Чем выводится из организма мочевая кислота: Мочевая кислота мочи

Содержание

Мочевая кислота

Мочевая кислота выводит избыток азота из организма человека. Мочевая кислота синтезируется в печени и в виде соли натрия содержится в плазме крови.

За выведение мочевой кислоты из крови человека отвечают почки. При нарушении деятельности почек, происходит нарушение обмена мочевой кислоты. Как следствие — накопление в крови солей натрия, уровень мочевой кислоты растет, вызывая разнообразные повреждения органов и тканей.

Повышение мочевой кислоты или гиперурикемия — основной симптом первичной и вторичной подагры.

В диагностике подагры анализ мочевой кислоты имеет важное значение. Поскольку первичная подагра может протекать бессимптомно, проявляясь только в повышении уровня мочевой кислоты. Вторичная подагра может быть вызвана нарушениями в работе почек, злокачественными образованиями, разрушениями тканей или голоданием. Первичная подагра развивается на фоне замедления вывода мочевой кислоты из организма или при преизбыточном синтезе мочевой кислоты. Кристаллы мочевой кислоты могут откладываться в суставах, подкожной клетчатке, почках. В результате развивается подагра, хронический артрит.

Гиперурикемия вследствие вторичной подагры наблюдается при таких заболеваниях, как:

• лейкоз, лимфома

• анемия, вызванная дефицитом витамина В12

• некоторые острые инфекции (пневмония, скарлатина, туберкулез)

• заболевания печени и желчных путей

• сахарный диабет

• хроническая экзема

• псориаз

• крапивница

• заболевания почек

• токсикоз у беременных

• ацидоз

• вторичная «подагра алкоголика» (острое алкогольное отравление).

Уровень мочевой кислоты в крови повышается после физической нагрузки, приема алкоголя и при длительном голодании. Рост содержания мочевой кислоты может быть у людей, чья пища богата жирами и углеводами.

Снижение уровня мочевой кислоты (гипоурикемия) наблюдается при:

• болезнь Вильсона-Коновалова

• синдром Фанкони

• диета, бедная нуклеиновыми кислотами

На понижение или повышение мочевой кислоты может оказать влияние прием некоторых медицинский препаратов (диуретиков и др.).

 

Мочевая кислота

Мочевая кислота — это продукт распада нуклеиновых кислот и пуриновых оснований под влиянием ферментов. Ее большая часть выделяется в желудочно-кишечный тракт, а меньшая через почки удаляется с мочой.

Метод исследования

Колориметрический фотометрический метод.

Единицы измерения

Мкмоль/л (микромоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Мочевая кислота — это продукт катаболизма пуриновых оснований, входящих в состав ДНК и РНК всех клеток организма. Пурины появляются в основном после естественной гибели клеток, а меньшая их часть поступает с пищей. Мочевая кислота транспортируется кровью от печени до почек, где около 70 % ее фильтруется и выделяется с мочой, оставшаяся часть попадает в желудочно-кишечный тракт и удаляется со стулом.

Если мочевой кислоты производится слишком много или недостаточно выделяется с мочой, она накапливается в организме, что проявляется ее высокой концентрацией в крови (гиперурикемией). Постоянно повышенный уровень мочевой кислоты может быть причиной подагры — воспаления суставов, при котором кристаллы мочевой кислоты откладываются в суставной (синовиальной) жидкости. Кроме того, отложение уратов и формирование камней в мочевыделительной системе — тоже следствие высокого уровня мочевой кислоты в крови.

Для чего используется исследование?

Для диагностики подагры.

  • Для периодического контроля за состоянием людей, подвергающихся лучевой и химиотерапии.

Что означают результаты?




ПолРеференсные значения
Мужской202,3 — 416,5 мкмоль/л
Женский142,8 — 339,2 мкмоль/л

Причины повышенного уровня мочевой кислоты

Самые распространенные механизмы развития гиперурикемии:

1) частая гибель большого количества клеток и их не менее интенсивное обновление,

2) снижение скорости фильтрации и выделения мочевой кислоты почками.

Исходя из этого, основные причины повышения уровня мочевой кислоты:

  • злокачественные новообразования с метастазами, множественная миелома, лейкоз – почти все онкологические заболевания характеризуются бесконтрольным ростом и делением клеток,
  • лучевая и химиотерапия неопластических процессов в организме,
  • хроническая почечная недостаточность.
  • острая сердечная недостаточность,
  • гемолитическая и серповидно-клеточная анемия,
  • гипопаратиреоз,
  • гипотиреоз,
  • диабетический кетоацидоз,
  • гиперлипидемия, ожирение,
  • обострение псориаза,
  • отравление свинцом,
  • синдром Дауна,

Причины пониженного уровня мочевой кислоты:

  • заболевания печени,
  • токсикоз,
  • алкоголизм,
  • болезнь Вильсона-Коновалова,
  • синдром патологической секреции антидиуретического гормона.

Важные замечания

  • Людям, больным подагрой и/или мочекаменной болезнью, лучше избегать продуктов с высоким содержанием пурина (это мясо, рыба, грибы и др.). Стоит существенно ограничить и прием алкоголя, потому что он замедляет выведение мочевой кислоты из организма.
  • Результаты теста на мочевую кислоту в крови не могут служить стопроцентным основанием для постановки диагноза «подагра».
  • Во время беременности увеличение содержания мочевой кислоты является тревожным знаком возможного развития в ближайшее время преэклампсии и эклампсии.

Вопрос: РАС  |  10 Июня, 2021

Здравствуйте. Подскажите, вы работаете с филлерами по интимной части? Если да, то какими? Спасибо.

Здравствуйте. Да, интимной  коррекцией у нас занимается врач акушер-гинеколог Мусатова Виолетта Валерьевна, в работе используем филеры Амалайн

Вопрос: Жанна  |  09 Июня, 2021

Здравствуйте, если результат антитела к тпо показывает 1296, это опасно?

Здравствуйте, по результатам обследования у Вас идет превышение титра АТ к  ТПО. Возможно, речь идет об аутоиммунном заболевании. Но функция щитовидной железы оценивается по совокупности показателей (уровень ТТГ, Т4 св, Т3, УЗИ щитовидной железы). Более подробную консультацию Вы можете  получить на консультации эндокринолога

Сдать анализ на мочевую кислоту в крови

Метод определения
Энзиматический (уриказный).

Исследуемый материал
Сыворотка крови

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Исследование мочевой кислоты применяют в диагностике и контроле лечения подагры, оценке риска мочекаменной болезни.

Синонимы: Анализ крови на мочевую кислоту; Пурин-2,6,8-трион; Тригидроксипурин; 2,6,8-триоксипурин; Гетероциклический уреид мочевины. 

UA; Uric A.

Краткая характеристика определяемого вещества Мочевая кислота (в крови) 

Мочевая кислота – низкомолекулярное азотсодержащее вещество, конечный продукт метаболизма пуриновых нуклеозидов (аденозина и гуанозина), входящих в состав нуклеиновых кислот. Источником образования мочевой кислоты служат эндогенный синтез пуринов (более половины общего количества мочевой кислоты) и пурины, поступающие с пищей, которыми особенно богаты продукты животного происхождения (мясо, субпродукты), некоторая рыба и растительная пища. Выведение мочевой кислоты из организма осуществляется преимущественно (до 70%) почками, остальная часть выводится через желчные пути в кишечник. В почках мочевая кислота подвергается процессам фильтрации, реабсорбции и секреции, с конечной мочой выводится около 10% от поступившего в первичный фильтрат количества.

С какой целью проводят исследование крови на Мочевую кислоту 

Определение мочевой кислоты в сыворотке крови используют в диагностике патологии почек, в целях выявления причин мочекаменной болезни, при диагностике и контроле лечения подагры, мониторинге пациентов, получающих цитотоксические препараты, и др. 

При каких состояниях может повышаться или снижаться уровень Мочевой кислоты (в крови) 

Гиперурикемия (повышенный уровень мочевой кислоты в крови) может быть обусловлена повышением ее продукции или снижением выведения. 

Существуют врожденные нарушения метаболизма пуринов, которые могут вести как к гиперурикемии, так и к гипоурикемии, большинство из них очень редкие. В клинической практике повышение уровня мочевой кислоты в крови часто отмечается в связи с нарушением ее выведения с мочой вследствие патологии почек. Причиной повышенного содержания мочевой кислоты может быть избыточное поступление пуринов с пищей (потребление большого количества животного белка). Увеличенный метаболизм нуклеиновых кислот при опухолевом росте и массивное разрушение опухолевых клеток при химиотерапии, лучевой терапии приводят к росту содержания мочевой кислоты в крови. Повышение концентрации мочевой кислоты ассоциируется также с гиперлипидемией, ожирением, гипертензией, сахарным диабетом (метаболический синдром), злоупотреблением алкоголем. 

Бессимптомное, случайно обнаруженное, повышение мочевой кислоты в крови требует последующего наблюдения в связи с риском развития патологии почек. Заболевание почек, связанное с гиперурикемией, может принимать одну или несколько форм: подагрическая нефропатия с отложением уратов в почечной паренхиме, острое внутриканальцевое отложение кристаллов уратов и уратный нефролитиаз. В зависимости от длительности и тяжести процесса гиперурикемия может приводить к образованию тофусов (отложению кристаллов мочевой кислоты в мелких суставах ног и рук, в сухожилиях, хрящах, коже). 

Подагра – заболевание, связанное с нарушением обмена мочевой кислоты, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия и связанным с этим воспалением, более распространенное среди мужчин. 

Оно может быть первичным, обусловленным генетическими факторами (приводящими к повышению реабсорбции и снижению экскреции в почках или гиперпродукции мочевой кислоты), или вторичным вследствие заболеваний и состояний, связанных с гиперурикемией, влияния диеты, применяемых лекарственных препаратов. Подагрические артриты возникают, когда кристаллы откладываются в суставной жидкости или тканях, окружающих суставы. 

Отложения солей могут возникать и в мягких тканях, вызывая воспалительные процессы.

Гипоурикемия – снижение уровня мочевой кислоты – наблюдается значительно реже, чем гиперурикемия. Оно может отмечаться при тяжелой патологии печени, врожденных или приобретенных дефектах канальцевой реабсорбции мочевой кислоты в почках и как результат применения некоторых лекарственных препаратов.

Что может повлиять на результат исследования Мочевой кислоты (в крови) 

У здоровых людей уровень мочевой кислоты может несколько повышаться при высоком содержании пуринов в пище и снижаться при низкопуриновой диете. К продуктам, которые богаты пуринами, относят красное мясо, субпродукты, бобовые. Оказывают влияние на концентрацию мочевой кислоты тяжелые физические нагрузки, стресс, употребление алкоголя. 

На уровень мочевой кислоты в крови, как в сторону повышения, так и понижения, может влиять прием некоторых лекарственных препаратов (см. раздел Интерпретация).

Литература

Как понизить мочевую кислоту без лекарств

Переизбыток мочевой кислоты приводит к камням в почках, подагре и болях в суставах.

Если в организме будет слишком много мочевой кислоты, она начнет кристализироваться и откладываться в суставах. Из-за этого развивается подагра — серьезное заболевание, поражающее большие пальцы ног. 

Мочевая кислота — это продукт обмена белковых соединений в организме. Чем больше человек ест белка, тем больше у него концентрация мочевой кислоты. А еще она связана с генетикой, индивидуальными особенностями организма и другими факторами.

Тело человека запрограммировано на то, чтобы избавляться от мочевой кислоты. Но иногда организм не справляется с этой задачей, кислоты становится слишком много, и из-за этого развиваются серьезные осложнения — камни в почках, подагра, боли в суставах и прочие.

Непосредственные следствия высокой концентрации мочевой кислоты в крови являются два состояния — подагра и мочекаменная болезнь. Некоторые исследования показывают, что из-за нее возрастают риски заболеваний сердечно-сосудистой системы. Считается, что мочевая кислота имеет важное значение в течении сахарного диабета и ухудшении липидного обмена, переработки «плохого» холестерина.

Как узнать уровень мочевой кислоты в крови

Чтобы понять, есть ли у вас переизбыток мочевой кислоты в крови или все в порядке, нужно сдать анализ крови. Обычно его берут из вены и натощак.

  • Нормальные показатели для женщин — 160-320 мкмоль/литр;
  • Нормальные показатели для мужчин — 200-420 мкмоль/литр;

Тем, чьи показатели превосходят норму, обычно предлагают сдать повторный анализ спустя некоторое время. Дело в том, что выработку мочевой кислоты могла спровоцировать пища, которую вы ели накануне исследования. Но если после второго раза ее уровень все равно превышает норму, нужно задуматься о снижении ее концентрации.

Какой врач лечит мочевую кислоту

Если уровень вашей мочевой кислоты повышен, обратитесь к врачу. Можно начать с терапевта, который при необходимости направит вас к нужному специалисту, например, ревматологу, гематологу или нефрологу.

Вам назначат лечение, которое на первых стадиях чаще всего заключается только в специальной диете. Помимо этого вам предстоит пройти обследование организма — сделать ультразвуковое исследование печени и некоторые другие процедуры, которые могут выявить заболевания, влияющие на уровень мочевой кислоты.

Что есть при повышенной мочевой кислоте

Диета при мочевой кислоте для некоторых людей может показаться трудной из-за серьезных ограничений. Но если ее придерживаться, мочевая кислота снизится, а человек избежит серьезных проблем со здоровьем.

