Доа диагноз что это: Деформирующий остеоартроз: степени, симптомы и лечение

Содержание

Деформирующий остеоартроз — причины, диагностика и лечение

Что это такое?

Деформирующий остеоартроз — это хроническое невоспалительное заболевание суставов (суставных хрящей). В его основе лежат преждевременное старение и дегенерация суставного хряща, обусловленные убылью главной составной части хрящевого вещества — протеогликанов.

Из всех заболеваний суставов это наиболее распространенное, по статистике от остеоартроза страдает от 10 до 16% населения земного шара. Чаще всего болезнь поражает женщин в возрасте 45-55 лет. А после 60 лет деформирующий остеоартроз встречается практически у 100% людей.

Причины

Самая распространенная причина остеоартроза — несоответствие между нагрузкой на суставы и их «запасом прочности». Виновниками такого состояния могут стать: избыточный вес, стоячая работа, нарушение осанки, занятия спортом (прыжки, бег или поднятие тяжестей). Предположительно, значение имеют также: нарушение обмена веществ и гормонального фона, ухудшение кровоснабжения сустава, наследственная предрасположенность к заболеваниям хрящевой ткани, пожилой возраст, травмы, такие болезни, как ревматоидный артрит и псориаз.

Что происходит?

При остеоартрозе происходит быстрое старение суставного хряща. Он теряет свою эластичность, суставные поверхности становятся шероховатыми, на них появляются трещины. В некоторых местах хрящ может стираться настолько, что обнажается кость. При утрате хряща происходит разрастание костной ткани на суставных поверхностях — возникает стойкая деформация сустава.

При остеоартрозе чаще всего поражаются тазобедренные (коксартроз) и коленные (гонартроз) суставы, межфаланговые суставы кистей, хотя от этой болезни не застрахован ни один сустав.

Чем это проявляется?

Начало болезни выглядит так: постепенно появляется боль в суставе при движении. При артрозе тазобедренного сустава боль идет от верхней части бедра и отдает в колено, что особенно чувствуется при ходьбе. Страдающим артрозом колена больно спускаться по лестнице; если затронут плечевой сустав, трудно поднимать и опускать руку.

В целом для заболевания характерно возникновение боли под влиянием дневной физической нагрузки и стихание за период ночного отдыха. Кратковременная «стартовая» боль возникает после покоя и вскоре проходит на фоне двигательной активности.

Постепенно болезнь прогрессирует: любое движение начинает причинять нестерпимую боль, а сустав деформируется и теряет подвижность. На этом этапе болезни можно только снять присоединившееся к артрозу воспаление, уменьшить боль, но восстановить поврежденный хрящ уже невозможно.

Обычно остеоартроз развивается медленно и начинается с поражения одного сустава, но через некоторое время в процесс включаются и другие суставы, в первую очередь те, которые брали на себя повышенную нагрузку, чтобы разгрузить первоначально заболевший сустав.

Диагностика

Если появилась боль в суставах, да к тому же она не проходит в течение нескольких месяцев, срочно обращайтесь к ревматологу или ортопеду.

После осмотра врач назначит дополнительные исследования:

  • клинический анализ крови;
  • УЗИ суставов;
  • рентенографию суставов.

Лечение

Больным необходимо ограничить механическую нагрузку на пораженный сустав, поэтому во время обострения рекомендуется полупостельный режим.

Для лечения остеоартроза наиболее часто применяются противовоспалительные препараты и хондропротекторы (препараты, защищающие хрящ).

Применение физиотерапевтических методов приводит к уменьшению болей. При этом используется ультрафиолет, электрические токи, переменные магнитные поля, электрофорез и фонофорез лекарственных средств на суставы. Для укрепления мышц рекомендуется применение электромиостимуляции. Пациентам не помешает лечебная гимнастика для суставов.

Если сустав необратимо утратил свою функцию, единственным методом лечения становится протезирование.

Артроз коленного сустава — лечение гонартроза коленного сустава в Москве, Клинический Госпиталь на Яузе

Врачи ортопеды-травматологи Клинического госпиталя на Яузе проводят экспертную диагностику (лучевую, лабораторную), консервативную терапию (медикаментозную, внутрисуставные инъекции, PRP-терапию, клеточные технологии регенеративной медицины и др.) и высокотехнологичное хирургическое лечение гонартроза (артроза коленного сустава) — артроскопию, эндопротезирование, корригирующую остеотомию.

  • Гонартроз наблюдается у каждого десятого человека старше 55 лет, каждого четвёртого из этих пациентов он приводит к инвалидности.
  • До 80% пациентов с артрозом коленных суставов отмечают снижение качества жизни.
  • Длительность функционирования современного эндопротеза коленного сустава спустя 10 лет после операции составляет– 99%, через 15 лет – 95%, через 20 лет – 90%.

