до UVB со снижением уровня триглицеридов в сыворотке до 40 мг / дл. Rhodes et al. [52] исследовали фотозащитный эффект рыбьего жира на светочувствительных пациентов. Тринадцать пациентов с полиморфной световой сыпью получали перорально рыбий жир, содержащий DHA, EPA, пальмитиновую кислоту, пальмитолеиновую кислоту и олеиновую кислоту в течение 3 месяцев. Среднее значение MED увеличилось с 19,8 до 33.8 мДж / см ² диетическим рыбьим жиром. PGE2 увеличился с 8,6 нг / мл в фиктивной группе до 27,2 нг / мл после обработки УФ-В. Уровень PGE2 снизился до 4,1 и 9,6 нг / мл в контрольной и облученной коже соответственно. Апулия и др. [53] оценили чрескожное всасывание и фотозащитный эффект трех рыбьих жиров, богатых DHA и EPA, включая скумбрию, сардину и ставриду. Проникновение через кожу in vitro показало, что рыбий жир из сардин легче проникает в кожу по сравнению с маслом из других.Клинический эксперимент проведен на 10 добровольцах при облучении УФВ с удвоенной МЭД. Местное применение комбинированного экстракта сардины и кетопрофена, противовоспалительного препарата, подавляло вызванную УФ-В эритемой на 60,5%, что было больше, чем подавление, достигаемое одним экстрактом масла сардины (24,5%) и кетопрофеном (46,6%).

Влияние диетической EPA на PGE2, генерируемый УФ-излучением B, и провоспалительные цитокины было изучено в двойном слепом рандомизированном исследовании [54]. Двадцать восемь добровольцев получали 4 г 95% этиловых эфиров ЭПК или олеиновой кислоты ежедневно в течение 3 месяцев.Группа EPA, но не олеиновой кислоты, показала значительное усиление MED. Увеличение PGE2 под действием УФВ (26,5 пг / мл) может быть устранено EPA (19,3 пг / мл), что приблизительно соответствует исходным данным (14,0 пг / мл). Однако это исследование не демонстрирует доказательств того, что снижение реакции на солнечный ожог под действием EPA опосредовано цитокинами. ПНЖК не всегда полезны при различных аспектах фотостарения кожи. Клетки Лангерганса — это стражи иммунной системы кожи. После УФ-облучения обнаруживается потеря этой клетки в эпидермисе [55].В двойном слепом рандомизированном контролируемом исследовании 79 женщин Pilkington et al. [56] исследовали влияние диетической EPA на эпидермальные клетки Лангерганса и простагландин D2 (PGD2). Здоровые добровольцы получали капсулы с высоким содержанием EPA (5 г EPA) или контрольный липид (глицерилтрикоприлаткапрат) в течение 12 недель. Клинические данные показали, что добавление EPA не оказало влияния на количество клеток Лангерганса и уровень PGD2 после УФ-облучения по сравнению с контролем. Не было доказательств того, что EPA снижает подавление УФ-излучения на кожный иммунитет посредством этого механизма.Kim et al. [57] исследовали, может ли местное EPA подавлять как УФ-индуцированное фотостарение, так и естественное старение у молодых и пожилых добровольцев, соответственно. Кожу ягодиц облучали УФ-В с удвоенной МЭД (около 70–90 мДж / см ² ). UVB увеличивал толщину эпидермиса на 214%, а местный EPA уменьшал толщину на 72%. УФ-В свет снижал экспрессию проколлагена до 18% от необработанного контроля. EPA смогло восстановить уровень проколлагена до 46% от контрольной группы. Эта ПНЖК также ослабляла COX-2, MMP-1 и MMP-9, повышенные UVB.

В дополнение к ПНЖК с более длинными цепями (> 20 атомов углерода), короткоцепочечные ПНЖК полезны для подавления кожных повреждений, вызванных УФ-излучением. Эффект перорального и местного применения масел, обогащенных LA и ALA, на УФ-индуцированное повреждение сравнивали на лысых мышах [58]. И LA, и ALA снижали оценку эритемы по сравнению с базальным кремом после местного применения. С другой стороны, диетическая ALA демонстрировала большее подавление эритемы, чем LA при пероральном введении. Экспрессия PGE2 увеличивалась в 8 раз после воздействия УФ-В.Диетический LA не уменьшал повышенный уровень PGE2, тогда как уровень PGE2 в группе ALA был на 75% ниже, чем в группе LA. Результаты показали, что ПНЖК омега-6 и омега-3 могут играть роль в ограничении поражений, вызванных УФ-В. Конъюгированный LA представляет собой позиционные и геометрические изомеры LA. Сообщается, что эти изомеры блокируют метаболизм ЛК до γ-линоленовой кислоты в омега-6 ПНЖК [59]. Конъюгированный LA полезен для уменьшения веса белой жировой ткани в подкожной клетчатке, что является следствием лечения ожирения [60].Стори и др. [61] исследовали способность конъюгированного LA ингибировать IL-8 и PGE2 в УФ-облученных кератиноцитах. Дополнение кератиноцитов c 9, t 11-конъюгированным LA подавляло регуляцию UVB-индуцированного IL-8 с 37,11 до 14,17 нг / мг. Другой изомер LA, tt -конъюгированный LA, снижал вызванное УФB высвобождение PGE2 с 4,8 до 1,6 пг / мг. Согласно приведенному выше описанию считается, что пероральное или местное применение ПНЖК из рыбьего жира помогает предотвратить или лечить старение кожи.Это привлекательность многих косметических продуктов. Эти жирные кислоты входят в состав некоторых кремов для кожи в косметических целях [62]. Подробная информация о жирных кислотах, содержащихся в рыбьем жире для ослабления фотостарения кожи, обобщена в.