Под запрет попадает все жирное мясо, а также язык, печень, почки и другие субпродукты, все копчености и наваристые жирные бульоны из мяса или птицы. Нужно отказаться от горчицы, аджики, зерна, маринадов, солений и сухих специй. Нельзя есть шоколад, печенье и вафли из белой муки, изделия с жирными сливочными кремами. Запрещены чай, кофе, сладкие газировки и алкогольные напитки.

Людям с повышенным уровнем мочевой кислоты можно есть мясо птицы — курицу, индейку, перепелку. Главное, есть ее без кожи. Разрешены нежирные молочные продукты — творог, сыры, кефир, а также молоко не более 1,5% жирности. Приветствуются все овощи и фрукты. 

Мочевая кислота. «Диагностика старения» (2018)

МОЧЕВАЯ КИСЛОТА — один из конечных продуктов обмена производных пурина. Она выводится из организма большей частью с мочой, примерно треть через кишечник и очень небольшое количество выделяется с потом. Мочевая кислота в основном образуется в печени, играет важную роль в функционировании нервной системы, обладает антиоксидантными свойствами, с ней из организма выводится избыток азота. Изменение уровня мочевой кислоты в крови свидетельствует о нарушении обмена веществ, которое происходит в организме при некоторых патологических процессах или неправильном питании.

В плазме крови мочевая кислота находится преимущественно в виде натриевой соли. Постоянство содержания мочевой кислоты в крови зависит от баланса трех основных факторов:

  1. Поступления пуринов с пищей. Клетки организма синтезируют нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК), используя пуриновые основания (аденин и гуанин). При избыточном поступлении пуринов с пищей в крови повышается уровень мочевой кислоты, которая выводится с почками
  2. Образования мочевой кислоты в печени в результате распада нуклеиновых кислот. При гибели и разрушении клеток освобождаются пурины, которые частично используются для построения новых ДНК и РНК, частично трансформируются в мочевую кислоту, через кровь попадают в почки и выводятся из организма.
  3. Выделительной функции почек. Если по какой-либо причине нарушается работа почек, нарушается выведение из организма мочевой кислоты, повышается ее содержание в крови и в тканях

Повышение уровня мочевой кислоты в крови называется гиперурикемией, а понижение — гипоурикемией.

Гиперурикемию могут вызывать нарушения работы почек, быстрая потеря веса, усиленные физические нагрузки, травмы, потребление продуктов с высоким содержанием пуринов (мяса и морепродуктов) и фруктозы (она может подавлять выделение мочевой кислоты кишечником), химиотерапия, анемия, вызванная дефицитом витамина В12, инфекционные и другие заболевания, лейкоз, лимфома, алкогольная интоксикация и прием некоторых лекарств (например, диуретиков) [105,106,107,108,109].

№AN27UA, Мочевая кислота для собак и кошек: показатели, норма

Конечным продуктом метаболизма пуриновых оснований у птиц, большинства видов рептилий, приматов и собак породы далматин является мочевая кислота. В крови мочевая кислота находится преимущественно в виде солей ‒ уратов и выводится в основном почками, таким образом происходит удаление излишков азота из организма.

У большинства млекопитающих мочевая кислота секретируется клетками нефрона и активно реабсорбируется в почечных канальцах. Мочевая кислота может обладать антиоксидантной активностью. У млекопитающих (кроме приматов) в печени имеется фермент ‒ уриказа, который превращает мочевую кислоту в растворимую форму ‒ аллантоин, выделяемый почками.

Метаболизм пуриновых оснований происходит в печени, и образующаяся в результате мочевая кислота подлежит элиминации. Увеличение концентрации уратов в сыворотке крови, как и выявление кристаллов мочевой кислоты в моче, может использоваться в качестве маркера дисфункции печени. Пуриновые основания сначала преобразуются в ксантин, а затем в мочевую кислоту, и ксантиноксидаза катализирует оба превращения.

Ксантиноксидаза является важной мишенью фармакологического воздействия при развитии гиперурикемии и подагры. Аллопуринол, аналог гипоксантина, ингибирует ксантиноксидазу, тем самым уменьшая образование уратов. Избыток пуринов по причине чрезмерного образования, неадекватной утилизации, неэффективной экскреции, массового разрушения клеток или высокого потребления пуринов с пищей может привести к гиперурикемии, особенно у приматов и собак породы далматин, у которых имеется наследственное нарушение метаболизма пуринов. Нуклеопротеины, поступающие с пищей, расщепляются ферментами поджелудочной железы, а нуклеопротеины тканей ‒ лизосомальными ферментами. Пурины, высвободившиеся из нуклеиновых кислот пищи, не включаются во вновь образующиеся молекулы нуклеиновых кислот тканей организма, а катаболизируются с образованием мочевой кислоты. Ввиду низкой растворимости мочевой кислоты и урата натрия, гиперурикемия может привести к выпадению мочевой кислоты в осадок в мочевыводящих путях и суставах, что вызывает подагру с сопутствующей обструкцией мочевых путей (мочекаменную болезнь), болезненную припухлость суставов (тофусы).

У далматинов содержится достаточное количество уриказы в гепатоцитах, но у этой породы обнаружена мутация в гене переносчика мочевой кислоты, поэтому становится невозможным поглощение мочевой кислоты гепатоцитами, что приводит к увеличению ее концентрации в плазме крови и моче. Формирование кристаллов мочевой кислоты происходит при перенасыщении мочи недиссоциированной кислотой. У далматинов образование уратов при патологическом повышении уровня мочевой кислоты происходит в мочевом пузыре.

Ураты также можно обнаружить у собак с первичными заболеваниями почек, у которых мочевая кислота не превращается в аллантоин, а аммиак ‒ в мочевину.

Показаниями к исследованию мочевой кислоты у млекопитающих могут служить патология почек, мочекаменная болезнь, онкологические заболевания, подагра.

ПТИЦЫ

У птиц и некоторых видов рептилий мочевая кислота является основным конечным продуктом катаболизма белка.

У птиц мочевая кислота образуется в печени и почках и является основным конечным продуктом метаболизма азота. Мочевая кислота выводится в основном через почки путем канальцевой секреции, и ее скорость в значительной степени зависит от канальцевой резорбции воды и состояния гидратации. Проксимальные канальцы кортикальных нефронов являются основным местом секреции мочевой кислоты. Снижение СКФ в результате сильного обезвоживания может привести к стазу мочевой кислоты через канальцевую систему почек. Примерно 90% мочевой кислоты из крови птиц удаляются через почки. Нарушения функции почек приводят к повышению концентрации мочевой кислоты в крови. Таким образом, оценка концентрации мочевой кислоты в крови широко используется при выявлении заболеваний почек у птиц. Как правило, концентрация мочевой кислоты в крови выше чем 750 мкмоль/л позволяет предположить нарушение функции почек, развивающееся по ряду причин, в том числе в результате действия нефротоксинов, таких как свинец или аминогликозиды, непроходимости мочевых путей, развития нефрита, нефрокальциноза и нефропатии, связанной с гиповитаминозом А.

Концентрация мочевой кислоты в крови зависит от вида, возраста птиц и их рациона. Молодые птицы, как правило, имеют более низкие значения мочевой кислоты в крови, чем взрослые, а хищные птицы имеют более высокие концентрации, чем зерноядные (растительноядные) птицы. Увеличение концентрации мочевой кислоты в крови может наблюдаться у птиц вскоре после потребления пищи с высоким содержанием белка. Это особенно характерно для хищников, которым требуется последующее голодание в течение 24 часов, чтобы избежать постпрандиального увеличения концентрации мочевой кислоты в крови. Стойкое повышение уровня мочевой кислоты сохраняется также при некрозе тканей или голодании, когда у птиц в качестве источника энергии (субстрата для глюконеогенеза) выступают белки. На концентрацию мочевой кислоты в крови у птиц влияет продолжительность полета. В этом случае возрастание уровня мочевой кислоты и мочевины наблюдается пропорционально длительности полета.

Когда концентрация мочевой кислоты в плазме крови превышает растворимость урата натрия, мочевая кислота (в виде кристаллов мононатрия урата моногидрата) выпадает в осадок в тканях (особенно в полости суставов и на висцеральной поверхности), вызывая подагру. У птиц при подагре концентрация мочевой кислоты в крови значительно увеличивается (в пять и более раз), что является результатом тяжелой дисфункции почек.

Однако определение уровня мочевой кислоты не является чувствительным методом исследования в диагностике заболеваниях почек у птиц, поскольку увеличение уровня мочевой кислоты в крови определяется только при значительной потере функциональной способности почек (около 75%). Определение уровня мочевой кислоты также не является высокоспецифичным методом исследования при заболеваниях почек, так как его увеличение может происходить после приема высокобелковой пищи, во время голодания или при тяжелом некрозе тканей. В то время как определение мочевой кислоты в крови может быть использовано в качестве индикатора функции почек у птиц, определение только уровня мочевой кислоты не дает возможности постановки окончательного диагноза. Определение концентрации мочевой кислоты в крови может быть полезным при мониторинге лечения нефропатий или при отслеживании развития заболеваний.

ПРЕАНАЛИТИКА

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов (кроме птиц). Образец стабилен 1 неделю при температуре хранения +2°С…+8°С; сохраняет стабильность 1 месяц при замораживании -17ºС…-23ºС.

На результат исследования влияют гемолиз, билирубинемия, липемия.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения лаборатории VET UNION: мкмоль/л.

Референсные значения:

  • Собаки: 59-83 мкмоль/л.
  • Кошки: 59-65 мкмоль/л.
  • Лошади: 59-95 мкмоль/л.
  • Тукан: 220 -777 мкмоль/л.

Повышение уровня:

  • Почечная недостаточность.

  • Лимфома.

  • Длительное голодание.

  • Употребление пищи, богатой пуриновыми основаниями.

  • Онкологические заболевания, сопровождающиеся повышением интенсивности катаболических процессов.

  • Подагра.

  • Ацидоз.

  • Применение салицилатов, диуретиков, цитостатиков.

Понижение уровня:

  • Рацион с низким содержанием пуринов.

  • Дефекты проксимального отдела почечных канальцев.

  • Использование рентгеноконтрастных средств, применение аллопуринола, глюкокортикоидов, азатиоприна.

  • Ксантинурия.

МОЧЕВАЯ КИСЛОТА

Мочевая кислота — конечный продукт распада азотсодержащих соединений, называемых пуриновыми основаниями, или пуринами.

Эти вещества являются одним из основных компонентов нуклеиновых кислот и входят в состав всех клеток организма. В процессе естественной гибели старых и поврежденных клеток, а также при употреблении определенных продуктов (красное мясо, субпродукты, колбасы и комчености, бобовые, пиво) пурины поступают в печень, где преобразуются в мочевую кислоту, которая высвобождаются в кровь и выводится из организма с мочой.

Повышенный уровень мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) может вызвать подагру – заболевание, связанное с нарушением обмена пуриновых оснований. При подагре происходит отложение кристаллов мочевой кислоты в суставах, что сопровождается приступами боли и снижением подвижности вплоть до полной невозможности функционирования сустава. Избыток солей мочевой кислоты может также осаждаться в почках, что приводит к камнеобразованию.

Гиперурикемия может возникать при злоупотреблении богатой пуринами пищей и напитками, при массовой гибели клеток (например, при лечении онкологических заболеваний), при выраженном метаболическом синдроме или под влиянием наследственных факторов. При патологии почек возможна задержка выведения мочевой кислоты из организма.

В каких случаях обычно назначают исследование?

Анализ крови на содержание мочевой кислоты назначается при признаках артрита, в диагностике подагры, а также при следующих состояниях:

  • Для контроля уровня мочевой кислоты у людей, проходящих химиотерапию или лучевую терапию при лечении опухолей;
  • Для выявления причин образования и рецидивов камней в почках;
  • Для мониторинга эффективности лечения подагры.

Что означают результаты теста?

Гиперурикемия развивается в тех случаях, когда образуется избыточное количество мочевой кислоты или почки не справляются с ее выведением. Для определения причин такого состояния необходимы дополнительные исследования.

Пациентам с диагностированной подагрой или наличием уратных (состоящих из мочевой кислоты) камней в почках следует избегать продуктов с высоким содержанием пуринов и алкоголя. Также повышение уровня мочевой кислоты может быть вызвано стрессом, диетами, интенсивными физическими упражнениями и быстрой потерей веса. У некоторых пациентов гиперурикемия может долгое время протекать бессимптомно и выявляться только при сдаче анализа.

Сроки выполнения теста

Обычно результат можно получить уже на следующий день.

Как подготовиться к анализу?

Следует придерживаться общих правил подготовки к взятию крови из вены.

Гиперурикемия (высокое содержание мочевой кислоты) — устранение побочных эффектов

Что такое гиперурикемия?

Гиперурикемия — это избыток мочевой кислоты в крови. Мочевая кислота проходит через
печень и попадает в ваш кровоток. Большая его часть выводится из организма (выводится из вашего тела)
в моче или проходит через кишечник для регулирования «нормального» уровня.

Нормальный уровень мочевой кислоты — 2.4-6,0 мг / дл (женщины) и 3,4-7,0 мг / дл (мужчины).
Нормальные значения будут отличаться от лаборатории к лаборатории.