Записаться на приём

Почему возникает артроз коленного сустава?

  • Чаще всего причиной развития заболевания становятся травмы колена, особенно неоднократные (повреждения менисков, вывихи, переломы, гематомы и др.).
  • Аналогично действуют часто повторяющиеся микротравмы сустава на спортивных тренировках, при постоянной работе «на ногах».
  • Избыточный вес тела создаёт повышенную осевую нагрузку, разрушает сустав.
  • Дегенеративно-дистрофический процесс в суставе может возникать и после перенесенных воспалительных заболеваний (артритов при подагре, псориазе, ревматоидного артрита, спондилоартрита- болезни Бехтерева).
  • Эндокринные заболевания, изменения гормонального фона (например, климакс), обменные нарушения усугубляют патологические изменения в суставе.

Основные симптомы ДОА коленного сустава

  • При гонартрозе 1 степени — в начальной стадии заболевания возникает периодическая боль в коленном суставе после нагрузки (ходьба, бег, долгое стояние на ногах), которая проходит после отдыха. На этом этапе практически отсутствует деформация сустава, ограничения подвижности.
  • Постепенно боли учащаются и усиливаются, особенно при подъеме и спуске по лестнице, а также в начале ходьбы после длительного сидения (стартовые боли)
  • При гонартрозе 2 степени боли в колене при нагрузке становятся постоянными, проходят лишь после длительного отдыха, пациент прихрамывает при ходьбе
  • При движениях появляется хруст в суставе
  • Ограничивается объем движений в коленном суставе (при сгибании «до упора» появляется резкая болезненность)
  • При осмотре области сустава можно заметить припухлость, деформацию
  • При ДОА коленного сустава 3 степени, что соответствует тяжёлому гонартрозу, боли в суставе беспокоят даже в покое, не дают заснуть, объем движений снижается значительно, больные ходят на полусогнутых ногах, наблюдается выраженная деформация коленного сустава (О-образная или Х-образная форма ног)

Диагностика

  • Опрос и осмотр врачом травматологом-ортопедом выявляет типичные признаки дегенеративно-дистрофического заболевания сустава (боли при пальпации, ограничение подвижности, крепитация, деформация, наличие выпота в суставе).
  • Проводится рентгенологическое исследование коленного сустава (определяется сужение рентгеновской суставной щели, наличие остеофитов, субхондрального склероза), при необходимости – компьютерная томография сустава.
  • Ультразвуковое исследование сустава позволяет обнаружить истончение хряща в суставе, изменения в связках, мышцах, мягких тканях вокруг сустава, воспалительный выпот в полости сустава, изменения менисков.
  • Максимально точную информацию даёт магнитно-резонансная томография коленного сустава, выявляющая изменения хрящевой и костной ткани, связок, менисков, синовиальной оболочки, позволяющая дифференцировать посттравматический артроз коленного сустава и артрит, опухолевый процесс.
  • Широко используется в диагностике заболеваний сустава диагностическая пункция и артроскопия коленного сустава, а также лабораторное исследование полученной во время процедуры синовиальной жидкости.

Лечение гонартроза

Лечение артроза коленного сустава зависит от стадии заболевания.

Консервативное

На ранних стадиях ДОА возможно успешное комплексное консервативное лечение, направленное на купирование воспаления, восстановление хряща, устранение боли, восстановление функции сустава в полном объёме:

  • Лечебно-охранительный режим – необходимо ограничить нагрузку на сустав, обеспечить покой.
  • Консервативное лекарственное лечение гонартроза:
    • использование анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств, хондропротекторов,
    • местное применение лекарств в видей мазей, гелей,
    • внутрисуставное введение индивидуально подобранной комбинации медикаментов, которая может включать гормональные средства для быстрого купирования воспаления, препараты на основе гиалуроновой кислоты для восполнения синовиальной жидкости и др.
    • PRP терапия — внутрисуставные инъекции PRP (собственной плазмы, обогащённой тромбоцитами)
  • Методики регенеративной медицины — внутрисуставные инъекции аутологичных клеток стромально-васкулярной фракции, клеток – предшественниц хрящевой ткани, полученных из собственной жировой ткани.
  • Массаж, физиотерапия, мануальная терапия.
  • Обязательное использование лечебной физической культуры с комплексом упражнений, направленных на улучшение кровообращения в суставе, увеличение объема движений.

Хирургическое

Артроскопия коленного сустава

При выраженных изменениях в суставе (запущенном остеоартрозе, травматических дефектах) ортопеды-травматологи Клинического госпиталя на Яузе проводят оперативное лечение артроза коленного сустава с использованием артроскопии (операции на мениске, хряще, удаление «суставной мыши», синовэктомию и др.).