Таблица 1

Жирные кислоты, содержащиеся в рыбьем жире, для ослабления фотостарения кожи.

3.2. Кожный канцерогенез

Раки кожи обычно подразделяются на меланому и немеланомный рак кожи (NMSC). UVB-излучение является наиболее распространенным фактором риска, ответственным за развитие рака кожи. Однако было признано, что УФА также отвечает за проканцерогенное действие на кожу [63].Окислительный стресс и продолжающееся воспаление ответственны за основные патологические процессы при УФ-индуцированном фотоканцерогенезе кожи [64]. Еще один важный вклад УФ-излучения в развитие рака кожи — подавление кожного иммунитета [65]. Было обнаружено, что ПНЖК из рыбьего жира ингибируют как инициирующую, так и стимулирующую фазы кожного канцерогенеза. И DHA, и EPA были протестированы на их эффективность при апоптозе предраковых кератиноцитов [66]. Рост клеток HaCaT значительно подавлялся жирными кислотами омега-3 в концентрации 30 и 50 мкМ.DHA или EPA в концентрации 50 мкМ снижали количество жизнеспособных кератиноцитов на 60–80% по сравнению с контролем. Комбинированные противораковые препараты и диетические ПНЖК могут быть полезными для достижения синергетического ингибирования канцерогенеза. Чиу и др. [67] выяснили влияние нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и комбинации DHA на ингибирование роста клеток меланомы. Целекоксиб и индометацин показали аддитивное действие на ингибирование, вызванное DHA. Аспирин способствовал индуцированному DHA ингибированию роста на 43% при 480 мкМ.IC ₅₀ DHA по ингибированию роста меланомы составляла 160 мкМ. Пироксикам может снизить IC ₅₀ до 40 мкМ. Введение высоких доз ингибиторов ЦОГ может вызвать нежелательные побочные эффекты [68]. Идеальная стратегия снижения риска, связанного с НПВП, — это использование низких доз с добавлением химиопрофилактических агентов, таких как длинноцепочечные ПНЖК.

Имиквимод — агонист толл-подобных рецепторов 7/8, назначаемый в качестве местного лекарства для лечения актинического кератоза, кожных бородавок и злокачественных новообразований [69].Тем не менее известно, что он вызывает сильное воспаление кожи. Основываясь на концепции ингибирования синергической карциномы для снижения вводимой дозы, рыбий жир использовался в комбинации с имиквимодом для лечения клеток базальной (BCC) и плоскоклеточной карциномы человека (SCC) [70]. Рыбий жир, используемый в этом случае, состоял из 21% DHA и 42% EPA. Комбинированный имиквимод и рыбий жир продемонстрировали большее подавление жизнеспособности клеток и иммуномодулирующую способность по сравнению с одним имиквимодом. Чистый DHA или EPA был более мощным, чем рыбий жир, по иммуномодулирующему эффекту против клеток карциномы.ПНЖК омега-3 служили индукторами противовоспалительного цитокина IL-10 и супрессорами IL-6 и TNF-α для подавления роста клеток. Rehman и Zulfakar [71] дополнительно разработали коллоидную систему доставки bigel рыбьего жира, содержащую имиквимод, для лечения рака кожи на мышиной модели. Бигель определяется как интимный коллоидный полутвердый гидрогель / олеогель для местного применения [72]. Рыбий жир как источник DHA и EPA также используется в качестве усилителя проницаемости для улучшения доставки лекарств в кожу [73].После местной доставки препаратов имиквимода мышам с опухолью кожи, индуцированной 7,12-диметилбенз (а) антраценом (ДМБА), наблюдалось значительное уменьшение размера опухоли с помощью бигеля (2,07 мм) и коммерческого крема имиквимода ( 1,98 мм) по сравнению с фиктивным контролем (6,48 мм). Мыши, получавшие bigel, демонстрировали большую экспрессию IL-10 (40,86 пг / мл), чем коммерческий крем (27,82 пг / мл) и контроль (0,63 пг / мл). Рыбий жир, богатый омега-3 ПНЖК, местно наносили на кожу мышей с папилломой, вызванной бензо (а) пиреном и кротоновым маслом [74].Рыбий жир блокировал связывание бензо (а) пирена с ДНК, что приводило к снижению среднего числа папиллом на мышь с 6,0 до 3,1. В дополнение к местной доставке пероральное введение мышам диеты с высоким содержанием жиров и рыбьего жира, богатого омега-3 ПНЖК, также подавляло индуцированный UVB канцерогенез [75]. Прием рыбьего жира может увеличить латентный период развития опухоли, вызванной УФ-В, и уменьшить размер папилломы, кератоакантомы и карциномы у мышей на 98%, 80% и 83% соответственно.Подавление опухоли не наблюдалось в группе, получавшей диету с высоким содержанием жиров, богатую омега-6 жирными кислотами.