Также для уровня мочевой кислоты в крови важны пурины. Пурины азотсодержащие
соединения, которые производятся внутри клеток вашего тела (эндогенные) или происходят из
вне вашего тела, из продуктов, содержащих пурин (экзогенный). Пуриновые перерывы
вниз в мочевую кислоту.Может накапливаться повышенный уровень мочевой кислоты из-за избытка пуринов.
в ваших тканях и образуют кристаллы. Это может вызвать повышенный уровень мочевой кислоты.
в крови.

Образование мочевой кислоты может происходить, когда уровень мочевой кислоты в крови поднимается выше 7 мг / дл.
Такие проблемы, как камни в почках и подагра (скопление кристаллов мочевой кислоты в
суставов, особенно пальцев рук и ног).

Что вызывает гиперурикемию?

Причинами повышенного уровня мочевой кислоты (гиперурикемии) могут быть:
первичный (повышенный уровень мочевой кислоты из-за пурина) и вторичный (повышенный уровень мочевой кислоты
уровни из-за другого заболевания или состояния). Иногда организм производит больше мочевого пузыря.
кислоты, чем он способен выводить из организма.

Причины высокого уровня мочевой кислоты:

  • Первичная гиперурикемия
    • Увеличение производства мочевой кислоты из пурина
    • Почки не могут избавиться от мочевой кислоты в крови, что приводит к
      уровни
  • Вторичная гиперурикемия
    • Некоторые виды рака или химиотерапевтические агенты могут вызывать повышенную скорость оборота
      смерть клетки.Обычно это происходит из-за химиотерапии, но может наблюдаться высокий уровень мочевой кислоты.
      перед проведением химиотерапии.
    • После химиотерапии часто наблюдается быстрое разрушение клеток и опухоль.
      может возникнуть синдром лизиса. У вас может быть риск синдрома лизиса опухоли, если вы получите
      химиотерапия при определенных типах лейкемии, лимфомы или множественной миеломы, если есть
      присутствует большое количество болезней.
    • Заболевание почек — это может привести к тому, что вы не сможете выводить мочевую кислоту из
      ваша система, тем самым вызывая гиперурикемию.
    • Лекарства — могут вызывать повышение уровня мочевой кислоты в крови
    • Эндокринные нарушения или нарушения обмена веществ — некоторые формы диабета или ацидоза
      может вызвать гиперурикемию
    • Повышенный уровень мочевой кислоты может вызвать проблемы с почками или вовсе не вызвать их.Люди могут
      живут много лет с повышенным уровнем мочевой кислоты, и у них не развивается подагра или
      подагрический артрит (артрит означает «воспаление суставов»). Только около 20% людей
      с повышенным уровнем мочевой кислоты когда-либо развивается подагра, а у некоторых людей с подагрой нет
      имеют значительно повышенный уровень мочевой кислоты в крови.

Симптомы гиперурикемии:

  • У вас может не быть никаких симптомов.
  • Если уровень мочевой кислоты в крови значительно повышен, и вы проходите
    химиотерапия лейкемии или лимфомы, у вас могут быть симптомы проблемы с почками или
    подагрический артрит из-за высокого уровня мочевой кислоты в крови.
  • У вас могут быть жар, озноб, усталость, если у вас есть определенные формы рака, и ваш
    уровень мочевой кислоты повышен (вызван синдромом лизиса опухоли)
  • Вы можете заметить воспаление сустава (так называемое «подагра»), если кристаллы мочевой кислоты
    отложите в одном из ваших суставов.(* Примечание — подагра может возникнуть при нормальном уровне мочевой кислоты,
    тоже).
  • У вас могут быть проблемы с почками (вызванные образованием камней в почках) или проблемы
    с мочеиспусканием

Что можно сделать при гиперурикемии:

  • Обязательно сообщите своему врачу, а также всем поставщикам медицинских услуг о любых других
    лекарства, которые вы принимаете (включая безрецептурные, витамины или лечебные травы).
  • Напомните своему врачу или поставщику медицинских услуг, если у вас в анамнезе диабет, печень,
    болезнь почек или сердца.
  • Следуйте инструкциям врача по снижению уровня крови.
    уровень мочевой кислоты и лечение гиперурикемии. Если ваш уровень в крови
    сильно повышены, он или она может прописать лекарства для снижения мочевой кислоты
    уровни до безопасного диапазона.

Если у вас повышенный уровень мочевой кислоты в крови, и ваш лечащий врач считает, что
что у вас может быть риск подагры, камней в почках, попробуйте придерживаться диеты с низким содержанием пуринов.

Продукты с высоким содержанием пурина включают:

  • Все субпродукты (например, печень), мясные экстракты и подливки
  • Дрожжи и дрожжевые экстракты (например, пиво и алкогольные напитки)
  • Спаржа, шпинат, фасоль, горох, чечевица, овсянка, цветная капуста и грибы

К продуктам с низким содержанием пурина относятся:

  • Крупы рафинированные — хлеб, макаронные изделия, мука, тапиока, пирожные
  • Молоко и молочные продукты, яйца
  • Салат, помидоры, зеленые овощи
  • Супы-пюре без мясного бульона
  • Вода, фруктовые соки, газированные напитки
  • Арахисовое масло, фрукты и орехи
  • Поддерживайте водный баланс, выпивайте от 2 до 3 литров воды в день, если вам не сказали
    иначе.
  • Принимайте все лекарства от гиперурикемии в соответствии с указаниями.
  • Избегайте кофеина и алкоголя, так как они могут вызвать проблемы с мочевой кислотой.
    и гиперурикемия.
  • Избегайте приема лекарств, таких как тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид) и петлевые диуретики.
    (например, фуросемид или Lasix ® ). Также такие препараты
    как ниацин, и низкие дозы аспирина (менее 3 граммов в день) могут ухудшить мочевой
    кислотный уровень.Не принимайте эти лекарства или аспирин, если только врач.
    кто знает ваше состояние сказал вам.
  • Если вы испытываете симптомы или побочные эффекты, особенно тяжелые, обязательно обсудите
    их вместе с вашей медицинской бригадой. Они могут прописать лекарства и / или предложить
    другие предложения, которые эффективны при решении таких проблем.

Лекарства и методы лечения, которые может назначить ваш врач:

Ваш врач или поставщик медицинских услуг может назначить лекарства, если у вас высокий
уровень мочевой кислоты в крови.Сюда могут входить:

  • Нестероидные противовоспалительные средства (НПВП) и тайленол ®
    такие как напроксен натрия и ибупрофен, могут облегчить боль, связанную с подагрой. Подагра
    может быть результатом высокого уровня мочевой кислоты.
  • Если вам следует избегать приема НПВП из-за вашего типа рака или химиотерапии
    вы принимаете ацетаминофен (тайленол) до 4000 мг в день (два сверхсильных
    таблетки каждые 6 часов) может помочь.
  • Важно не превышать рекомендуемую суточную дозу тайленола, так как это может вызвать
    повреждение печени. Обсудите это со своим врачом.
  • Урикозурические препараты: эти препараты действуют, блокируя реабсорбцию уратов, которые
    может предотвратить отложение кристаллов мочевой кислоты в тканях. Примеры
    из урикозурических препаратов включают пробенецид и сульфинпиразон.
  • Ингибиторы ксантиноксидазы — такие как аллопуринол, предотвращают подагру. Однако это
    может усугубить симптомы подагры, если принимать во время эпизода
    болезненное воспаление суставов.
  • Аллопуринол также может быть назначен вам, если у вас определенная форма лейкемии или
    лимфома, для предотвращения осложнений от химиотерапии и синдрома лизиса опухоли —
    и не обязательно для предотвращения подагры.С высоким уровнем мочевой кислоты в крови,
    в результате вашего заболевания мочевая кислота будет собираться и образовывать кристаллы в вашем
    почки. Это может произойти во время химиотерапии и вызвать отказ почек.

Когда обращаться к врачу или поставщику медицинских услуг:

  • Локальная боль в суставах (особенно в суставах пальцев ног или пальцев), красная и воспаленная.
  • Одышка, боль в груди или дискомфорт; следует немедленно оценить.
  • Чувство учащенного сердцебиения (учащенное сердцебиение).
  • Кровотечение, которое не прекращается через несколько минут.
  • Любые новые высыпания на коже, особенно если вы начали принимать новые лекарства.

Вернуться к списку Крови
Отклонения от нормы

Примечание: Мы настоятельно рекомендуем вам поговорить со своим лечащим врачом.
о вашем конкретном заболевании и лечении.Информация, содержащаяся
на этом веб-сайте призван быть полезным и образовательным, но не заменяет
для медицинской консультации.

Выведение мочевой кислоты с мочой отрицательно связано с альбуминурией у пациентов с хронической болезнью почек: кросс-секционное исследование | BMC Nephrology

  • 1.

    Бобулеску И.А., Мо О.В. Почечный транспорт мочевой кислоты: развивающиеся концепции и неопределенности. Adv Chronic Kidney Dis. 2012. 19 (6): 358–71.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 2.

    Джалал Д.И. Гиперурикемия, почки и спектр сопутствующих заболеваний: повествовательный обзор. Curr Med Res Opin. 2016; 32 (11): 1863–9.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 3.

    Lipkowitz MS. Регулирование выведения мочевой кислоты почками. Curr Rheumatol Rep. 2012; 14 (2): 179–88.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 4.

    Ньюджент, Калифорния, Тайлер Ф.Х.Почечная экскреция мочевой кислоты у пациентов с подагрой и у пациентов, не страдающих болезнью. J Clin Invest. 1959; 38: 1890–8.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 5.

    Перес-Руис Ф., Калабозо М., Эраускин Г.Г., Руибал А., Эрреро-Бейтес AM. Почечная недостаточная экскреция мочевой кислоты наблюдается у пациентов с очевидным высоким выходом мочевой кислоты с мочой. Rheum артрита. 2002. 47 (6): 610–3.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 6.

    Kannangara DR, Ramasamy SN, Indraratna PL, Stocker SL, Graham GG, Jones G, Portek I, Williams KM, Day RO. Фракционный клиренс уратов: подтверждение измерений в образцах точечной мочи у здоровых субъектов и пациентов с подагрой. Arthritis Res Ther. 2012; 14 (4): R189.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 7.

    Белломо Г. Взаимосвязь между мочевой кислотой, аллопуринолом, сердечно-сосудистыми событиями и прогрессированием заболевания почек: шаг вперед.Am J Kidney Dis. 2015; 65 (4): 525–7.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 8.

    Янь Д., Ту И, Цзян Ф, Ван Дж, Чжан Р., Сунь Х, Ван Т., Ван С., Бао И, Ху Ц. и др. Мочевая кислота независимо связана с диабетической болезнью почек: поперечное исследование в китайской популяции. PLoS One. 2015; 10 (6): e129797.

    Google Scholar

  • 9.

    Johnson RJ, Nakagawa T, Jalal D, Sanchez-Lozada LG, Kang DH, Ritz E.Мочевая кислота и хроническая болезнь почек: что за чем преследует? Пересадка нефрола Dial. 2013. 28 (9): 2221–8.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 10.

    Steele TH, Rieselbach RE. Вклад остаточных нефронов в почке с хроническим заболеванием в гомеостаз уратов у человека. Am J Med. 1967. 43 (6): 876–86.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 11.

    Гарифаллос А., Магула И., Цапас Г. Оценка почечных механизмов гомеостаза уратов у пациентов с уремией с помощью пробенецида и пиразинамида. Нефрон. 1987. 46 (3): 273–80.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 12.

    Соренсен Л.Ф. Подагра вторичная по отношению к хроническому заболеванию почек: исследования метаболизма уратов. Ann Rheum Dis. 1980. 39 (5): 424–30.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 13.

    Цао Х, Чжоу Дж., Юань Х., Ву Л., Чен З. Хроническая болезнь почек среди лиц с избыточным весом и ожирением с метаболическим синдромом и без него в городской китайской когорте. BMC Nephrol. 2015; 16:85.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 14.

    Эркан Э. Протеинурия и прогрессирование заболеваний клубочков. Педиатр Нефрол. 2013. 28 (7): 1049–58.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 15.

    Fan XH, Cai JF, Gao BX, Mou LJ, Li JH, Liu XJ, Wu JX, Meng QY, Wang HY, Liu LL и др. Взаимосвязь между экскрецией альбумина с мочой и мочевой кислотой сыворотки в общей популяции. Чжунхуа Нэй Кэ За Чжи. 2011; 50 (7): 550–4.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 16.

    Ким Э.С., Квон Х.С., Ан Ч.В., Лим Дж. Д., Шин Дж. А., Ли Ш., Чо Дж. Х., Юн К. Х., Кан М. И., Ча Б. и др. Уровень мочевой кислоты в сыворотке крови связан с метаболическим синдромом и микроальбуминурией у корейских пациентов с сахарным диабетом 2 типа.J Осложненный диабет. 2011; 25 (5): 309–13.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 17.

    Lee JE, Kim YG, Choi YH, Huh W, Kim DJ, Oh HY. Сывороточная мочевая кислота связана с микроальбуминурией при предгипертонии. Гипертония. 2006; 47 (5): 962–7.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 18.

    Forman JP, Scheven L, de Jong PE, Bakker SJ, Curhan GC, Gansevoort RT.Связь между потреблением натрия и изменением мочевой кислоты, экскреции альбумина с мочой и риском развития гипертонии. Тираж. 2012. 125 (25): 3108–16.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 19.