Эндопротезирование коленного сустава

При неэффективности иных методов лечения мы проводим эндопротезирование коленного сустава с использованием современных протезов лучших мировых производителей. Это надёжный способ избавить пациента от боли и вернуть ему подвижность и достойное качество жизни.

В наше время нет смысла терпеть боль и неудобства из-за суставной боли. Современные медицинские технологии позволяют помочь при артрозе коленного сустава практически любой стадии. Обратитесь к врачу и воспользуйтесь существующими возможностями.

Записаться к врачу

Стоимость услуг

price 532 — Консультации травматолога-ортопеда

Подробнее цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Наши специалисты:

Работаем без выходных

Обслуживание на двух языках: русский, английский.
Оставьте свой номер телефона, и мы обязательно перезвоним вам.

Деформирующий артроз — причины и симптомы

Как часто каждый из нас задавался вопросом: «Почему возникают боли в коленных суставах? Плохо ли, если суставы при нагрузке скрипят? Почему появляются отеки в области суставов?»

У большинства людей сидячая работа, которая не подразумевает абсолютно никакой нагрузки на коленные суставы, многие страдают ожирением разной степени.

Современное общество диктует свои правила поведения и вот уже не счесть вновь и вновь строящихся фитнес центров, сотни тысяч людей разных возрастных групп устремляются в тренажерные залы и начинают нагружать свои суставы, даже не думая о том, какой непоправимый вред это может нанести.

C другой стороны, весна и тысячи дачников спешат на свои «фазенды», чтобы целыми днями трудиться на грядках в немыслимых позах, а потом испытывать боли в коленях, надеясь на русское авось, что все пройдет. Но, не проходит. Тогда вход идут всевозможные мази, таблетки, которые советуют «добрые» соседи и фармацевты, рекламные блоки в журналах, обещающие быстрое выздоровление.

Дорогие клиники, блокады в суставы за баснословные деньги, способные искалечить. Только ничего не помогает. Тогда появляются новые вопросы: «Почему болят коленные суставы и ничего не помогает?»

Тем временем, болезнь зайдет слишком далеко, и пациент услышит от врача грозный приговор: «У вас деформирующий артроз тяжелой степени. Вам необходимо менять сустав, в вашем случае кроме эндопротезирования уже ничего не поможет» А бывает, что и эндопротезирование уже делать слишком поздно.

Коленный сустав находится под постоянным давлением, поскольку он должен удерживать на себе всю массу тела, обеспечивая при этом достаточную подвижность ног.

Со временем начинает постепенно истончаться гиалиновый хрящ, который и обеспечивает подвижность поверхностей сустава и их амортизацию. Когда он исчезает полностью, обнажается кость, которая после этого начинает разрастаться, образовывая экзостозы (шипы). В результате происходящих изменений деформируется колено. Это и есть болезнь, носящая название деформирующий артроз коленного сустава.

Вообще же эта болезнь считается возрастной, ей особенно подвержены люди, возраст которых перевалил за 40 лет, причем женщины болеют вдвое чаще, чем мужчины. Этим заболеванием болеют в той или иной форме до 20 процентов всех людей.

Основные причины возникновения деформирующиего остеоартроза коленного сустава (ДОА)

  • низкая двигательная активность
  • избыточный вес
  • возрастной фактор (возрастные изменения)
  • интенсивная нагрузка на ноги (спортивные нагрузки)
  • травмы коленного сустава (разрыв связок, разрыв мениска и т.д.)
  • некоторые заболевания (сахарный диабет, подагра, ревматоидный артрит)

Симптомы данного заболевания достаточно просты, а степень их выраженности напрямую зависит от стадии заболевания. Деформирующий артроз может длительное время протекать вяло, либо в короткий срок дать картину тяжелой степени поражения сустава.

Основные симптомы заболевания

  • локальные боли в колене, интенсивность которых нарастает по мере развития заболевания,
  • ограничение подвижности сустава, из-за которой появляется скованность движений в колене,
  • полная блокировка сустава, которая приводит к невозможности движения.

На начальных стадиях заболевания может быть лишь незначительная боль, чувство стягивания под коленом, сложности при ходьбе после продолжительного нахождения в статическом положении (после сна, или длительного сидения), которое быстро проходит после непродолжительного движения, иначе говоря после того, как человек «расходится».

Постепенно заболевание начинает прогрессировать, боли становятся сильнее, мучают боли в икрах ночью и днем, начинается деформация сустава, которая заметна со стороны. Именно в этот период времени человек начинает задумываться о походе к врачу, но только задумываться.