Различные эффекты различных классов пищевых жирных кислот на кожный канцерогенез позволяют предположить, что состав жирных кислот является важным определяющим фактором в развитии опухоли. В предыдущем исследовании [76] изучалась связь между потреблением n-3 и n-6 жирных кислот с пищей и риском SCC. Результаты популяционного исследования случай-контроль продемонстрировали устойчивую тенденцию к более низкому риску SCC при более высоком потреблении омега-3 ПНЖК.Риск SCC снизился после увеличения потребления жирных кислот с соотношением омега-3 / омега-6. В другом исследовании пациентов с меланомой «случай-контроль» [77] более высокое потребление рыбьего жира, богатого омега-3 жирными кислотами, определялось как более одной порции в неделю и было связано с более низким риском развития меланомы. Этот результат был основан на заполнении участниками анкеты частоты приема пищи. Открытое клиническое исследование фазы 2 было проведено для изучения скорости ответа и безопасности конъюгата DHA-паклитаксел у пациентов с метастатической меланомой [78].Паклитаксел — это лекарство от меланомы с узким терапевтическим окном. DHA-паклитаксел представляет собой ковалентный конъюгат, показывающий более высокий терапевтический индекс, чем один паклитаксел [79]. Этот конъюгат был успешно направлен в опухоль с минимальным отложением в нормальной ткани [80]. Тридцать пациентов были набраны для внутривенной инфузии DHA-паклитаксела в дозе 500 мг / м ² в неделю в течение 5 недель. Средний период выживания может быть увеличен до 14,8 месяцев. Указывается, что еженедельный прием DHA-паклитаксела представляет собой устойчиво переносимый единственный агент для пациентов с меланомой.

Конъюгированный LA вводили перорально мышам с раком кожи для определения присутствия рецептора, активируемого пролифератором пероксисом (PPAR) -δ и белка, связывающего жирные кислоты кератиноцитов (K-FABP), которые участвуют в промотировании кожных опухолей [81] . Злокачественные новообразования кожи развились при местном применении DMBA и 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетата (TPA). Результаты показали, что уровень мРНК PPAR-δ и K-FABP снижался при кормлении диетой, содержащей 0,5–1.5% конъюгированный ЛА. Предполагается, что конъюгированный LA ингибировал продвижение опухоли кожи через механизм PPAR-δ. изображает соответствующую информацию о жирных кислотах, присутствующих в рыбьем жире, для предотвращения или лечения кожного канцерогенеза.

Таблица 2

Жирные кислоты, содержащиеся в рыбьем жире, для предотвращения или лечения кожного канцерогенеза.

3.3. Дерматит

Дерматит — это воспалительное и зудящее кожное заболевание с предрасположенностью к кожному изгибу. Он характеризуется такими симптомами, как интенсивный зуд, эритематозные папулы с экскориацией, пузырьки на эритематозной коже, утолщенные бляшки на коже, подчеркнутые отметины на коже (лихенификация) и фиброзные папулы (узловатая пруриго) [82].Симптомы дерматита могут вызывать дефекты барьерной функции с последующим вторжением бактерий и аллергенов, а также трансэпидермальную потерю воды и потерю жира. После постановки диагноза на основе разработанных критериев дерматит можно классифицировать по нескольким типам: атопический дерматит, аллергический контактный дерматит, раздражающий контактный дерматит, себорейный дерматит, дискоидная экзема и фрикционный лихеноидный дерматит [83]. Сообщается, что рыбий жир и связанные с ним жирные кислоты полезны для облегчения симптомов дерматита.Barcelos et al. [84] продемонстрировали уменьшение кожной сухости и зуда при пероральном приеме рыбьего жира у крыс. Сухая кожа является следствием уменьшения содержания воды в эпидермисе из-за потери барьерной функции рогового слоя [85]. Повышение гидратации кожи на 30% было обнаружено после употребления рыбьего жира в течение 60 дней, сохраняющееся на 90 дней в модели животных с сухой кожей, вызванной ацетоном. Связанное с зудом поведение почесывания также было устранено после приема добавок. 90-дневный прием добавок привел к увеличению поглощения DHA (1.8 ×), EPA (2,2 ×) и докозапентаеновая кислота (1,7 ×) в кожу.

Тримеллитовый ангидрид широко используется в пластмассовой промышленности, но может вызывать кожную аллергию из-за накопления иммунных клеток, например, при атопическом дерматите [86]. Чтобы уменьшить кожную аллергию, сенсибилизированную тримеллитовым ангидридом, у крыс перорально вводили омега-3 ПНЖК (600 мг / кг) [87]. Результаты показали значительное уменьшение толщины уха, кожных эозинофилов и тучных клеток после введения жирных кислот.Жирные кислоты также снижали экспрессию индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS) и коллагеновых волокон. Weise et al. [88] исследовали улучшение диетических DHA и AA в отношении тяжести дерматита, вызванного овальбумином, у мышей. Мыши потребляли суточную дозу 24 мг / кг DHA и / или 48 мг / кг AA. Клинический исход дерматита был значительно снижен при применении комбинации DHA и AA. Улучшение сопровождалось значительным снижением экспрессии Ki67 до 62,5% от контроля. Повышенный уровень IL-10 был также обнаружен в поражении кожи животного, получавшего DHA / AA.