    Белломо Г., Берарди П., Саронио П., Вердура С., Эспозито А., Лаурети А., Венанци С., Тимио Ф, Тимио М. Микроальбуминурия и мочевая кислота у здоровых субъектов. J Nephrol. 2006. 19 (4): 458–64.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 20.

    Накадзима Х, Такенака М., Каймори Дж., Нагасава Ю., Косуги А., Кавамото С., Имаи Е., Хори М., Окубо К. Профиль экспрессии генов проксимальных канальцев почек, регулируемый протеинурией. Kidney Int. 2002. 61 (5): 1577–87.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 21.

    Tramonti G, Romiti N, Chieli E. Альбумин влияет на экспрессию и функцию мембранного транспортера P-гликопротеина в клетках проксимальных канальцев человека HK-2. J Nephrol.2009. 22 (2): 263–72.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 22.

    Rudnicki M, Eder S, Perco P, Enrich J, Scheiber K, Koppelstatter C, Schratzberger G, Mayer B, Oberbauer R, Meyer TW, et al. Профили экспрессии генов эпителиальных клеток проксимальных канальцев человека при протеинурических нефропатиях. Kidney Int. 2007. 71 (4): 325–35.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 23.

    Тудпор К., Лайнез С., Квакернаак А.Дж., Ковалевская Н.В., Веркаарт С., ван Генесен С., ван дер Кемп А., Навис Г., Бинделс Р.Дж., Хендероп Дж. Плазмин в моче подавляет TRPV5 при протеинурии нефротического диапазона. J Am Soc Nephrol. 2012. 23 (11): 1824–34.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 24.

    Стивенс П.Е., Левин А. Оценка и лечение хронической болезни почек: синопсис болезни почек: улучшение глобальных результатов Руководство по клинической практике 2012 года.Ann Intern Med. 2013. 158 (11): 825–30.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 25.

    Ма Л, Вэй Л., Чен Х, Чжан З, Ю Кью, Джи Зи, Цзян Л. Влияние уратоснижающих терапий на почечную обработку мочевой кислоты. Clin Rheumatol. 2016; 35 (1): 133–41.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 26.

    Лю Х., Чжан Х.М., Ван ИЛ, Лю BC. Распространенность гиперурикемии среди взрослых китайцев: национальное поперечное исследование с использованием многоступенчатой ​​стратифицированной выборки.J Nephrol. 2014. 27 (6): 653–8.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 27.

    Wu J, Qiu L, Cheng XQ, Xu T, Wu W, Zeng XJ, Ye YC, Guo XZ, Cheng Q, Liu Q и др. Гиперурикемия и кластеризация факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у взрослого населения Китая. Научный доклад 2017; 7 (1): 5456.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 28.

    Николлс А., Снайт М.Л., Скотт Дж. Т..Влияние терапии эстрогенами на уровень мочевой кислоты в плазме и моче. Br Med J. 1973; 1 (5851): 449–51.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 29.

    Фейг Д.И. Гиперурикемия и гипертония. Adv Chronic Kidney Dis. 2012. 19 (6): 377–85.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 30.

    Маллат С.Г., Аль К.С., Таниос Б.А., Юрджус А. Гиперурикемия, гипертония и хроническая болезнь почек: возникающая ассоциация.Curr Hypertens Rep.2016; 18 (10): 74.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 31.

    Кришнан Э. Взаимодействие воспаления, гиперурикемии и распространенности гипертонии среди взрослых без метаболического синдрома: NHANES 2009-2010. J Am Heart Assoc. 2014; 3 (2): e157.

    Артикул

    Google Scholar

  • 32.

    Petrazzuolo O, Trepiccione F, Zacchia M, Capasso G.Гипертония и почечный транспорт кальция. J Nephrol. 2010; 23 (Дополнение 16): S112–7.

    PubMed

    Google Scholar

  • 33.

    Белге Х., Гейли П., Шваллер Б., Лоффинг Дж., Дебаикс Х., Ривейра-Муньос Е., Бовенс Р., Девогелар Дж. П., Хендероп Дж. Г., Биндельс Р. Дж. И др. Почечная экспрессия парвальбумина имеет решающее значение для обработки NaCl и ответа на диуретики. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2007; 104 (37): 14849–54.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 34.

    Zacchia M, Capasso G. Парвальбумин: ключевой белок в ранней реабсорбции NaCl в дистальных канальцах. Пересадка нефрола Dial. 2008. 23 (4): 1109–11.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 35.

    Бьорнстад П., Ланаспа М.А., Ишимото Т., Косуги Т., Куме С., Джалал Д., Маас Д.М., Снелл-Бергеон Дж.К., Джонсон Р.Дж., Накагава Т. Фруктоза и мочевая кислота при диабетической нефропатии. Диабетология. 2015; 58 (9): 1993–2002.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 36.

    Джалал Д.И., Ривард С.Дж., Джонсон Р.Дж., Маас Д.М., МакФанн К., Реверс М., Снелл-Бергеон Дж. Уровни мочевой кислоты в сыворотке позволяют прогнозировать развитие альбуминурии в течение 6 лет у пациентов с диабетом 1 типа: результаты кальцификации коронарных артерий в исследовании диабета 1 типа. Пересадка нефрола Dial. 2010. 25 (6): 1865–9.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 37.

    Вуоринен-Марккола Х., Ики-Ярвинен Х.Гиперурикемия и инсулинорезистентность. J Clin Endocrinol Metab. 1994. 78 (1): 25–9.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 38.

    Muscelli E, Natali A, Bianchi S, Bigazzi R, Galvan AQ, Sironi AM, Frascerra S, Ciociaro D, Ferrannini E. Влияние инсулина на обработку натрия и мочевой кислоты в почках при эссенциальной гипертензии. Am J Hypertens. 1996. 9 (8): 746–52.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 39.

    Шичири М., Ивамото Х., Марумо Ф. Диабетическая гипоурикемия как индикатор клинической нефропатии. Am J Nephrol. 1990. 10 (2): 115–22.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 40.

    Golik A, Weissgarten J, Cotariu D, Cohen N, Zaidenstein R, Ramot Y, Averbukh Z, Modai D. Обработка почечной мочевой кислоты у инсулиннезависимых пациентов с диабетом с повышенной скоростью клубочковой фильтрации. Clin Sci (Лондон). 1993. 85 (6): 713–6.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 41.

    Hayashino Y, Okamura S, Tsujii S, Ishii H. Связь уровней мочевой кислоты в сыворотке с риском развития или прогрессирования альбуминурии у японских пациентов с диабетом 2 типа: проспективное когортное исследование [диабетический дистресс и уход реестр в Тенри (DDCRT 10)]. Acta Diabetol. 2016; 53 (4): 599–607.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 42.

    Zou H, Xiang M, Ye X, Xiong Y, Xie B, Shao J. Снижение экскреции мочевой кислоты с мочой у пациентов с протеинурией. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci. 2015; 1006: 59–64.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 43.

    Scheven L, Joosten MM, de Jong PE, Bakker SJ, Gansevoort RT: Связь альбуминурии с канальцевой реабсорбцией мочевой кислоты: результаты общей популяции. J Am Heart Assoc 2014, 3 (2): e613.

  • 44.

    Бхатнагар В., Ричард Э.Л., Ву В., Нивергельт С.М., Липковиц М.С., Джефф Дж., Майхофер А.С., Нигам СК. Анализ ABCG2 и других переносчиков уратов в гомеостазе мочевой кислоты при хронической болезни почек: потенциальная роль дистанционного зондирования и передачи сигналов. Clin Kidney J. 2016; 9 (3): 444–53.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 45.

    Нигам СК. Чем на самом деле занимаются перевозчики наркотиков? Nat Rev Drug Discov.2015; 14 (1): 29–44.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 46.

    Carney EF. Скорость клубочковой фильтрации: факторы риска ХБП связаны с повышенной СКФ одиночных нефронов. Нат Рев Нефрол. 2017; 13 (8): 443.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • Обращение с уратами в организме человека

    Ураты образуются в процессе метаболизма эндогенных (обычно ДНК и РНК) и экзогенных (полученных из пищи) пуринов.После образования ураты не могут подвергаться дальнейшему метаболизму человеческими клетками, поэтому они должны выводиться почечным или внепочечным путем (в основном через кишечник и кишечную флору). Баланс производства и выведения определяет концентрацию уратов в кровообращении. Ураты с pKa 5,3 [1] также находятся в депротонированной форме мочевой кислоты; однако мочевая кислота составляет лишь ~ 1% от общего количества уратов в крови из-за pH. В моче больше уратов представляет собой непротонированную мочевую кислоту из-за более низкого pH, обнаруживаемого в моче, но при любом pH мочи выше 5.3, более половины молекулы будет в форме уратов.

    Повышенный уровень урата в сыворотке (sUA) является основной причиной подагры, воспалительного артрита, вызванного кристаллами мононатриевой соли урата. Гиперурикемия определяется как концентрация sUA выше 6,8 мг / дл, что является пределом растворимости мононатрия урата in vitro. Подагра возникает у пациентов с уровнем sUA выше 6,8 мг / дл, и распространенность подагры увеличивается, когда sUA превышает пороговое значение 6,8 мг / дл [2]. Международные руководящие принципы рекомендуют снижать уровни sUA до целевого диапазона <6 мг / дл (<360 мкмоль / л) во всех случаях подагры и ниже <5 мг / дл (<300 мкмоль / л) у пациентов с более серьезным заболеванием и уратами. бремя, например, с тофусами [3, 4].Следовательно, ясность во взаимодействии между факторами, влияющими на обращение с уратами в сыворотке, является ключевым компонентом понимания и лечения подагры.

    Производство

    Как отмечалось выше, эндогенное производство уратов происходит из нормального клеточного метаболизма (обмена) пуринов, таких как ДНК, РНК и АТФ. Другой источник субстратов для производства уратов — пищевые пурины, которые метаболизируются в ураты в кишечнике [5–8]. Следовательно, количество пуринов в пище может влиять на выработку уратов, хотя для клинически значимого снижения sUA требуется значительное сокращение пищевых пуринов [9–11].Другими факторами, влияющими на производство, являются потребление фруктозы и пива [12]. В результате экологических и физиологических изменений уровни sUA могут значительно меняться день ото дня.

    Ликвидация

    Ликвидация уратов происходит двумя путями: почечным и внепочечным. Выведение уратов — это динамический процесс, опосредованный множеством специфических переносчиков импорта и экспорта в проксимальных канальцах почек, слюнных железах и слизистой оболочке кишечника [13].Количество уратов, выделяемых этими путями выведения, можно количественно определить как клиренс в миллилитрах в минуту сыворотки (или крови) в циркулирующей крови, которая очищается. Таким образом, общий клиренс уратов складывается из почечного и экстраренального клиренса. Общая скорость удаления уратов за минуту является произведением общего клиренса и концентрации sUA. Таким образом, в устойчивом состоянии для заданной скорости производства sUA установится в точке, в которой полное исключение равно производству.Эти отношения составляют основу для понимания динамики концентрации уратов в сыворотке крови.

    Почечная элиминация

    Почки обычно отвечают примерно за 60–65% суточного выведения уратов [14]. Ураты в крови свободно фильтруются в почках клубочками. Отфильтрованные ураты подвергаются значительной реабсорбции в проксимальных канальцах. Кроме того, также происходит секреция уратов. Оба эти процесса выполняются серией мембранных транспортеров, описанных ниже.Из отфильтрованных уратов только 3–10% в конечном итоге выводится с мочой, а большая часть реабсорбируется в проксимальных канальцах. Фракционная экскреция уратов (FEUA) — это описание общей эффективности реабсорбции уратов почками. FEUA определяется как процент отфильтрованных уратов, которые в конечном итоге выводятся из организма.

    $$ \ mathsf {FEUA} = \ mathsf {excreted} \ \ mathsf {urate} / \ mathsf {filter} \ \ mathsf {urate} $$

    FEUA можно оценить, используя концентрацию урата и креатинина в сыворотке и моче, используя следующую формулу, которая предполагает, что клиренс креатинина такой же, как СКФ.

    $$ \ mathrm {FEUA} = \ mathrm {u} \ mathrm {U} \ mathrm {A} / \ mathrm {u} \ mathrm {C} \ mathrm {r} \ * \ \ mathrm {s} \ mathrm {C} \ mathrm {r} / \ mathrm {s} \ mathrm {U} \ mathrm {A} $$

    где uUA — концентрация уратов в моче, uCR — концентрация креатинина в моче, sCR — концентрация креатинина в сыворотке, а sUA — концентрация уратов в сыворотке.

    В то время как гиперурикемия может быть вызвана перепроизводством уратов и снижением кишечной экскреции уратов, снижение почечной экскреции или низкий FEUA является основным фактором гиперурикемии.У здоровых субъектов средний показатель FEUA находится в диапазоне 6–8%, тогда как у пациентов с подагрой средний показатель FEUA составляет 3–5%. Как видно на рис. 1, при поддержании постоянства продукции, СКФ и экстраренального клиренса sUA является функцией FEUA.