Начинается массивный прием всевозможных препаратов, горы тюбиков с мазями. Позже походы по сомнительным врачам и введение дорогостоящих препаратов, которые в большинстве своем просто противопоказаны для суставных блокад. А ведь визит к квалифицированному врачу на этой стадии заболевания в высоком проценте случаев позволяет предотвратить прогрессирование заболевания и избежать в дальнейшем протезирования сустава.

Назначаются нестероидные противовоспалительные препараты, выполняются блокады гормональных препаратов. Тяжелые стадии заболевания требуют хирургического вмешательства. Боли становятся сильными и не проходят от приема обезболивающих препаратов, коленные суставы деформируются и движение в них практически в полном объеме уже невозможно.

Важно знать, что любая физическая нагрузка должна быть не чрезмерной для ваших суставов, питание правильным, стараться не допускать развития ожирения, при травмах сустава — лечение полноценное и своевременное, а лечение уже развившегося деформирующего артроза должно проводиться только в специализированном лечебном учреждении и как можно раньше.

Раннее лечение – залог успеха, правильное лечение – залог выздоровления.

Врач-хирург, к.м.н.

Папшева Виктория Валерьевна

Деформирующий остеоартроз (ДОА) — Был бы смысл… — LiveJournal

serov

Слишком часто и слишком много приходится разъяснять пациентам суть данного заболевания. В книгах написано много и довольно непонятно. Да, это — дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов. Считается, что природа его до сих пор не ясна. В большинстве случаев она лежит на поверхности. Очень сложно сказать, насколько упрощенно то, что здесь написано! И очень субъективно…

Спорт, несомненно, штука полезная. Но не для всех структур организма. Для сердца, сосудов, органов дыхания — да. Для суставов — нет. Все спортсмены, рано или поздно начинают страдать «болезнями суставов», а именно — ДОА. Исключений, пожалуй, два — плавание и шахматы. Ягудин уже ездит на протезе тазобедренного сустава (видел по телевизору)…

После нагрузки болят суставы? Болят по ночам после дальних походов? Вы уехали в командировку, где пару дней были на ногах, хотя до этого не вылезали из-за руля? Поработали на даче, болят ноги? А может это оно?..

Введение

В отечественной номенклатуре, это заболевание называется артрозом, в англоязычной — артритом. Наше название подчеркивает отсутствие инфекционного компонента. Чаще всего поражаются коленные (гонартроз — 13-29%) и тазобедренные (коксартроз — заболеваемость 10-12% (это от всех жителей Европы!)) суставы, что, в конечном итоге, приводит к необходимости эндопротезирования (замены) соответствующего сустава. Болезни подвержены все суставы.

Откуда оно берется?

Основной причиной заболевания, его началом, является повреждение суставного хряща. Он может быть травматическим или идиопатическим, т.е. хрящ стирается из-за чрезмерной нагрузки на него. Организм старается создать условия для заживления хряща, его восстановления. Для этого ему необходимо, во-первых, сустав обездвижить, во-вторых, снять с него нагрузку. Используется традиционный, проверенный механизм — боль. Болеть начинают места прикрепления основных связок и мышц, окружающих соответствующий сустав. Человек начинает прихрамывать, жаловаться на боль и невозможность выполнять привычные нагрузки. Если он «разогреется», расходится, боль притупляется или проходит, человек увеличивает нагрузку (спортсмен, например), процесс разрушения хряща продолжается, после нагрузки боль возвращается. И так может продолжаться долго. Возможно, до тех пор, пока «разогревание» уже не помогает. Или появляется ночная боль. Или появляется жидкость в суставе, мешающая движениям. Речь идет о разных возрастах: от молодых, но неохотно начинающих стареть спортсменов от 30 и старше, до людей от 45-50 и старше. Зависимость от нагрузок прямая. Чем ты больше нагружал сустав, тем быстрее разовьется артроз. Это относится и к излишнему весу. Чем тяжелее ты стал, тем труднее твоим суставам тебя носить.

Травматические повреждения хряща. Одно дело — последствия внутрисуставных переломов, тогда артроз вполне логичен, хрящу нужно время зажить. Другое — повреждение менисков коленного сустава. Чем раньше поврежденная часть мениска будет удалена (или пришита на место в ранние сроки — не про нас, кроме центров), тем меньше шансов для развития артроза. Одно с другим взаимосвязано. Если имеется застарелое повреждение мениска, то «болтающаяся» его часть постоянно травмирует суставной хрящ, что приводит к хондромаляции, что есть истончение, стирание хряща, что является первичным субстратом артроза.

Стадии

Три штуки. Определяются рентгенологически.