ПНЖК 18: 3, особенно GLA, могут быть диетической добавкой для лечения сухой кожи и дерматита. PGE1 и 15-гидроксиэйкозатриеновая кислота, преобразованные из GLA через дигомо-GLA, обладают противовоспалительными свойствами. Добавки GLA были исследованы для обращения вспять эпидермальной гиперпролиферации [89]. Употребление в пищу масла бурачника, богатого ГЛК, изменило метаболизм жирных кислот и повысило барьерную функцию кожи [90]. В предыдущем сообщении [91] масло, богатое ГЛК, было включено в пищу для перорального употребления 130 пациентам с легким атопическим дерматитом.Через 4 недели группа GLA показала более низкий TEWL и более высокий индекс рогового слоя по сравнению с контролем. После введения GLA не было обнаружено значительных побочных эффектов. Механизм восстановления кожного барьера был связан с возможным образованием противовоспалительных метаболитов из GLA. Концентрация дигомо-GLA в сыворотке крови больных атопическим дерматитом была ниже, чем у здорового контроля [92]. Дигомо-GLA — один из активных метаболитов GLA. Поскольку GLA иногда не превращается эффективно в дигомо-GLA у пациентов с дерматитом, Kawashima et al.[93] изучали, предотвращает ли пероральная доставка дигомо-GLA дерматитоподобные поражения у мышей NC / Nga. Оценка клинической тяжести и поведение царапания показали более низкие уровни у мышей, получавших дигомо-GLA. Общий иммуноглобулин плазмы (IgE) был значительно ниже в группе дигомо-GLA (15,6 мкг / мл), чем в контроле (64,2 мкг / мл). В другом исследовании с использованием мышей NC / Tnd в качестве модели на животных [94] диетическая дигомо-GLA, но не AA и EPA, подавляла развитие дерматитоподобных повреждений. Применение дигомо-GLA активирует простагландин D1 (PGD1), что приводит к последующему подавлению IgE-опосредованной дегрануляции.Количество и продолжительность царапанья уменьшались за счет добавок дигомо-GLA. Описание жирных кислот, содержащихся в рыбьем жире для профилактики или лечения дерматита, приведено в.

Таблица 3

Жирные кислоты, содержащиеся в рыбьем жире, для профилактики или лечения дерматита.

3.4. Кожные раны

Кожные раны, такие как ожоги второй степени, хронические раны и язвы, затронули миллионы людей во всем мире.Хотя существует несколько продуктов для замены кожи и перевязочных материалов для ускорения заживления ран, срочно необходима разработка эффективных и безопасных подходов к заживлению кожных ран [95]. Заживление ран делится на три стадии: воспалительный ответ, пролиферация и созревание [96]. Клеточные и молекулярные процессы в воспалительной фазе заживления ран инициируются и усиливаются в значительной степени провоспалительными цитокинами. Синтез и активность цитокинов могут регулироваться ПНЖК [97].Было доказано, что эти жирные кислоты играют ключевую роль в структуре клеточной мембраны и анаболических событиях во время восстановления кожной ткани. Возможно, что ПНЖК омега-3 и омега-6 модулируют или усиливают местную воспалительную реакцию в области ран, ускоряя скорость заживления [98]. Шингель и др. [99] описали приготовление твердого эмульсионного геля для адресной доставки ПНЖК к кожным ранам. Эмульсионный гидрогель представляет собой комбинацию липидной эмульсии, стабилизированной белком, и гидрогелевого носителя.У свиньи образовалась полнослойная кожная рана, доходящая до мышечной фасции, диаметром 25 мм. Рана, обработанная гелем, содержащим рыбий жир, показала более быстрое закрытие раны по сравнению с гелем, содержащим оливковое масло. Значительное закрытие раны было достигнуто на 2-й и 10-й день рыбьим жиром и оливковым маслом соответственно. Было обнаружено, что рыбий жир стимулирует ранний ангиогенез, способствуя заживлению ран.

SMOFlipid, который действует как парентеральное питание, представляет собой смесь липидной эмульсии с четырьмя липидными ресурсами: триглицериды со средней длиной цепи, соевое масло, оливковое масло и рыбий жир [100].Peng et al. [101] оценили эффективность SMOFlipid, богатого омега-3 ПНЖК, на заживление ран у крыс. SMOFlipid вводили внутривенно в дозе 0,2 мл / кг сразу после иссечения в течение 72 часов. SMOFlipid ускорял процесс заживления больше, чем плацебо, за счет уменьшения площади поверхности раны на ≈20-25% на 3-й день. Уровень IL-10 и организация волокон коллагена были выше в группе SMOFlipid, чем плацебо после 48 часов приема. лечение. Местное применение DHA (30 мкМ) ускоряет заживление кожных ран за счет модуляции воспалительной активности у крыс [102].Рана в группе DHA полностью зажила на 15 день, тогда как 30% рана еще не зажила в контрольной группе. После лечения DHA заживление ран сопровождалось активацией рецептора, сопряженного с G-белком (GPR) 120, рецептора DHA с противовоспалительной активностью. Экспрессия трансформирующего фактора роста β (TGF-β) и маркера кератиноцитов инволюкрина повышалась после применения DHA. Аналоги DHA 14 R , 21-дигидрокси-DHA и 14 S , 21-дигидрокси-DHA были получены при катализе DHA 12-липоксигеназой и цитохромом P450.14 R , 21-дигидрокси-DHA и 14 S , 21-дигидрокси-DHA значительно увеличили область грануляционной ткани (> 65%) и уменьшили эпителиальный зазор (> 30%) в ране на всю толщину мыши [103]. Механизм заживления может заключаться в усилении про-заживляющей функции макрофагов. В исследовании на людях, оцененном McDaniel et al. [104], маленькие волдыри на предплечьях были созданы для изучения влияния ежедневного приема DHA (1,1 г) и EPA (1,6 г) на скорость заживления.Значительно более высокая экспрессия IL-1β была обнаружена в жидкости пузыря группы DHA / EPA, чем в контроле. Предполагается, что повышенные провоспалительные цитокины в области раны могут быть ответственны за заживление ран.