    Рис.1

    При постоянном кишечном клиренсе 6 мл / мин, постоянной продуктивности 1100 мг / день и постоянной СКФ 100 мл / мин sUA рассчитывается как продукция, деленная на общий клиренс (экстраренальный плюс почечный клиренс). )

    После фильтрации клубочком урат переходит в проксимальный каналец, где большая часть отфильтрованного урата реабсорбируется; секретируется также меньшая часть уратов.Однако степень и расположение канальцевой секреции являются предметом разногласий. В течение многих лет студенты-полевые студенты усердно заучивали принятую модель почечной обработки уратов, известную как четырехкомпонентная модель. Эта модель состояла из следующих четырех этапов: клубочковая фильтрация, почти полная реабсорбция, значительная секреция, а затем последующая реабсорбция секретируемого урата [15]. Эта модель была основана на неверном предположении о влиянии пиразинамида и низких доз аспирина на переносчики уратов в почках.Предполагалось, что эти препараты вызывают ингибирование секреторных переносчиков, и большая часть исследований, проведенных в течение многих лет после этого, была разработана и интерпретирована на основе этих предположений. Однако в 1996 г., используя везикулы щеточной каймы почек человека, было обнаружено, что пиразиновая кислота (PZA), метаболит пиразинамида, стимулирует поглощение уратов [16]. Позже, после клонирования и экспрессии почечного транспортера уратов, URAT1, было обнаружено, что и PZA, и салициловая кислота трансстимулируют захват урата URAT1, что четко объясняет их активность как стимуляторов реабсорбции, а не ингибиторов секреции [17]. .Сообщений об ингибировании этими агентами каких-либо секреторных переносчиков не поступало. Обладая этими знаниями, многие публикации, которые были разработаны для понимания вклада реабсорбции и секреции, могут быть пересмотрены в свете этой новой точки зрения [15, 18].

    Наша текущая точка зрения состоит в том, что после клубочковой фильтрации 90–97% уратов реабсорбируется в проксимальных канальцах. Трубчатая секреция уратов действительно происходит; однако пока не ясно, происходит ли секреция одновременно с реабсорбцией и / или есть ли пост-реабсорбционная секреция в канальцах.

    Учитывая, что ~ 180 л воды циркулирует через почки каждый день вместе с быстрым циклом фильтрации, реабсорбции и секреции уратов, любая конкретная молекула уратов может проходить через почки несколько раз в день, прежде чем будет выведена из организма. Это достигается с помощью множества почечных транспортеров, управляющих как реабсорбцией, так и секрецией уратов.

    Реабсорбция уратов в почках

    Не существует метода прямого измерения реабсорбции уратов почками. Однако, поскольку экскреция уратов с мочой составляет менее 10% отфильтрованной нагрузки уратов, нет сомнений в том, что реабсорбция представляет собой важный компонент обработки уратов почками.Были идентифицированы различные переносчики, которые играют роль в реабсорбции, и они показаны на рис. 2.

    Рис. 2

    Транспортеры уратов в почках — типичная клетка проксимальных канальцев показана с соответствующими секреторными и резорбтивными переносчиками, локализованными либо в почках. базолатеральные или апикальные мембраны. Стрелки обозначают направление транспортировки носителей. Вопросительный знак для уратов и выбранных переносчиков означает, что вопросы касаются роли этих белков в манипуляциях с уратами in vivo

    Транспортеры реабсорбции

    URAT1

    URAT1 ( SLC22A12 ) был идентифицирован как один из двух наиболее важных транспортеров для реабсорбции уратов с апикальной (просветной) стороны проксимального канальца [17].URAT1 представляет собой типичный белок с 12 трансмембранными доменами, способный переносить ураты in vitro. Его важность в реабсорбции уратов почками подтверждается наблюдением, что люди с дефицитом функционального URAT1 имеют FEUA 40–100% и чрезвычайно низкие уровни уратов в сыворотке [19]. Исследования GWAS продемонстрировали важную роль URAT1 как при гиперурикемии, так и при подагре [20]. Кроме того, URAT1 является мишенью для ряда уратоснижающих терапий (ULT), которые уменьшают реабсорбцию уратов.Действительно, все известные препараты, способные повышать FEUA (бензбромарон, пробенецид, лозартан и лесинурад), ингибируют URAT1. Напротив, есть соединения, которые повышают уровень уратов за счет увеличения активности URAT1 и, тем самым, снижения FEUA. К ним относятся как эндогенные соединения (лактат и никотинат) [17], так и лекарственные препараты (пиразинамид и аспирин) [21–23].

    GLUT9

    Транспортер глюкозы 9 (GLUT9, SLC2A9 ), также называемый URATv1, присутствует на базолатеральной стороне клеток проксимальных канальцев почек и является другим транспортером, имеющим фундаментальное значение для реабсорбции уратов.GLUT9 является облегчающим переносчиком уратов, который, как было показано в исследованиях GWAS, тесно связан как с гиперурикемией, так и с подагрой [24–28, 29 •]. Несколько сообщений о субъектах с гомозиготными инактивирующими мутациями GLUT9 демонстрируют, что эти субъекты не имеют чистой реабсорбции уратов, представленных с FEUA 100% или выше. Это указывает на то, что, вероятно, GLUT9 является единственным транспортером, ответственным за отток реабсорбированных уратов изнутри клеток проксимальных канальцев обратно в кровь. GLUT9 на самом деле присутствует в двух разных вариантах сращивания.Вариант SLC2A9-L или длинная изоформа присутствует на базолатеральной стороне и отвечает за стадию реабсорбции экспорта уратов. SLC2A9-S или (короткая изоформа) экспрессируется в почках; однако его функция в настоящее время исследуется [30, 31].

    OAT4

    Органический переносчик анионов 4 (OAT4; SLC22A11 ) способен переносить органические анионы, включая гормоны и различные лекарственные препараты, in vitro и экспрессируется на апикальной мембране проксимального канальца. OAT4 также транспортирует ураты и имеет сходство последовательностей с URAT1 [32].OAT4 связан с гиперурикемией и подагрой во многих генетических исследованиях [25–28]. Сакияма и др. сообщили, что у пациентов с вариантом OAT4, связанным с подагрой и гиперурикемией, наблюдается неэффективная почечная экскреция, подчеркивая роль OAT4 в обработке уратов почками [33]. Сообщается о OAT4-опосредованном транспорте уратов, хотя его активность очень низкая по сравнению с URAT1 [34] (неопубликовано).

    OAT10

    OAT10 ( SLC22A13 ) также присутствует на апикальной стороне проксимального канальца почки и, как было показано, транспортирует ураты с низким сродством in vitro.Подобно URAT1, транспорт уратов с помощью OAT10 стимулируется обменом лактата, пиразиноата и никотината [35]. Однако исследования GWAS не выявили связи между OAT10 и подагрой или гиперурикемией [36].

    Тубулярная секреция

    Доказательства канальцевой секреции уратов были впервые описаны в 1950 году в тематическом исследовании пациента с гипоурикемией, у которого был дефект реабсорбции уратов [37]. Клиренс уратов был больше, чем у инулина, что указывает на то, что уратов выводится больше, чем фильтруется.Это может произойти только при наличии канальцевой секреции.

    О дополнительных доказательствах канальцевой секреции уратов сообщили Gutman, Yu и Berger, которые вводили пациентам внутривенные ураты для получения очень высоких концентраций sUA [38]. Эти авторы описали значения FEUA более 100% у этих субъектов, что также согласуется с существованием канальцевой секреции. Совсем недавно было показано, что у субъектов с деактивирующими мутациями GLUT9 во многих случаях значения FEUA превышают 100%, что еще раз указывает на секрецию уратных канальцев [39].Наконец, множество генетических данных (описанных ниже) о вовлечении почечных секреторных транспортеров в гиперурикемию и риск подагры цементируют роль канальцевой секреции в регуляции уратов.

    Степень сопутствующей секреции уратов по сравнению с реабсорбцией остается неясной. Публикации, описывающие влияние пиразинамида на FEUA, продемонстрировали, что, когда субъекты получают высокую дозу пиразинамида, средний FEUA составляет примерно 0,5%. Поскольку единственным известным эффектом пиразинамида на обработку уратов является увеличение реабсорбции URAT1, это указывает на то, что 0.5% — это верхний предел пост-реабсорбтивной секреции [15]. Однако данные различных исследований, включая наше собственное, показывают, что когда sUA уменьшается, FEUA также уменьшается, но, что важно, выравнивается на уровне примерно 2% [23, 40, 41] (Liu et al., Рукопись в стадии подготовки), что указывает на то, что общий вклад секреции несколько выше, чем вклад пост-реабсорбтивной секреции. Это приводит к выводу, что значительный компонент секреции происходит одновременно с реабсорбцией.

    Транспортеры канальцевой секреции

    Было идентифицировано несколько потенциальных кандидатов в переносчики секреторной функции почек. Их можно разделить на базолатеральные транспортеры, которые будут транспортировать ураты из интерстициальной жидкости в клетки проксимальных канальцев, и апикальные транспортеры, которые будут транспортировать ураты из клеток проксимальных канальцев в просвет проксимальных канальцев.

    ABCG2 / BCRP ( ABCG2 ), NPT1 ( SLC17A1 ), NPT4 ( SLC17A3 ) и MRP4 ( ABCC4 ) все локализованы на апикальной стороне проксимального канальца и все они показаны транспорт уратов in vitro [42–44].Исследования GWAS показывают, что ABCG2, NPT1 и NPT4 связаны с гиперурикемией и подагрой [20, 27, 28, 45]. MRP4 не ассоциирован в этих исследованиях, и, поскольку не было обнаружено мутаций в MRP4, влияющих на риск подагры или гиперурикемии, его важность остается неясной. Индивидуальные вклады NPT1 и NPT4 в канальцевую секрецию были постулированы, но их относительные роли в почках остаются не полностью определенными. Что касается ABCG2, история может быть более сложной. ABCG2 впервые предположили, что он функционирует в клетках проксимальных канальцев почек [46].Одно исследование обнаружило гораздо более высокую экспрессию в кишечнике по сравнению с почками [47]. В соответствии с кишечной экспрессией, клинический фенотип экскреции уратов вариантов ABCG2 лучше объясняется влиянием на кишечную экскрецию, а не эффектом обработки уратов в почках, что более подробно обсуждается позже. Поскольку функция ABCG2 в почках неясна, NPT4 и NPT1 остаются апикальными секреторными переносчиками, экспрессируемыми в апикальной мембране почек, что в наибольшей степени подтверждает роль почечной секреции уратов.

    Какие транспортеры участвуют в канальцевой секреции на базолатеральной стороне проксимального канальца — это сложный вопрос. Если, как полагают, большая часть секреции происходит в тех же клетках проксимального канальца, что и реабсорбция (сопутствующая секреция), то большая часть того, что секретируется, может быть просто уратами, которые ранее реабсорбировались. Но поскольку у субъектов с дефицитом GLUT9 наблюдается чистая секреция уратов, это согласуется с импортом уратов из интерстиция через базолатеральную мембрану канальца.OAT1, OAT2 и OAT3 считаются основными кандидатами на это, потому что они могут транспортировать ураты in vitro [48], хотя нет подтверждающих генетических данных о роли этих транспортеров. Наконец, хотя GLUT9 явно является компонентом системы реабсорбции уратов, функционирующей как экспортер из клетки в интерстиций, как описано ранее, он также может функционировать как импортер с ролью в секреции. In vitro GLUT9 способен импортировать , а также экспортировать ураты [49] в соответствии с его механизмом облегчения транспорта.Он может играть роль в перемещении уратов из интерстума через базолатеральную мембрану в клетку проксимальных канальцев как часть аппарата канальцевой секреции. Однако, поскольку пациенты с мутациями GLUT9 имеют доказательства продолжающейся секреции, вероятно, в этом участвуют и другие переносчики.

    Фракционная экскреция уратов как функция sUA

    Как упоминалось ранее, sUA частично определяется FEUA. И наоборот, FEUA может измениться в результате изменений в sUA. В нескольких исследованиях оценивали FEUA у одних и тех же субъектов до и после модификации sUA, не влияя напрямую на почки [9, 18, 23, 40, 50–52].К ним относятся введение ингибиторов ксантиноксидазы, пуринов или инфузия самого урата. Результаты широкого спектра исследований показывают, что когда sUA увеличивается почечно-независимым образом, FEUA увеличивается, и аналогично, когда sUA уменьшается, FEUA уменьшается, как показано на рис. 3. Этот динамический ответ на уровни sUA, вероятно, является врожденным свойством. переносчиков, обнаруженных в почках. Интересно, что когда FEUA очень низкое на исходном уровне (что обычно бывает у пациентов с подагрой), FEUA не уменьшается так сильно, когда sUA уменьшается, и FEUA не продолжает уменьшаться до нуля, когда sUA падает.Вместо этого FEUA, кажется, выравнивается в определенной ненулевой точке (приблизительно 2% FEUA). Наши собственные данные подтверждают это понимание (рукопись в стадии подготовки). Хотя в наших клинических исследованиях мы не доводили уровни sUA до уровня ниже 2 мг / дл, мы обнаружили точку, в которой уровень FEUA снижается. Тот факт, что FEUA не стремится к нулю в этих условиях, согласуется с наличием канальцевой секреции уратов. Кроме того, мы разработали математическую модель проксимального канальца для расчета FEUA на основе принципов кинетики транспортера для реабсорбции и секреции, которая соответствует этим наблюдениям.