1 стадия, начальная. В тех местах, где прикрепляются связки появляются заострения. В коленном суставе — межмыщелковое возвышение (крестообразные связки) и в области надмыщелков бедра и большеберцовой кости (боковые связки). Суставная щель (та, что и есть суставной хрящ, которого не видно на снимке) не сужена, прежняя. В принципе, клиника вполне обратимая, на данной стадии, пациента, при всех прочих равных, можно задержать на долгие годы. Заострения никуда уже не денутся. Это — окостенение мест прикрепления связок. Болит только в период обострения после очередных чрезмерных нагрузок на сустав.

2 стадия. Суставная щель сужается. Т.е. хрящ стерся. В ответ на это уплотняется, склерозируется так называемая замыкательная пластинка, место кости, которое покрывает суставной хрящ. Необратимое состояние с частыми обострениями и уменьшением объема движений. Пациента нужно плавно подготавливать к будущей замене сустава, рассказывать варианты как и где это делается, чтобы был готов к тому, что и от этих болей можно избавиться, ибо они бывают невыносимыми.

3 стадия, последняя. Суставная щель очень узкая или почти не видна, грубые костные разрастания вокруг сустава. Резкое ограничение движений, почти постоянный болевой синдром. Единственный выход — окончательное решение вопроса — эндопротезирование (бывают исключения, корригирующие остеотомии, например). Все остальное — чрезвычайно (!) малоэффективно.

Лечение

Самое главное. Самое трудное — объяснить пациенту, что при данном заболевании «спасение утопающих — дело рук самих утопающих». От врачей зависит очень и очень немногое! Кроме того, существует невероятное количество мифов и БАДов, гомеопатии и припарок. А также многие, еще только анонсированные методы лечения, которые до нас дойдут ко второму пришествию.

Консервативное лечение

То, что зависит от пациента

  1. Разгрузка конечности. Причина обычного артроза — в неадекватной, чрезмерной нагрузке на сустав. Нужно убрать причину. Хромота — способ организма разгрузить ногу на время обострения. Для спортсменов бывает достаточно просто убрать излишнюю нагрузку, т.е. на время прекратить тренировки.
  2. Ношение наколенника. Или эластичного бинта. Суть та же, но наколенник удобнее. Задача — помочь своим связкам, снять с них нагрузку, что облегчит боль. При обострении — носить нужно всегда, когда нагрузка есть (ночью — без толку). Наколенник хорош для профилактики. При наличии заболевания, если вдруг ожидается дальний переход (поход, путешествие в другой город, товарищеский матч по футболу и др.), надевайте наколенник. Возможно, Вы избежите обострения.
  3. То, что назначается врачом. Консультации с врачом обязательны!

  4. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Хороши любые те, которые помогают. Все они имеют ряд побочных эффектов, главный из которых — неблагоприятное воздействие на желудок. Об этом нужно помнить обязательно! Обычно используются диклофенак (ортофен, вольтарен) и нимесулид (найз, нимесил, нимика и др.). Неплохи производные ибупрофена. Самым мощным обезболивающим действием обладает индометацин, но он самый желудочнотоксичный. Самый! Очень хороши коксибы (целекоксиб), оксикамы (мелоксикам (мовалис) и лорноксикам (ксефокам)), но дороги и не всегда доступны.
  5. Наружные средства (мази, гели).

  • Противовоспалительные. Чаще всех используются гели с кетопрофеном (фастум-гель) и нимесулидом (найз, нимулид).
  • Согревающие. Основное действие — улучшение кровоснабжения пораженной области. Любые согревающие, «спортивные». От финалгона до «звездочки», «Софьи» и «Дикуля». Хуже не будет.
  • Хондроксид и иже с ним. МИФ!!! Он не вреден, но хондроитин через кожу, клетчатку, все сосудистые сети и капсулу сустава до самого сустава не доберется, хоть ты тресни. Далеко… Но помогает некоторым за счет веры в него и других лечебных процедур.

  • Физиотерапевтическое лечение.
    • Самым мощным и последним (когда уже ничего не помогает) средством является рентгенотерапия. Со всеми своими побочными действиями. Рентгенотерапия, вообще, самое мощное противовоспалительное средство. Но, осталось очень мало установок. У нас, например, она единственная на всю республику.
    • Магнитотерапия.
    • Лазеротерапия.
    • Все остальные. Как и у двух предыдущих, действие направлено на улучшение кровообращения в интересуемых зонах, а также на уменьшение воспаления.

  • Массаж. Улучшает кровоснабжение, микроциркуляцию. Плюс пассивные движения. Пассивные — когда кто-то двигает твоей ногой.
  • Лечебная физкультура (ЛФК). Основная задача — сохранить или расширить объем движений в суставе за счет движений без нагрузки на суставы. Плавание — хорошо, приседание со штангой — отвратительно.
  • Отдельно, индивидуально

  • Хондропротекторы. Основных медикаментозных компонентов хряща три: хондроитин, гликозамин и гиалуроновая кислота.