Поскольку соответствующее воспаление в области раны способствует миграции клеток и восстановлению кожной ткани, предшественники АК, такие как жирные кислоты омега-6 и омега-9, могут нести ответственность за процесс заживления из-за их роли в качестве модуляторов воспаления.Cardoso et al. [105] продемонстрировали, что АЛК (омега-3), LA (омега-6) и олеиновая кислота (омега-9) модулируют заживление кожных ран на разных уровнях. Жирные кислоты омега-9 вызывали более быстрое закрытие ран, чем жирные кислоты омега-3 и омега-6. Рана, обработанная олеиновой кислотой с последующим нанесением LA, имела меньший отек по сравнению с контролем. Pereira et al. исследовали влияние LA и олеиновой кислоты на воспалительную реакцию кожных ран и высвобождение цитокинов нейтрофилами крыс [106]. У животных, получавших местно LA или олеиновую кислоту, наблюдалось уменьшение толщины слоя некротических клеток на 60% больше, чем у контрольных.Количество нейтрофилов в области раны увеличивалось за счет LA (19,3) и олеиновой кислоты (24,6) по сравнению с контролем (10,8). Олеиновая кислота может стимулировать выработку цитокин-индуцированного хемоаттрактанта нейтрофилов при воспалении 2 α / β (CINC-2α / β). Rodrigues et al. [107] исследовали влияние перорального LA (0,22 г / кг) на улучшение заживления ран у крыс с индуцированным стрептозотоцином диабетом. Через 14 дней после индукции ЛА уменьшила площадь раны. Повышенное содержание CINC-2α / β, TNF-α и лейкотриена B ₄ , а также повышенное накопление лейкоцитов и ангиогенез под действием LA были ответственны за улучшенное закрытие ран на ранней стадии заживления.Лазерная абляция кожи в эстетических целях часто сопровождается эритемой, отеком и образованием корок. Тридцать четыре пациента, получавших фракционное лечение лазером CO ₂ , были зарегистрированы для местного применения конъюгированного LA для определения эффективности заживления [108]. Конъюгированный LA, демонстрирующий способность стимулировать пролиферацию кератиноцитов и регенерацию эпидермиса, был практичным для уменьшения отека и зуда на 3-й день после облучения. Кожа хорошо переносила местный конъюгированный LA без усиления побочных эффектов.Обобщаем информацию о влиянии жирных кислот в рыбьем жире на кожные раны в.

Таблица 4

Жирные кислоты, содержащиеся в рыбьем жире, для профилактики или лечения кожных ран.

3.5. Гиперпигментация

Меланогенез — это процесс генерации и распределения меланина, который синтезируется в меланоцитах в специализированных мембраносвязанных органеллах, известных как меланосомы [109].В биосинтезе меланина тирозиназа является ферментом, ограничивающим скорость, катализирующим превращение тирозина в 3,4-дигидроксифенилаланин (ДОФА) и окисление ДОФА до допахинона [110]. Гиперпигментация кожи за счет меланогенеза стимулируется УФ-облучением, эндотелином-1, α-меланоцит-стимулирующим гормоном (α-MSH), факторами роста и цитокинами [111]. Balcos et al. провели исследование на основе клеток [112], чтобы изучить влияние DHA на синтез меланина, используя меланому B16F10 в качестве модели клетки. DHA в концентрации 1–25 мкМ не влияет на жизнеспособность клеток, но снижает продукцию меланина, активированного α-MSH.Фактор транскрипции, связанный с микрофтальмией (MITF), является преобладающим регулятором экспрессии тирозиназы [113]. Результаты показали, что DHA значительно увеличивает деградацию тирозиназы, не влияя на экспрессию MITF.

ALA и LA проявляют способность к отбеливанию кожи за счет механизма ингибирования тирозиназы [114]. Ando et al. [115] оценили влияние ALA и LA на подавление гиперпигментации кожи. Гиперпигментация была вызвана УФ-В (1 Дж / см ² ) у морских свинок.После 3-недельного применения показатель светлоты (L *) кожи увеличился с 40,6 (UVB-обработанный контроль) до 47,1 и 48,8 за счет ALA и LA соответственно. Содержание меланина снизилось до 16,4% и 28,0% по сравнению с контролем после обработки ALA и LA. Shigeta et al. [116] приготовили нагруженные LA липосомы в качестве носителя для отбеливания кожи у людей. Гиперпигментация добровольцев была вызвана воздействием ультрафиолета B (1,2x MED) на предплечье. Эффект отбеливания был больше для липосомального ЛК (0.1%), чем для свободного LA согласно измерению L *. Липосомная инкапсуляция применима для защиты нестабильной LA от окисления.

Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование по оценке эффективности пероральных добавок у женщин с самовосприятием истончения волос

J Clin Aesthet Dermatol. 2012 ноя; 5 (11): 28–34.

Исследовательский центр Института кожи Аблона, Манхэттен-Бич, Калифорния; Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, Лос-Анджелес, Калифорния

; Электронная почта: ten.nozirev@nolbargЭта статья цитируется другими статьями в PMC.