    Рис. 3

    Представление нашего взгляда на влияние изменения sUA на FEUA. Это основано на нашем собственном клиническом анализе, а также на данных из нескольких публикаций, в которых сообщается, что FEUA увеличивается по мере увеличения sUA при загрузке пуринов или инфузии уратов. Кроме того, было замечено, что FEUA снижается, когда sUA снижается ингибиторами ксантиноксидазы или диетами с низким содержанием пуринов, но не опускается ниже FEUA 2% и, по-видимому, выравнивается, когда sUA приближается к нулю [9, 18, 23, 40, 50–52]

    Агенты, влияющие на работу почек

    Пиразинамид, препарат, используемый для лечения туберкулеза, значительно повышает уровень уратов в сыворотке крови [22].Пиразиновая кислота (PZA), метаболит пиразинамида, стимулирует активность URAT1, что снижает почечный клиренс уратов и увеличивает уровни sUA [16, 17]. Аспирин в низких дозах также вызывает снижение почечного клиренса уратов. Салициловая кислота, активный метаболит аспирина, стимулирует активность URAT [53].

    Урикозурические препараты

    Утвержденные FDA препараты для лечения гиперурикемии и подагры, как известно, подавляют URAT1 и включают пробенецид и лесинурад (Зурампик). Пробенецид — это более старый препарат, который редко используется при подагре из-за сложного режима дозирования и преобладающего межлекарственного взаимодействия.Lesinurad — это недавно одобренный FDA селективный ингибитор резорбции уратов (SURI) для лечения гиперурикемии, связанной с подагрой, способный снижать уровень уратов в сочетании с ингибитором ксантиноксидазы. Lesinurad также был недавно одобрен в Европе для лечения подагры. Другой ингибитор URAT1, бензбромарон, одобрен для использования в Японии, но доступен только для определенных пациентов в Европе и не одобрен в США из-за идиосинкразической токсичности для печени. Лозартан, антигипертензивный агент, который обладает дополнительным свойством снижения уровня уратов, вероятно, оказывает этот эффект за счет ингибирования URAT1 [17].

    Диуретики

    Длительное лечение тиазидными или петлевыми диуретиками вызывает снижение почечного клиренса уратов, что приводит к повышению уровня уратов в сыворотке и риску подагры [54]. Эти агенты могут влиять на уровни уратов множеством механизмов, и был разработан ряд гипотез с обоснованными подтверждающими данными. Гиповолемия, возникающая в результате применения диуретиков, может быть важным эффектором гиперурикемии, вызванной диуретиками. Об этом свидетельствует тот факт, что ограничение соли, которое также вызывает гиповолемию, вызывает гиперурикемию, которая устраняется солевой нагрузкой [55, 56].

    Петлевые и тиазидные диуретики повышают уровень ангиотензина II. Было показано, что повышение уровня ангиотензина II снижает FEUA, что приводит к увеличению sUA [57]. Говоря механически, снижение FEUA из-за ангиотензина II может быть связано с усилением активности URAT1. Повышение уровня ангиотензина II вызывает, среди прочего, повышенную экспрессию NHE3, натрий-водородного обменника [58]. NHE3 поглощает натрий и экспортирует ионы водорода в просвет нефрона, что приводит к снижению pH.In vitro URAT1 более активен при более низком pH, когда экспрессируется в клетках человека (наши неопубликованные данные), поэтому повышенная активность NHE3 может привести к увеличению активности URAT1. Дополнительным доказательством того, что повышенная активность URAT1 является механизмом гиперурикемии, вызванной диуретиками, является сообщение о том, что диуретики также снижают клиренс оксипуринола, метаболита аллопуринола [59, 60]. Оксипуринол реабсорбируется в почках посредством URAT1, как и ураты [61]. Следовательно, возможно, что уменьшение почечного клиренса уратов из-за применения диуретиков происходит за счет увеличения активности URAT1.Однако генетическая связь между URAT1 и гиперурикемией, вызванной диуретиками, не была обнаружена ни в одном из опубликованных исследований этого явления.

    Другие публикации предполагают возможное участие ОАТ4 в гиперурикемии, вызванной диуретиками. Существуют доказательства прямой стимуляции ОАТ4 гидрохлоротиазидом, тиазидным диуретиком, и торсемидом, петлевым диуретиком [34, 62], предполагая, что этот механизм может быть потенциальным фактором гиперурикемии, вызванной диуретиками. Однако не появилось никаких дополнительных сообщений об этом феномене in vitro, чтобы предположить, что все тиазидные или петлевые диуретики будут иметь такой же эффект.Существуют противоречивые генетические данные о OAT4 и гиперурикемии, вызванной диуретиками. Одно исследование сообщило об ассоциации [63], а другое исследование — нет [64]. Тестирование селективных ингибиторов OAT4 в клинических испытаниях или обнаружение несинонимичных вариантов OAT4 с фенотипическими эффектами — два возможных подхода к выяснению роли OAT4 в гиперурикемии, вызванной диуретиками.

    Ингибиторы SGLT2

    Натрийзависимые переносчики глюкозы ответственны за активный транспорт глюкозы через проксимальную трубчатую мембрану.Ингибиторы этих переносчиков предотвращают реабсорбцию глюкозы почками и значительно снижают уровень глюкозы в сыворотке крови. Эти препараты как класс также снижают уровень мочевой кислоты за счет увеличения клиренса уратов с мочой. Этот эффект может быть связан с действием глюкозы на GLUT9-опосредованный транспорт уратов, хотя конкретный механизм неясен [30, 65].

    Кишечное выведение

    На основании опубликованных экспериментов по подсчету продукции [14], в среднем человек выводит примерно 65% своей суточной выработки уратов через почки, а остальную часть — за счет экстраренального выведения.Однако было обнаружено, что у некоторых больных подагрой через почки выводится только 40%. Следовательно, у некоторых субъектов, например, с почечной недостаточностью, относительная роль экстраренального выведения может быть выше.

    Как и в почках, переносчики уратов, вероятно, участвуют в обработке уратов в кишечнике. Ураты попадают в кишечник либо с секрецией из кровотока, либо в составе желчи, слюны или пептического сока. Попав в кишечник, ураты могут реабсорбироваться, о чем свидетельствует тот факт, что Севеламер, неабсорбируемый фосфатсвязывающий полимер, который также связывает ураты и может снижать уровни уратов в сыворотке.То, что не реабсорбируется, разрушается за счет активности уриказы, обнаруженной в кишечном микробиоме, что приводит к образованию CO2 или аллантоина [66]. В нормальных условиях ураты практически не обнаруживаются в кале из-за этих механизмов [66].

    ABCG2

    ABCG2, также называемый BCRP, был впервые идентифицирован как переносчик ксенобиотиков и был связан с множественной лекарственной устойчивостью к химиотерапевтическим препаратам. В 2008 году ABCG2 был идентифицирован в исследовании GWAS [45] как связанный с уровнями уратов в сыворотке крови, а в 2009 году было обнаружено, что он транспортирует ураты in vitro [46].Генетическая проверка была проведена, когда вариант ABCG2 (Q141K) ассоциировался с повышенным уровнем уратов в сыворотке и, как было обнаружено, обладал меньшей транспортной активностью уратов, что согласуется с его ролью в экскреции уратов [67].

    ABCG2 присутствует как в почках, так и в кишечнике, но экспрессия в почках слабая, тогда как экспрессия в тонком кишечнике очень высока [68]. Существует множество доказательств, подтверждающих его роль в секреции уратов в кишечнике. Ichida et al. [67] сообщили, что аллель риска ABCG2 был связан с гиперурикемией, при которой почечная экскреция уратов повышена .Это согласуется с прямым воздействием на выведение из кишечника и косвенным воздействием на почки. Аналогичным образом Dalbeth et al. сообщили, что субъекты с вариантом риска Q141K имеют не только более высокий уровень SUA, но и несколько более высокий на показатель FEUA [69]. Совсем недавно Мацуо и др. [70] также сообщили, что вариант ABCG2, ответственный за гиперурикемию на , увеличивал FEUA. Напротив, Kottgen et.al. [36 •] сообщили, что FEUA ниже у пациентов с вариантами ABCG2, ассоциированными с гиперурикемией.Отчет Коттгена в данном случае является выбросом, и его трудно согласовать с другими. Одно из объяснений того, почему увеличение FEUA может наблюдаться у пациентов с дисфункцией ABCG2, заключается в том, что недостаток кишечной секреции повышает sUA, что, в свою очередь, может косвенно увеличивать FEUA, как упоминалось ранее.

    Еще одним кишечным транспортером, который может играть роль, является NPT5 ( SLC17A4 ). Этот переносчик является экспортером анионов, гомологичным котранспортерам фосфата натрия и специфически экспрессируется на мембране щеточной каймы кишечника.Он может транспортировать урат in vitro [71]. Более того, полногеномные исследования ассоциации идентифицировали кластер, который включает NPT5, как связанный с концентрацией циркулирующих уратов [72], что является важным потенциальным намеком на его роль при подагре.

    Гиперурикемия: основы практики, патофизиология, этиология

  • Джордж К., Минтер Д.А. Гиперурикемия. 2020 Январь [Medline]. [Полный текст].

  • Stack A, Manolis AJ, Ritz E. Пагубная роль гиперурикемии на сердечно-рено-сосудистую систему. Curr Med Res Opin . 2015 31 сентября Дополнение 2: 21-6. [Медлайн].

  • Johnson RJ, Kivlighn SD, Kim YG, Suga S, Fogo AB. Переоценка патогенеза и последствий гиперурикемии при гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваниях и заболеваниях почек. Am J Почки Дис . 1999 Февраль 33 (2): 225-34. [Медлайн].

  • Эномото А., Кимура Х., Чааунгдуа А., Шигета Й., Джутабха П., Ча Ш. и др. Молекулярная идентификация почечного уратного анионита, регулирующего уровень уратов в крови. Природа . 2002 г. 23 мая. 417 (6887): 447-52. [Медлайн].

  • Итида К., Хосоямада М., Кимура Х., Такеда М., Уцуномия Й., Хосоя Т. и др. Транспорт уратов через человеческий транспортер ПАУ hOAT1 и его генная структура. Почки Инт . 2003 Январь 63 (1): 143-55. [Медлайн].

  • Leal-Pinto E, Cohen BE, Lipkowitz MS, Abramson RG. Функциональный анализ и молекулярная модель человеческого переносчика / канала уратов, hUAT. Am J Physiol Renal Physiol .2002 Июль 283 (1): F150-63. [Медлайн].

  • Сираиси Х., Уне Х. Влияние взаимодействия между ожирением и употреблением алкоголя на гиперурикемию у японских офисных работников мужского пола. J Эпидемиол . 2009. 19 (1): 12-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Martinon F, Petrilli V, Mayor A, Tardivel A, Tschopp J. Кристаллы мочевой кислоты, связанные с подагрой, активируют инфламмасому NALP3. Природа . 2006 9 марта. 440 (7081): 237-41. [Медлайн].

  • Далбет Н., Мерриман Т.Наблюдение за хрустальным шаром: новые терапевтические мишени при гиперурикемии и подагре. Ревматология (Оксфорд) . 2009 Март 48 (3): 222-6. [Медлайн].

  • Latourte A, Bardin T, Richette P. Профилактика острых приступов подагры после начала уратоснижающей терапии. Ревматология (Оксфорд) . 2014 ноябрь 53 (11): 1920-6. [Медлайн].

  • Xie DX, Xiong YL, Zeng C, Wei J, Yang T, Li H и др. Связь между низким содержанием цинка в пище и гиперурикемией у мужчин среднего и старшего возраста в Китае: кросс-секционное исследование. BMJ Открыть . 2015 окт 13.5 (10): e008637. [Медлайн].

  • Wang YL, Zeng C, Wei J, Yang T, Li H, Deng ZH и др. Связь между диетическим потреблением магния и гиперурикемией. PLoS One . 2015. 10 (11): e0141079. [Медлайн].

  • Chen SC, Huang YF, Wang JD. Гиперферритинемия и гиперурикемия могут быть связаны с нарушением функции печени у подростков с ожирением. PLoS One . 2012. 7 (10): e48645. [Медлайн].[Полный текст].

  • Ли Ю.М., Бэ С.Г., Ли С.Х., Джейкобс Д.Р. младший, Ли Д.Х. Стойкие органические загрязнители и гиперурикемия среди населения США в целом. Атеросклероз . 2013 Сентябрь 230 (1): 1-5. [Медлайн].

  • Rho YH, Zhu Y, Choi HK. Эпидемиология мочевой кислоты и фруктозы. Семин Нефрол . 2011 Сентябрь 31 (5): 410-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Bae J, Chun BY, Park PS, Choi BY, Kim MK, Shin MH, et al.Более высокое потребление подслащенных безалкогольных напитков увеличивает риск гиперурикемии у населения Кореи: когортное исследование корейских многонациональных сообществ. Революционный артрит . 2014 Апрель 43 (5): 654-61. [Медлайн].

  • Лопес-Молина Р., Парра-Кабрера С., Лопес-Ридаура Р., Гонсалес-Вильяльпандо М.Э., Ферраннини Э., Гонсалес-Вильяльпандо С. Потребление сладких напитков, гиперурикемия и метаболический синдром: исследование диабета в Мехико. Салуд Публика Мекс .2013 декабрь 55 (6): 557-63. [Медлайн].