    В капсулах принимаются два из них: хондроитин сульфат (структум), гликозамин сульфат (дона) или они вместе (терафлекс, хондро и др.), что удобнее. Очень важно то, что если Вы планируете прием хондропротекторов, то готовьтесь к длительному, не менее, чем трехмесячному курсу, иначе толка не будет точно. Препараты представляют собой строительный материал для хряща, поэтому важно не продолжать стирать его нагрузками во время приема, иначе — бесполезно тратить деньги на лекарства.

    Гиалуроновая кислота — жидкость для внутрисуставного введения, очень дорогая и эффективная. Называется также протезом синовиальной жидкости. На данный момент в России зарегистрировано очень мало ее препаратов: синвиск, остенил (может других не знаю, но, похоже — это все, что есть). Существует также нолтрекс. Говорят и пишут, что эффективно.
    Раньше был румалон и артепарон в инъекциях. Их, похоже в наличии нет, пациенты очень расстраиваются по этому поводу, потому как знают, что они им помогали, а «новомодные» не помогают. Потому, что не верят.

  • Гормональные внутрисуставные блокады. У меня, лично, к ним очень неоднозначное отношение. Да, они, в целом, чрезвычайно эффективны. Обезболивающий эффект очевидный, за что их пациенты очень любят. Но при этом пациенты не меняют свой образ жизни, продолжают вести себя активно, чем усугубляют болезнь, выключая естественный болевой датчик организма.

    Все блокады должны выполняться в строго стерильных условиях перевязочной!!! Осложнения блокад (инфекционно-воспалительные), к счастью, не очень часты, но настолько «разрушительны» для всех и вся, что стерильность нужно соблюдать неукоснительно. Никаких блокад на дому!!! В противном случае ответственность лежит на враче целиком и полностью. Одно осложнение, и на Вас пятно на всю оставшуюся… По препаратам:

    • Гидрокортизон. Первый препарат, который был использован с этой целью. Эффективен только для мелких суставов (пальцы, кисть, запястье).
    • Кеналог (триамцинолон). Его используют часто. Особенно, видавшие виды доктора. К ним за это идут пациенты. А ЕГО для внутрисуставного введения ИСПОЛЬЗОВАТЬ НЕЛЬЗЯ. Почему? Он обладает очень мощным обезболивающим действием. Но сделан на жирорастворимой основе, он — суспензия. Триамцинолон подействовал, а основа осталась в суставе, вызывая микрокристаллизацию, что увеличивает травмирование хряща. Кроме того, при введении параартикулярно, т.е. «в болевые точки», вызывает атрофию связок и сухожилий, попадающихся на пути. Показан только для введения в бурсы (сумки). Почему идут пациенты? Потому, что обезболивает, как ничто другое! А болезнь прогрессирует сильнее, чем без него.
    • Бетаметазон (дипроспан, флостерол). На данный момент, самый популярный и максимально эффективный препарат из доступных. Побочные действия есть, главное из них — общее действие гормона со всеми вытекающими. Очень опасен в плане инфекционных осложнений.
    • Цель-Т. Гомеопатия. МИФ!!!
    • Алфлутоп. Румынская вытяжка из водорослей. Его очень любят и очень на него надеются. МИФ!!! Ни разу не видел, чтобы как-то помогло.

  • Внутрисуставное введение кислорода. При наличии кислородной подводки такой вариант зачастую используется. Основная мысль — оксигенация тканей и «разрывание» спаек, возникающих в суставе на фоне сопутствующего хронического синовита.
  • Оперативное лечение

    Единственным общепринятым методом является эндопротезирование суставов. Это — окончательное решение вопроса артроза. Нет сустава — нет и его артроза. Но появляются другие сложности. Не все протезы хороши, хотя разница «наш-не наш» не принципиальна. Они очень (!!!) дороги (несколько тысяч долларов). Что тазобедренные, что коленные. Поэтому, нужно стремиться к государственному лечению. Есть федеральные программы, обеспечиваемые бюджетом. В основном, вопрос организационный, для каждого региона индивидуальный. Операция сложная. Осложнения (разного характера) бывают нередко. Осложнения очень сильно меняют жизнь пациентов (представьте жизнь вообще без сустава,- при нагноении протез нужно удалять). Но к операции нужно готовиться, поскольку других эффективных вариантов при 3 стадии артроза нет.

    При артрозе более мелких суставов (голеностопного, например), эффективной операцией является артродез, т.е. полное замыкание сустава. К 3 стадии движений в нем почти нет, а боли существенные, поэтому пациент ничего не теряет, кроме боли.

    Существуют и другие операции. Корригирующие остеотомии, например. Эффективны, в основном, в руках создателей. Ни за, ни против мнения у меня лично нет.