Abstract

Цель: Оценить способность пероральной добавки увеличивать рост волос у женщин с истончением волос. Дизайн: Рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование. Настройка: Один клинический центр в США. Участников: Здоровые женщины в возрасте от 21 до 75 лет с фототипами кожи по Фитцпатрику от I до IV с кажущимися истонченными волосами. Измерения: Субъекты были рандомизированы для лечения исследуемым препаратом (N = 10) или плацебо (N = 5) два раза в день в течение 180 дней. Для подсчета волос, проведенного после 90 ± 7 и 180 ± 7 дней лечения, была выбрана область кожи головы размером 4 см ² . Первичным показателем эффективности было изменение концевых и пушковых волосков в каждой целевой области. Вторичной мерой были изменения в анкете самооценки. Результаты: Среднее (SD) количество терминальных пушковых волосков среди субъектов, получавших плацебо, на исходном уровне составляло 256,0 (24,1), оставаясь на уровне 245,0 (22,4) и 242,2 (26,9) через 90 и 180 дней, соответственно. Среднее исходное количество терминальных волосков у контрольных субъектов составляло 271,0 (24,2), увеличиваясь до 571 (65,7) и 609,6 (66,6) через 90 и 180 дней соответственно (для каждого p <0,001 по сравнению с плацебо). Среднее количество пушковых волос среди субъектов, получавших плацебо и контрольную группу, существенно не изменилось.Значительно больше субъектов, получавших контрольную терапию, почувствовали улучшение общего объема волос, покрытия кожи головы и толщины тела волос через 90 дней. Дополнительное улучшение после 180 дней включало блеск волос, удержание влаги в коже и гладкость кожи. О нежелательных явлениях не сообщалось. Заключение: Пероральная добавка, оцениваемая в этом исследовании, безопасно и эффективно способствует значительному росту волос у женщин с временным истончением волос.

Андрогенная алопеция или облысение по мужскому типу является наиболее распространенной формой выпадения волос у мужчин и реже причиной выпадения волос у женщин.1 Более частые причины выпадения волос у женщин включают заболевания, такие как гипотиреоз; лекарства, включая оральные контрацептивы; дефицит питательных веществ; физиологические и эмоциональные стрессы.1,2 Причины выпадения волос у пожилых женщин могут быть многофакторными.3 Среди 100 взрослых женщин с диффузным выпадением волос в одном исследовании вероятными причинами были определены психологический стресс (30%), лихорадка (33 %), аборты и роды (21%), травмы или хирургические операции (13%) и гипотиреоз (10%).4 Более чем у 50 процентов женщин было более одной вероятной причины выпадения волос, в то время как причина не могла быть определена у шести процентов.

Влияние выпадения волос на самооценку и самооценку хорошо задокументировано. В одном исследовании значительное снижение качества жизни среди взрослых мужчин и женщин с различными формами выпадения волос было достоверно коррелировано с симптомами клинической депрессии 5, а психологическое воздействие выпадения волос у женщин оказалось более серьезным, чем у мужчин6. 7 Следовательно, крайне желательна лекарственная терапия, которая безопасно и эффективно увеличивает рост волос у женщин.

Было обнаружено, что пероральный препарат, состоящий из белков и гликозаминогликанов морского происхождения, оказывает благотворное влияние на женщин с поврежденной солнцем кожей. Результаты двух исследований продемонстрировали улучшение внешнего вида поврежденной солнцем кожи и увеличение толщины и эластичности кожи. Ломкие волосы и ногти вернулись в нормальное состояние после 90 дней лечения.8,9 В последующих исследованиях оценивалось использование аналогичного морского экстракта с добавлением других природных соединений (Viviscal ^® Hair Nournish System; Lifes2good, Inc., Чикаго, Иллинойс) для лечения андрогенной алопеции. Несколько шестимесячных рандомизированных контролируемых исследований продемонстрировали эффективность Вивискала (продукт, использованный в этих исследованиях, первоначально продавался под торговой маркой Hairgain ^® [Parexel Medstat AS, Lillestrøm, Норвегия]) для лечения андрогенной алопеции. 10 Аналогичные результаты были достигнуты в 8- и 12-месячных открытых исследованиях11,12. Поскольку в этих исследованиях участвовали мужчины, о применении Вивискала женщинам с истонченными волосами известно меньше.

Целью этого рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования было проверить гипотезу о том, что прием этой новой пероральной добавки в течение шестимесячного периода увеличит рост волос у взрослых женщин с самоощущением истончения волос, связанным с неправильное питание, стресс, гормональные факторы или нарушения менструального цикла. Предварительные результаты этого исследования были представлены в другом месте.13

МЕТОДЫ

Субъекты . В исследование были включены женщины в возрасте от 21 до 75 лет с типом кожи от I до IV по Фитцпатрику, которые в целом были здоровы, но жаловались на кажущееся истончение волос.Участвующие субъекты выразили готовность поддерживать постоянную частоту мытья шампунем, стрижку и цвет волос и согласились не менять существенно свою диету, лекарства или режим упражнений на время исследования. Женщины детородного возраста должны были использовать признанную с медицинской точки зрения форму контроля над рождаемостью во время исследования.

Субъекты были исключены из участия, если у них в анамнезе была аллергия или непереносимость рыбы, морепродуктов, ацеролы, любых шампуней или кондиционеров для волос; кормили грудью, были беременны или планировали забеременеть во время исследования; участвовали в другом клиническом исследовании; начал использовать гормоны для контроля рождаемости или заместительной гормональной терапии в течение предшествующих шести месяцев; в настоящее время проходили курс лечения от истончения волос, включая медикаментозную или световую терапию, в течение последних трех месяцев; или употребляли отпускаемые по рецепту лекарства, которые, как известно, влияют на цикл роста волос в течение последних шести месяцев.Субъекты с другими нарушениями облысения, такими как очаговая алопеция, рубцовая алопеция и андрогенная алопеция; самостоятельно сообщаемые неконтролируемые заболевания, такие как диабет, гипертония, гипертиреоз или гипотиреоз; самопровозглашенный активный гепатит, иммунодефицит, вирус иммунодефицита человека или аутоиммунное заболевание; или любое известное активное дерматологическое состояние, которое, по мнению исследователя, могло подвергнуть субъекта большему риску или помешать клинической оценке, также были исключены.