  • Siqueira JH, Mill JG, Velasquez-Melendez G, Moreira AD, Barreto SM, Benseñor IM, et al. Безалкогольные напитки с сахаром и потребление фруктозы связаны с гиперурикемией: перекрестный анализ Бразильского лонгитюдного исследования здоровья взрослых (ELSA-Brasil). Питательные вещества . 2018 27 июля, 10 (8): [Medline]. [Полный текст].

  • Lecoultre V, Egli L, Theytaz F, Despland C, Schneiter P, Tappy L.Гиперурикемия, вызванная фруктозой, связана со снижением выведения мочевой кислоты почками у людей. Уход за диабетом . 2013 Сентябрь 36 (9): e149-50. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Chen-Xu M, Yokose C, Rai SK, Pillinger MH, Choi HK. Современная распространенность подагры и гиперурикемии в Соединенных Штатах и ​​десятилетние тенденции: Национальное исследование здоровья и питания, 2007-2016 гг. Ревматический артрит . 2019 июн.71 (6): 991-999. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Desideri G, Puig JG, Richette P. Управление гиперурикемией с отложением уратов. Curr Med Res Opin . 2015 Сентябрь 31 Дополнение 2: 27-32. [Медлайн].

  • Менесес-Леон Дж., Денова-Гутьеррес Э., Кастаньон-Роблес С., Гранадос-Гарсия V, Талавера Дж. О., Ривера-Паредес Б. и др. Потребление подслащенных напитков и риск гиперурикемии у взрослых мексиканцев: перекрестное исследование. BMC Общественное здравоохранение . 2014 12 мая. 14: 445.[Медлайн].

  • Лю Л., Лу С., Сюй К., Мэн З., Чжан К., Сун К. Взаимосвязь между выбором образа жизни и гиперурикемией у китайских мужчин и женщин. Clin Rheumatol . 7 ноября 2012 г. [Medline].

  • Иоанну Г. Н., Бойко Э. Я. Влияние менопаузы и заместительной гормональной терапии на ассоциации гиперурикемии со смертностью. Атеросклероз . 22 октября 2012 г. [Medline].

  • Кубота М. Гиперурикемия у детей и подростков: современные знания и направления будущего. Дж Нутрь Метаб . 2019. 2019: 3480718. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ким СИ, Де Вера Массачусетс, Чой, Гонконг. Подагра и смертность. Clin Exp Rheumatol . 2008 сен-окт. 26 (5 доп. 51): S115-9. [Медлайн].

  • Lin F, Zhang H, Huang F, Chen H, Lin C, Zhu P. Влияние изменений уровня мочевой кислоты в сыворотке на функцию почек у пожилых пациентов с артериальной гипертензией: ретроспективное когортное исследование с периодом наблюдения 3,5 года. BMC Гериатр .2016 3 февраля. 16 (1): 35. [Медлайн].

  • Дин Х, Цзэн Ц., Вэй Дж, Ли Х, Ян Т., Чжан И и др. Связь уровня мочевой кислоты в сыворотке и гиперурикемии с остеоартритом коленного сустава. Ревматол Инт . 2016 7 января [Medline].

  • Ян Т., Дин Х, Ван ИЛ, Цзэн Ц., Вэй Дж, Ли Х и др. Связь между высокочувствительным С-реактивным белком и гиперурикемией. Ревматол Инт . 2016 г. 10 февраля [Medline].

  • Ли М., Хоу В., Чжан Х, Ху Л., Тан З.Гиперурикемия и риск инсульта: систематический обзор и метаанализ проспективных исследований. Атеросклероз . 2014 Февраль 232 (2): 265-70. [Медлайн].

  • Li L, Yang C, Zhao Y, Zeng X, Liu F, Fu P. Является ли гиперурикемия независимым фактором риска впервые возникшего хронического заболевания почек?: Систематический обзор и метаанализ, основанный на наблюдательных когортных исследованиях. БМК Нефрол . 2014 27 июля, 15:12 [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, et al.Руководство AHA / ACC 2013 г. по управлению образом жизни для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний: отчет Рабочей группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж . 2014, 24 июня, 129 (25, приложение 2): S76-99. [Медлайн].

  • Becker MA, Schumacher HR, Espinoza LR, Wells AF, MacDonald P, Lloyd E, et al. Уратснижающая эффективность и безопасность фебуксостата при лечении гиперурикемии подагры: исследование ПОДТВЕРЖДАЕТ. Артрит Рес Тер .2010. 12 (2): R63. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Frampton JE. Фебуксостат: обзор его использования при лечении гиперурикемии у пациентов с подагрой. Наркотики . 2015 Март 75 (4): 427-38. [Медлайн].

  • Зурампик (лесинурад) [вкладыш в упаковке]. Уилмингтон, Делавэр: AstraZeneca Pharmaceuticals. Декабрь 2015 г. Доступно в [Полный текст].

  • Диннел Дж, Мур Б.Л., Скивер Б.М., Бозе П. Расбуриказа в управлении лизисом опухоли: научно обоснованный обзор ее места в терапии. Core Evid . 2015. 10: 23-38. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Mena-Sánchez G, et al; Следователи ПРЕДИМЕД-ПЛЮС. Связь между потреблением молочных продуктов и гиперурикемией у пожилых людей с метаболическим синдромом. Нутр Метаб Кардиоваск Дис . 2020 10 февраля. 30 (2): 214-222. [Медлайн].

  • Zhang Y, Qiu H. Потребление фолиевой кислоты, витамина B6 и витамина B12 в связи с гиперурикемией. Дж. Клин Мед . 2018 авг.11.7 (8): [Medline]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Фитцджеральд Дж. Д., Далбет Н., Микулс Т. и др. Руководство Американского колледжа ревматологии по лечению подагры, 2020 г. Центр по уходу за артритом (Хобокен) . 2020 июн.72 (6): 744-760. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Maesaka JK, Fishbane S. Регулирование почечной экскреции уратов: критический обзор. Am J Почки Дис . 1998 Декабрь 32 (6): 917-33. [Медлайн].

  • Бишт М, Бист СС.Фебуксостат: новое средство для лечения гиперурикемии при подагре. Индийский журнал J Pharm Sci . 2011 ноябрь 73 (6): 597-600. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Schumacher HR Jr, Becker MA, Lloyd E, et al. Фебуксостат в лечении подагры: результаты 5-летнего исследования эффективности и безопасности FOCUS. Ревматология (Оксфорд) . 2009 Февраль 48 (2): 188-94. [Медлайн].

  • Schumacher HR Jr, Becker MA, Wortmann RL, et al. Эффекты фебуксостата по сравнению с аллопуринолом и плацебо в снижении уровня уратов в сыворотке крови у пациентов с гиперурикемией и подагрой: 28-недельное рандомизированное двойное слепое исследование в параллельных группах, фаза III. Революционный артрит . 2008 15 ноября. 59 (11): 1540-8. [Медлайн].

  • Беккер Г. Рекомендации CARI. Камни в почках: камни мочевой кислоты. Нефрология (Карлтон) . 2007, 12 февраля, приложение 1: S21-5. [Медлайн].

  • Iseki K, Ikemiya Y, Inoue T, Iseki C, Kinjo K, Takishita S. Значение гиперурикемии как фактора риска для развития ESRD в отобранной когорте. Am J Почки Дис . 2004 Октябрь, 44 (4): 642-50. [Медлайн].

  • Zhu Y, Pandya BJ, Choi HK.Распространенность подагры и гиперурикемии среди населения США в целом: Национальное исследование здоровья и питания 2007-2008 гг. Революционный артрит . 2011 Октябрь 63 (10): 3136-41. [Медлайн].

  • Мочевая кислота

    Мочевая кислота

    Мочевая кислота


    Мочевая кислота — конечный продукт пурина.
    метаболизм. Пурины получают как из пищевых источников, так и из
    от распада белков организма.Мясные субпродукты, такие как печень,
    почки, сладкий хлеб, сардины, анчоусы, чечевицу,
    грибы, шпинат и спаржа — все это богатые источники
    пурины. Почки выводят мочевую кислоту как продукт жизнедеятельности. В
    почки выводят две трети ежедневно вырабатываемой мочевой кислоты; в
    оставшаяся треть выводится с калом. Точный уровень
    мочевая кислота, которая считается патологической, вызывает споры. В
    В последние годы было признано, что нормальные диапазоны
    мочевая кислота довольно широкая.Из-за этого широкого ассортимента, а также потому, что
    уровни мочевой кислоты показывают ежедневные и сезонные колебания в
    одному и тому же человеку можно назначить несколько уровней мочевой кислоты в
    промежуток времени. Уровни мочевой кислоты в моче также могут быть использованы для
    оценить подагру или определить повышенную секрецию мочевой кислоты.

    Референсные значения: мочевая кислота сыворотки

    • Взрослые мужчины: 2,0 — 7,5 мг / дл
    • Взрослые женщины: 2,0 — 6,5 мг / дл; в рано
      уровень мочевой кислоты во время беременности падает примерно на треть, но
      подняться до уровня небеременных к сроку
    • Дети (10-18 лет)
      • Мальчики: 3.6 — 5,5 мг / дл;
        значительный рост числа мужчин в возрасте 12-14 лет совпадает
        с половым созреванием.
      • Женщины: 3,6 — 4 мг / дл
    • Пожилые люди:
      • Мужчины старше 40 лет: 2 — 8,5 мг / дл
      • Женщины старше 40 лет: 2 — 8,0
        мг / дл; рост числа женщин, связанных с менопаузой

    Нормальный диапазон для мочевой кислоты в моче
    составляет от 250 до 750 мг в течение 24 часов.Уровни мочевой кислоты
    имеют тенденцию меняться день ото дня. Также важно проверить
    лабораторные эталонные значения для каждой рабочей настройки.

    An Повышенная мочевая кислота в крови
    уровень, также известный как гиперурикемия, отображается в:

    • Подагра
    • Заболевания почек и почечная недостаточность
    • Алкоголизм
    • Обезвоживание
    • Лейкемия и лимфома
    • Голод
    • Метаболический ацидоз
    • Токсикоз беременных
    • Инфекционный мононуклеоз
    • Гиперлипидемия
    • Гемолитическая анемия
    • Чрезмерное разрушение клеток, связанное с
      химиотерапия и лучевая терапия

    Избыточное производство мочевой кислоты происходит, когда
    происходит чрезмерный распад клеток и катаболизм нуклеонных
    кислоты, такие как при подагре, чрезмерное производство и разрушение
    клеток, что может произойти при лейкемии или во время лечения рака, или
    проблемы с выведением мочевой кислоты из-за почечной недостаточности.

    Снижение мочевой кислоты в сыворотке
    уровни обычно связаны с увеличением объема плазмы
    например, с SIADH.


    Мгновенная обратная связь:

    Пациент
    получение интенсивной терапии рака с химиотерапией и
    радиация может иметь уровень мочевой кислоты ниже нормы.

    ИСТИННО или ЛОЖНО


    RnCeus
    Домашняя страница | Курс
    каталог | Скидка
    цены | Войти | Уход
    вакансии | Справка

    2006 © RnCeus.com

    Высокий уровень мочевой кислоты и подагра

    Высокая концентрация мочевой кислоты в крови, называемая гиперурикемией, может быть связана с артритной подагрой, а также с другими заболеваниями, такими как гипертония. Многие медицинские работники рекомендуют лечить гиперурикемию с помощью диеты, изменения образа жизни и / или лекарств.

    На этой странице объясняется, что такое мочевая кислота, как развивается гиперурикемия, ее связь с подагрой и другими заболеваниями, а также как снизить уровень мочевой кислоты в крови.

    Мочевая кислота

    При расщеплении пуринов в организме вырабатывается мочевая кислота. Пурины — это органические химические вещества, которые естественным образом содержатся в клетках человека, а также в продуктах питания. После того, как организм расщепляет пурины, мочевая кислота попадает в кровоток.

    Мочевая кислота не обязательно вредна — на самом деле, в определенных условиях организма она может действовать как антиоксидант. 1 , 2 Большая часть мочевой кислоты перерабатывается почками и выводится с мочой. Некоторое количество выводится с калом.

    объявление

    Инфографика
    Подагра, гиперурикемия и пурины
    (увеличенное изображение)

    Как развивается гиперурикемия

    Низкий уровень мочевой кислоты в кровотоке — это нормально. Уровень мочевой кислоты может стать слишком высоким, если происходит одно или несколько из следующих событий:

    • Почки не могут должным образом фильтровать и вымывать мочевую кислоту из кровотока
    • Человек ест продукты и напитки с высоким содержанием пуринов
    • Организм производит слишком много мочевой кислоты

    Когда организм производит слишком много мочевой кислоты, это обычно имеет генетическую причину.

    В этой статье:

    Гиперурикемия и подагра

    Когда возникает гиперурикемия, избыток мочевой кислоты может откладываться в суставах, где она может образовывать кристаллы мочевой кислоты, также называемые кристаллами урата. Эти кристаллы могут вызывать раздражение суставов и стимулировать реакцию иммунной системы, которая вызывает воспаление суставов. Возникающая в результате боль в суставах, отек, покраснение и тепло называются приступом или обострением подагры.

    У большинства людей с гиперурикемией подагра отсутствует. Фактически:

    • По оценкам экспертов, более 21% населения страдает гиперурикемией, в то время как только 4% страдает подагрой. 3
    • Возможны гиперурикемия и наличие кристаллов мочевой кислоты в суставах, но при этом не наблюдается никаких воспалительных симптомов подагры.