    Перспективы

    Лечение стволовыми клетками и клонирование. Если подсадить стволовые клетки на хрящ, говорят, должен получиться хрящ. Проверяют… Не у нас. Говорят, что если пациента клонировать, то, среди новых органов будут и суставы, которые можно от клона пересадить пациенту. Интересно…

    Исключения

    Существует целый ряд заболеваний, с которыми можно спутать ДОА. Среди них диспластический коксартроз, асептический некроз головки бедра (АНГБ) или, иначе, болезнь Пертеса, различного рода бурситы, которые могут быть самостоятельными или являться частью симптомов артроза.

    Кто этим занимается?

    В общем, ортопеды и ревматологи. Как это расположено территориально, не всегда определено. Пациенты лечатся и у участковых терапевтов, и у хирургов поликлиники. В норме — «у ортопеда по месту жительства». Существует целый ряд организационных моментов. Многие любят лечиться стационарно, хотя прямых показаний к этому нет, поскольку консервативное лечение возможно и амбулаторно. Но, ходить в поликлинику на физиопроцедуры и блокады далеко, что усугубляет обострение (ходить-то нужно больными ногами). Возникает конфликт интересов системы здравоохранения и пациента. Все выходят из ситуации по-разному, норм нет. Когда возникает необходимость в протезировании, возникает ряд оргвопросов: получение инвалидности, т.е. направление на МСЭК, квоты на высокотехнологичную помощь в минздраве, направление главного травматолога и т.д. Поэтому, лучше сразу обратиться к «ортопеду по месту жительства» и встать на диспансерный учет.

    Кстати, упрощенно, остеохондроз — это тоже артроз,только суставы там своеобразные. А суть похожа…

    Надеюсь, кому-то поможет… С уважением.

    UPD 14.06.09 16.35: У dok_zlo в комментариях ссылок возник диалог с ревматологом mere_skill:

    Цитата


    mere_skill
    2009-06-12 03:25 pm UTC (ссылка)
    Подборка, как всегда, превосходна.
    На правах ревматолога хочу сказать по поводу 1:
    Мелочь — терминология: в настоящее время не говорят «деформирующий» — только «остеоартроз» (ОА), при вовлечении более 8 суставов — «полиостеоартроз с преимущественным поражением … суставов».

    К этиологии: верно сказано, что выделяется идиопатический и вторичный ОА, но не стоит сводить последний только к посттравматическому — в эту группу входит и ОА, развивающийся в рамках огромного множества других заболеваний и состояний, в том числе ревматологических и эндокринных.

    Многое опущено в описании патогенеза и клиники, также сокращена рентгенологическая классификация Келлгрена — Лоуренса (оставлены только стадии 2-4, на которых,впрочем, люди обычно и обращаются) — но это, полагаю, для простоты восприятия, а так автор все знает. Тут могу добавить лишь, что при значительной выраженности воспалительных явлений (покраснение кожи и/или повышение местной температуры над суставом и/или выпот в нем) предварительно нужно исключить другие ревматологические заболевания (ревматоидный артрит, подагра etc) требующие иного подхода к лечению.

    Кстати о лечении, а именно — о том, что автор назвал «гормональными внутрисуставными блокадами». Полагаю, автор проводит аналогию с новокаиновыми блокадами, но она в данном случае неверна. Это — местное введение препарата, что не исключает, однако, системное его действие. Но ничего не блокируется. Кстати, пользуясь случаем, хочу сказать доктору Серову спасибо за информацию о дипроспане — буду с ним осторожнее сам и накажу другим.
    Прошу извинить за длинный комментарий)

    (Ответить) (Ветвь дискуссии)

    отпечатано комментоксероксом

    Tags: медицина, санпросвет

    From: serovDate:
    June 10th, 2009 05:51 am (UTC)
    (Link)

    Re: Деформирующий остеоартроз (ДОА)

    При артрозе — нет, а при остеопорозе — рекомендуем его и бонвиву. Также рекомендуем в ответ на вопрос: «А что бы такого попить, чтобы кости лучше срастались?» Но, именно рекомендуем, поскольку они дороги очень, а достоверных результатов о том, что бифосфонаты реально ускоряют консолидацию переломов пока немного. Тут мы «консерваторы». Кроме того, в наших провинциях их «днем с огнем» не найдешь. А если что-то назначишь, то — пошлешь человека за тридевять земель. Он у другого спросит, а тот и слыхом не слыхивал, после чего на тебя оба смотрят криво…

    From: serovDate:
    June 12th, 2009 09:03 pm (UTC)
    (Link)

    Цель-Т — гомеопатический препарат. Если Вы верите в гомеопатию, то поможет несомненно. Я не понимаю, как это работает, поэтому не могу рекомендовать. Не могу и опровергнуть. То, что видел — не помогло. Но, препарат зарегистрирован, Вам рекомендован, видимо, Вашим лечащим доктором. Отменять чужие назначения, если они не вредят, не имею права.