Процедуры. Во время базового визита были рассмотрены критерии включения / исключения, и каждый субъект предоставил информированное согласие и подписал форму разрешения на фотографию. У каждого субъекта был получен медицинский анамнез, были рассмотрены сопутствующие лекарства и инструкции по образу жизни, и каждый субъект прошел физическое обследование и тестирование на беременность. Кожа головы была исследована, чтобы исключить наличие каких-либо мешающих состояний кожи головы. Исследователь выбрал область волосистой части головы примерно 4 см ² вдоль лобной кости на стыке фронтальной и боковой линии волос.Это местоположение было определено для дальнейшей оценки с использованием трехточечного местоположения, отмеченного для каждого пациента в соответствии с измерениями, сделанными от медиального угла глазной щели, бокового угла глазной щели и предаурикулярной кожной ямки до соединения линии роста волос, и сфотографировано цифровым способом (камера Nikkon SLR 200/300 с камерой Canfield EpiFlash ). После базового визита субъекты возвращались для оценки через 90 ± 7 и 180 ± 7 дней. В то время были повторены физический осмотр, жизненные показатели и цифровые фотографии. Кроме того, субъекты заполняли анкеты самооценки () и их спрашивали о возможных нежелательных явлениях.

ТАБЛИЦА 1

Анкета для самооценки

Испытательный материал .Субъекты были рандомизированы двойным слепым методом для получения новой пероральной добавки (Viviscal ^® Maximum Strength) или плацебо. Viviscal содержит морской комплекс AminoMar C ^™ , запатентованную смесь порошка акулы и моллюсков, органическую форму кремнезема, полученную из Equisetum sp. (хвощ полевой), витамин С, полученный из Malpighia emarginata (вишня ацерола), микрокристаллическая целлюлоза (E460), натуральный апельсиновый ароматизатор, стеарат магния, гипромеллоза и глицерин.Лечение плацебо состояло из инертных таблеток с похожим внешним видом. Субъекты были проинструктированы принимать по одной таблетке назначенного им лечения каждое утро и по одной таблетке каждый вечер, запивая водой после еды.

Показатели эффективности . Первичной конечной точкой было изменение количества терминальных и пушковых волосков в целевой области кожи головы. Вторичной конечной точкой было изменение опросников самооценки пациентов после лечения ().

Меры безопасности .Меры безопасности включали спонтанные сообщения о нежелательных явлениях и любых нежелательных явлениях, обнаруженных в ходе клинических обследований, а также о любых изменениях, отмеченных во время медицинских осмотров.

Статистический анализ . Параметры первичной конечной точки, измеренные во время каждой оценки, сравнивались с исходными данными с использованием парного теста t . Сравнение активного лечения и лечения плацебо проводилось с использованием дисперсионного анализа (ANOVA). Параметры вторичных конечных точек сравнивались с использованием анализа верхней панели.Достоверными считали различия на уровне p ≤0,05.

Этика . Этот протокол исследования и соглашение об информированном согласии были рассмотрены и одобрены наблюдательным советом учреждения. Письменное согласие было получено от всех участников до их участия в каких-либо мероприятиях, связанных с исследованием. Это исследование было проведено в соответствии с применимыми руководящими принципами по защите людей для исследований, изложенными в Управлении по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) 21 CFR Часть 50, с принятыми стандартами надлежащей клинической практики и стандартной практикой Исследовательский центр Ablon Skin Institute.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Эффективность . Субъекты были рандомизированы для приема активного лекарства (N = 10) или плацебо (N = 5). Средний (SD) возраст субъектов в группах активного лечения и плацебо составлял 49,9 (8,5) и 47,6 (17,0) лет, соответственно, и существенно не отличался друг от друга. Все испытуемые описали себя как европеоидов, кроме одного латиноамериканца.

Исходно среднее количество терминальных волосков среди субъектов, получавших плацебо, составляло 256.0 (24,1) и оставался на уровне 245,0 (22,4) и 242,2 (26,9) через 90 и 180 дней соответственно (). Напротив, среднее количество терминальных волосков у субъектов, получавших исследуемое лекарство, составляло 271,0 (24,2) на исходном уровне, увеличиваясь до 571 (65,7) и 609,6 (66,6) через 90 и 180 дней, соответственно (для каждого, p < 0,001 по сравнению с плацебо) (). Цифровые изображения показывают видимые улучшения у двух пациентов, получавших новую пероральную добавку (-).

Изменение количества пушковых волосков.Использование новой пероральной добавки было связано со значительным увеличением количества терминальных волосков после 90 и 180 дней лечения.

* Обозначает p <0,001 по сравнению с плацебо

Использование новой пероральной добавки было связано с видимым увеличением роста волос через 90 и 180 дней. Рисунки 2A и 2B = День 0; Рисунки 3A и 3B = день 90; Фигуры 4A и 4B = День 180

Использование новой пероральной добавки было связано с видимым увеличением роста волос через 90 и 180 дней.Фигуры 5A и 5B = День 0; Фигуры 6A и 6B = день 90; Рисунки 7A и 7B = День 180

ТАБЛИЦА 2

Изменения в количестве концевых и пушковых волосков, среднее (стандартное отклонение)

Среднее количество пушковых волос среди пациентов, получавших плацебо было 57,0 (32,1) на исходном уровне и 68.0 (21,4) и 65,8 (16,6) через 90 и 180 дней соответственно (). Среднее количество пушковых волос у субъектов, получавших пероральные добавки, составляло 46,5 (17,7) на исходном уровне и 48,0 (16,2) и 46,5 (14,4) через 90 и 180 дней, соответственно.