    Эти факты предполагают, что гиперурикемия может быть лишь одним из факторов, способствующих развитию подагры. 4 Исследователи изучают, почему у некоторых людей с гиперурикемией развивается подагра, а у других — нет.

    Подробнее: Все о подагре — симптомы, диагностика, лечение

    Гиперурикемия не вызывает псевдоподагра

    В отличие от подагры, псевдоподагра не связана с гиперурикемией.Псевдоподагра вызывается кристаллами фосфата кальция и вызывает симптомы, похожие на подагру.

    Подробнее: Все о псевдоподагре — симптомы, диагностика, лечение

    Гиперурикемия и другие заболевания

    Люди с гиперурикемией, будь то симптоматическая или бессимптомная, с большей вероятностью будут иметь другие проблемы со здоровьем. Неясно, способствует ли гиперурикемия развитию или обострению этих заболеваний.

    Состояния, связанные с гиперурикемией, включают, но не ограничиваются:

    Хроническая болезнь почек

    При образовании кристаллов мочевой кислоты они могут накапливаться в почках и вызывать образование камней в почках.(Существуют разные типы камней в почках; камни мочевой кислоты — это только один тип.) По оценкам экспертов, среди людей, страдающих подагрой, почти 14% сообщают о камнях в почках. 5

    Гипертония (высокое кровяное давление)

    Известно, что высокий уровень мочевой кислоты связан с высоким кровяным давлением. Ограниченные данные свидетельствуют о том, что лечение гиперурикемии может предотвратить или отсрочить развитие гипертонии. 4

    Некоторые лекарства от артериального давления могут повышать уровень мочевой кислоты в крови.

    Болезни сердца

    Ишемическая болезнь сердца и застойная сердечная недостаточность связаны с гиперурикемией. Одно исследование показало, что около половины пациентов, которые были госпитализированы или умерли от сердечной недостаточности, также страдали гиперурикемией. 6

    Некоторые исследователи предполагают, что фермент, вырабатывающий мочевую кислоту, а не сама мочевая кислота, связан с ишемической болезнью сердца. 4

    Сахарный диабет 2 типа

    Бессимптомная гиперурикемия связана с диабетом 2 типа.Некоторые исследователи предполагают, что уровень мочевой кислоты может влиять на работу поджелудочной железы и ухудшать инсулинорезистентность. 4

    Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять связь между вышеуказанными заболеваниями и гиперурикемией.

    Диагностика гиперурикемии

    Можно измерить количество мочевой кислоты в крови и моче. Диагностика обычно включает анализ крови, и измерение часто выражается в миллиграммах мочевой кислоты на децилитр крови (мг / дл).Диагноз гиперурикемии рассматривается в 7 , 8 :

    • Мужчины с концентрацией более 7,0 мг / дл
    • Женщины с концентрацией более 6,0 мг / дл

    Важно отметить, что уровни мочевой кислоты в крови естественным образом колеблются, и то, что считается «нормальным», может варьироваться в зависимости от лаборатории, проводящей анализ.

    Не стандартное испытание

    В отличие от лабораторных тестов для определения количества клеток крови и холестерина, лабораторный тест для измерения концентрации мочевой кислоты не считается рутинным в Северной Америке и Европе. 4 Врач обычно назначает этот тест только в том случае, если у него есть причина — например, он подозревает, что у пациента подагра или есть риск ее заболевания.

    Бессимптомная гиперурикемия

    Признаки и симптомы гиперурикемии обычно связаны с кристаллами уратов, обнаруженными в суставах, сухожилиях или почках. 2 Считается, что у людей с аномально высоким уровнем мочевой кислоты и отсутствием симптомов или признаков отложения уратов бессимптомная гиперурикемия. 9

    объявление

    Лечение гиперурикемии

    Лечить ли гиперурикемию и как ее лечить обычно зависит от того, вызывает ли она симптомы.

    • Если гиперурикемия вызывает приступ подагры, рекомендуется лечение.
      • Немедленное лечение для снижения уровня мочевой кислоты может облегчить симптомы продолжающегося приступа подагры.
      • Регулярный прием лекарств и определенные изменения в образе жизни могут снизить уровень мочевой кислоты в организме, уменьшая риск будущих приступов подагры.
    • Если гиперурикемия не вызывает признаков или симптомов (бессимптомная гиперурикемия), рекомендации по лечению менее ясны.
      • Использование препаратов, снижающих уровень мочевой кислоты для лечения бессимптомной гиперурикемии, может иметь положительное влияние на здоровье, но эта идея является спорной. 4 Длительный прием этих препаратов несет в себе потенциальные побочные эффекты и риски для здоровья. 9
      • Хотя использование лекарств вызывает споры, многие врачи согласны с тем, что даже бессимптомная гиперурикемия является признаком необходимости изменения образа жизни.

    Подробнее о лечении подагры

    Изменения образа жизни, которые могут снизить гиперурикемию, включают:

    • Употребление цельных продуктов, растительная диета с низким содержанием пуринов.
    • Похудение с помощью диеты и физических упражнений может помочь снизить уровень мочевой кислоты в крови. 10
    • Регулярные упражнения и отказ от малоподвижного образа жизни. Исследования показывают, что выполнение этих двух вещей — независимо от потери веса — может снизить риск гиперурикемии. 11 , 12

    Людям, которые заинтересованы в лечении гиперурикемии с помощью диеты, рекомендуется узнать о пуринах, которые содержатся в продуктах питания и напитках.По оценкам экспертов, диета с низким содержанием пуринов может снизить уровень мочевой кислоты до 15%. 9

    См. Диета для профилактики подагры

    Список литературы

    • 1. Стюарт Д. Д., Ланглуа В., Ноун Д. Гиперурикемия и гипертония: связи и риски. Integr Blood Press Control. 2019; 12: 43-62. Опубликовано 24 декабря 2019 г. doi: 10.2147 / IBPC.S184685
    • 2. Эль Риди Р., Таллима Х. Физиологические функции и патогенный потенциал мочевой кислоты: обзор. J Adv Res. 2017; 8 (5): 487-493. DOI: 10.1016 / j.jare.2017.03.003
    • 3. Чжу Ю, Пандья Б.Дж., Чой Х.К. Распространенность подагры и гиперурикемии среди населения США в целом: Национальное исследование здоровья и питания 2007-2008 гг. Arthritis Rheum 2011; 63 (10): 3136–41. DOI: 10.1002 / art.30520
    • 4.Yip K, Cohen RE, Pillinger MH. Бессимптомная гиперурикемия: действительно ли она бессимптомна? Curr Opin Rheumatol. 2020; 32 (1): 71-79. DOI: 10.1097 / BOR.0000000000000679
    • 5.Kramer HM, Curhan G. Связь между подагрой и нефролитиазом: Национальное исследование здоровья и питания III, 1988–1994 гг.Am J Kidney Dis. 2002 Июль; 40 (1): 37-42. PubMed PMID: 12087559. doi: 10.1053 / ajkd.2002.33911
    • 6. Палацуоли А., Руокко Дж., Де Виво О, Нути Р., Маккаллоу, Пенсильвания. Распространенность гиперурикемии у пациентов с острой сердечной недостаточностью с пониженной или сохраненной фракцией выброса. Am J Cardiol. 2017; 120 (7): 1146-1150. DOI: 10.1016 / j.amjcard.2017.06.057. Как указано в Yip K, Cohen RE, Pillinger MH. Бессимптомная гиперурикемия: действительно ли она бессимптомна? Curr Opin Rheumatol. 2020; 32 (1): 71-79. DOI: 10.1097 / BOR.0000000000000679
    • 7.de Oliveira EP, Burini RC. Повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме: причины и последствия. Diabetol Metab Syndr. 2012; 4: 12. Опубликовано 4 апреля 2012 г. doi: 10.1186 / 1758-5996-4-12
    • 8. Майуоло Дж., Оппедисано Ф., Граттери С., Мусколи С., Моллаче В. Регулирование метаболизма и выведения мочевой кислоты. Int J Cardiol. 2016; 213: 8-14. doi: 10.1016 / j.ijcard.2015.08.109
    • 9. Пол Б.Дж., Аноопкумар К., Кришнан В. Бессимптомная гиперурикемия: пора ли вмешаться ?. Clin Rheumatol.2017; 36 (12): 2637-2644. DOI: 10.1007 / s10067-017-3851-y
    • 10. Рамирес-Сандовал Дж. К., Мадеро М. Лечение гиперурикемии при хронической болезни почек. Contrib Nephrol. 2018; 192: 135-146. DOI: 10,1159 / 000484288
    • 11. Юань С., Чжан З.В., Ли З.Л. Побочные эффекты антацидов, гиперурикемия, можно уменьшить с помощью длительных аэробных упражнений за счет увеличения скорости обмена АТФ. Biomed Pharmacother. 2018; 99: 18-24. DOI: 10.1016 / j.biopha.2018.01.052
    • 12.Park DY, Kim YS, Ryu SH, Jin YS. Связь между сидячим поведением, физической активностью и гиперурикемией.Vasc Health Risk Manag. 2019; 15: 291-299. Опубликовано 13 августа 2019 г. doi: 10.2147 / VHRM.S200278

    Что такое мочевая кислота? — Уровни, причины и симптомы — Видео и стенограмма урока

    Причины повышенного содержания мочевой кислоты

    Есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы повысить уровень мочевой кислоты в крови, а также есть вещи, которые вызывают повышение уровня мочевой кислоты без вашего полного осознания этого происходящего. Для многих людей употребление неправильных продуктов приводит к увеличению количества мочевой кислоты, вырабатываемой из-за содержащихся в пище пуринов.Многие виды мяса содержат более высокие уровни пуринов. Если вы придерживаетесь диеты с высоким содержанием этих продуктов, вы будете потреблять больше пуринов, чем другие. Все они, конечно, расщепляются в процессе пищеварения и должны выводиться через почки и мочевыводящие пути. Проблема, как мы уже обсуждали, заключается в том, что либо почки не способны отфильтровать всю мочевую кислоту, либо количество мочевой кислоты слишком велико для почки.

    Однако, помимо еды, есть и другие причины увеличения мочевой кислоты, хотя конечный результат по существу будет таким же.Различные заболевания, такие как гипертония, гипотиреоз, лейкемия, ожирение и другие генетические склонности, могут предрасполагать вас к увеличению мочевой кислоты, независимо от того, насколько здоровой может быть ваша диета. Кроме того, некоторые лекарства, такие как витамины, диуретики и лекарства от рака или лекарства для подавления иммунной системы, часто вступают в реакцию с организмом и влияют на пищеварительную систему, тем самым влияя на общий распад мочевой кислоты в организме.

    Флуоресцентные кристаллы мочевой кислоты

    Проблемы

    Повышенный уровень мочевой кислоты может вызвать несколько различных проблем, и потенциальное развитие подагры — лишь одна из них.Другие проблемы, связанные с повышенным содержанием мочевой кислоты в организме, могут заключаться в развитии и окончательном прохождении камней в почках, регулярном повышении артериального давления, приводящем к гипертонии, или даже в начале почечной недостаточности в некоторых редких случаях.

    Повышенного уровня мочевой кислоты можно избежать, если вы будете действовать на опережение, хотя некоторые из проблем имеют генетическую тенденцию. Например, диета, богатая солью, и недостаточное потребление воды часто приводит к образованию камней в почках у некоторых людей.Эти камни часто состоят из мочевой кислоты. Следовательно, если вы потребляете меньше соли и увеличиваете количество воды в своем ежедневном рационе, вы можете избежать проблем с мочевой кислотой, а также камней в почках или даже гипертонии в будущем.

    Некоторые проблемы, связанные с повышенным уровнем мочевой кислоты, у некоторых людей могут протекать бессимптомно в течение многих лет или проявляться почти сразу. Подагра — это обычно проблема с немедленными последствиями и болью. Камни в почках обычно не обнаруживаются до тех пор, пока камни не начнут проходить через мочеточники мочевыделительной системы, и тогда они будут довольно болезненными.Наихудшая проблема из-за увеличения мочевой кислоты — это почечная недостаточность. Хотя почечная недостаточность может иметь множество причин, частой причиной является повышение уровня мочевой кислоты, которое обычно происходит из-за химиотерапевтических препаратов, используемых для лечения больных раком. Хотя это неизбежно во время лечения, диета с низким содержанием пуринов и высоким содержанием других питательных веществ, возможно, может помочь организму оставаться более здоровым, чем при плохом питании.

    Итоги урока

    Давайте рассмотрим. Мочевая кислота — это побочный продукт, образующийся при расщеплении пуринов в пищеварительной системе вашего тела. Пурины содержатся в нескольких продуктах, но чаще всего в мясе. Регулярное употребление большого количества мяса может предрасположить вас к избытку пуринов и, следовательно, в конечном итоге приведет к избыточному производству мочевой кислоты. Хотя некоторые люди могут выводить всю мочевую кислоту, вырабатываемую через мочевыводящие пути, другие не могут. У них будет накопление мочевой кислоты, и они могут страдать от таких проблем, как подагра , гипертония, камни в почках или даже почечная недостаточность.Важно стараться придерживаться диеты, богатой витаминами и питательными веществами, чтобы проявлять максимальную активность. Если вы честно пытаетесь сохранить свое тело здоровым, часто можно избежать проблем, связанных с избытком мочевой кислоты.

    Основные термины по мочевой кислоте