Что касается самооценки испытуемых, значительно большее количество испытуемых, принимавших лекарственные препараты, отметили улучшение общего объема волос, покрытия кожи головы и толщины тела волос через 90 дней (). Дополнительные улучшения после 180 дней включали блеск волос, удержание влаги в коже и гладкость кожи.

ТАБЛИЦА 3

Изменения в анкете самооценки, среднее (SD)

Безопасность . О побочных эффектах не сообщалось, и никаких изменений во время медицинских осмотров не наблюдалось.

ОБСУЖДЕНИЕ

Когда женщины с истончением волос лечились исследуемым препаратом, среднее количество терминальных волосков в целевой области кожи головы увеличилось с 271.0 на исходном уровне до 571 после трех месяцев лечения и увеличилось до 609,6 через шесть месяцев. Оба показателя были значительно больше, чем среднее количество терминальных волосков среди субъектов, получавших плацебо, на исходном уровне (256,0), которое оставалось неизменным на протяжении всего исследования. Эти результаты подтверждают гипотезу о том, что Вивискал увеличивает рост волос у женщин с истончением волос. Эти результаты согласуются с исследованиями, демонстрирующими положительный эффект препарата при лечении поврежденной солнцем кожи у женщин8,9 и андрогенной алопеции у мужчин.10–12

В дополнение к объективным показателям увеличения роста волос, значительно больше женщин, получавших исследуемый препарат, отметили улучшение общего объема и толщины волос, а также покрытия кожи головы после трех месяцев лечения. Другие улучшения произошли после трех дополнительных месяцев лечения, включая блеск и гладкость кожи, а также удержание влаги, что позволяет предположить, что при продолжении использования продукта могут произойти дополнительные улучшения волос и кожи. Эти результаты могут представлять собой первое описание увеличения роста волос у женщин, связанного с употреблением пищевой добавки.Результаты работы других показали, что пероральная добавка, содержащая натуральные ингредиенты, включая белок морского происхождения (акульи хрящи) и рыбий жир (полиненасыщенные жирные кислоты омега-3), значительно снижает потерю волос у женщин; однако он не способствует росту волос.14

Другие натуральные продукты, такие как биотин и цинк, также рекомендуются для лечения выпадения волос. Биотин — это водорастворимый витамин и важный кофермент для нескольких важных ферментов15, в то время как цинк является важным микронутриентом, который отвечает за нормальное функционирование сотен ферментов.16,17 Использование этих средств против выпадения волос основано на наблюдении, что облысение является одним из многих последствий, связанных с дефицитом биотина15 и цинка.18 В одном отчете о случае ребенку с облысением из-за дефицита цинка вводили добавку цинка и выпадение волос прекратилось через три недели18; однако использование добавки цинка в группе из 15 пациентов с очаговой алопецией и низким уровнем цинка в сыворотке не привело к значительному росту волос.19 Поиск в литературе не выявил каких-либо исследований, описывающих использование добавки биотина для лечения волос. потеря.

Считается, что дефицит железа является причиной выпадения волос у женщин, но данные литературы противоречивы. В одном отчете говорится, что женщины со статусом дефицита железа подвержены риску телогенного выпадения волос 20, и среди более чем 5000 женщин большая часть с чрезмерным выпадением волос (59%) имеет низкие запасы железа по сравнению с женщинами с умеренным или отсутствующим выпадением волос. 21 Однако в другом исследовании частота дефицита железа не была увеличена среди женщин с облысением по женскому типу или хроническим телогеновым оттоком.22 Поиск в литературе не выявил исследований, описывающих использование добавок железа для лечения выпадения волос.

Основываясь на этих многообещающих результатах, в настоящее время изучается, как экстракт AminoMar C влияет на формирование волосяных волокон в органе волосяного фолликула, с использованием модели культуры ex vivo. В настоящее время проводятся дополнительные клинические исследования, направленные на дальнейшую оценку использования Вивискала для увеличения толщины волос и увеличения количества волос на более крупных группах пациентов. Вместе эти исследования помогут обеспечить более подробное понимание механизма действия этого нового препарата, способствующего росту волос, и дополнят существующие клинические данные.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Ежедневный прием запатентованной пищевой добавки значительно увеличил рост волос через 90 и 180 дней. Самостоятельно воспринимаемые улучшения через 90 дней усилились после 180 дней дополнительного лечения, что позволяет предположить, что при продолжающемся лечении могут наблюдаться дальнейшие улучшения. О нежелательных явлениях не сообщалось. Эти результаты могут представлять собой первое описание увеличения роста волос у женщин, связанного с употреблением пищевой добавки.

ПОДТВЕРЖДЕНИЕ

Финансирование этого исследования было предоставлено компанией Lifes2good, Inc., Чикаго, Иллинойс. Автор благодарит доктора Карла Хорнфельдта за помощь в подготовке этой рукописи.

Сноски

РАСКРЫТИЕ ИНФОРМАЦИИ: Доктор Аблон получил исследовательский грант от компании Lifes2good, Inc., Чикаго, Иллинойс. Финансирование этого исследования было предоставлено компанией Lifes2good, Inc.

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

12. Majas M, Puuste O, Prästhacka B., Brorsdotter-Johansson P. 1996. Лечение очаговой, тотальной и универсальной алопеции пероральным ViviScal в течение 12 месяцев.Шведская ассоциация алопеции.

13. Ablon G. Эффективность пероральной добавки у женщин с самовосприятием истончения волос: предварительные результаты двойного слепого плацебо-контролируемого клинического исследования. Представлено на Симпозиуме по клинической дерматологии в Саут-Бич; 16-20 февраля 2012 г .; Майами-Бич, Флорида.