    From: (Anonymous)Date:
    June 13th, 2009 07:39 pm (UTC)
    (Link)

    Немножко не в тему,по прочтении постов sapladi.Тоже про ногу,чуть комично:как-то ударилась ногой об обогреватель (что делал обогреватель летом посреди комнаты-вопрос другой)),и ушибла мизинец.Ну ушибла и не обратила внимания,только он разболелся и отёк появился на всю стопу.Я сделала попытку пойти в травмпункт,но в первые же 5 минут попала под проливной дождь,промокла,сделала вывод,что не судьба и вернулась домой.Через пару дней всё-таки показала ногу знакомому травматологу,он пощупал ступню и сказал,что перелома нет.Ещё и посмеялся на тему «что-то ты больно быстро с такой ногой бегаешь».А дня через три споткнулась опять на ту же ногу,тот же палец.Искры из глаз летели фейерверком,еле домой дошла.К врачу не пошла,раз перелома нет,тем более я слышала,что на мизинец гипс не ставят.Полистала соответствующую литературу и т.д.Дня три прыгала на одной ноге,потом пыталась ходить на полутора:-))Отёк был сильный и долго,недели две,и палец болел сильно,и хромала больше месяца.Ну потом-то всё прошло и сейчас ничего не беспокоит.А всё-таки интересно,что это могло быть?Пальчик сломала?

    From: serovDate:
    June 13th, 2009 07:56 pm (UTC)
    (Link)

    С пальцами ног история такая. Там, что перелом, что ушиб лечение примерно одинаковое (кроме 1 пальца). С учетом того, что месяц хромала, скорее всего, был перелом. Когда один ломается, срастается он, обычно, без последствий. Так что, все в порядке.

    From: q_riverDate:
    June 18th, 2009 07:26 pm (UTC)
    (Link)

    Вы уж меня извините, что я в монастырь в драной шапке… Полюбопытствовать хотелось бы за ради успокоения себя любимой. У меня такая ситуация — после травмы (резко вывернута нога в районе колена по направлению внутрь) около полугода сохраняется припухлость и боли, боли незначительные, но противно-тянущие. На рентгене — бе патологий, на УЗИ коленного сустава — небольшой отек, сустав в норме, части мениска, которые возможно видеть на УЗИ — на месте. Связки целы. Полгода прошло с момента травмы. Ношу наколенник, сначала пытались лечить диклофенаком (вольтарен в уколах) и кетопрофеном (фастум-гель) — аллергическая реакция. Назначили долгит-крем (ибупрофен) — помогло только на время использования крема. Также прошла курс УВЧ на колено, курс парафина. Хирург пожал плечами, говорит выявить причину отека и болей могут только диагностичейкой операцией, но эндоскопических мол не делают. Не настаивал, сказал, что в моем случае этого не требуется, если ухудшений не наблюдается, отправил с миром (наблюдалась у двух специалистов в разных поликлиниках, потому что с определенного момента платный прием и исследования в ЖД больнице стали недоступны). И вот страшно, колено стараюсь не нагружать, но приходят мысли о том, что возможно нужна какая-то физкультура (хирург считает, что ничего не надо).

    Я не могу усомниться в мнении специалистов, но мне сложно понять, в каком направлении двигаться дальше? Продолжать обследоваться и искать точную причину постоянного небольшого отека? Пить в моменты обострений нимесулид и успокоиться? Осложняется все тем, что городок наш маленький, с диагностикой, по мнению хирурга опять же, плохо. Мол, если найдем, от чего лечить — все ОК, но вот найти сложно в условиях отсутствия даже УЗИ суставов практически в каждой больнице (один специалист на весь город)… В общем, куда и к кому кинуться сейчас — не знаю. Возможно что-то посоветуете?

    From: serovDate:
    June 18th, 2009 10:15 pm (UTC)
    (Link)

    Первое. Полгода болезни, в данном случае,- ненормально. Возникает много наводящих вопросов, по которым могу что-то только предположить.

    Вопросы такие:
    1. Где Вы? Если Вы находитесь в пределах досягаемости более крупного города, где делают артроскопию (это — то эндоскопическое исследование коленного сустава, в данном случае), то желательно добраться туда, чтобы проконсультировали там. Желательно, с подачи Вашего единственного специалиста, поскольку Вам с ним дальше общаться, в соответствии с рекомендациями, которые Вам дадут в центре. Возможно, операции и не потребуется, но Вас увидит другой человек «незамыленным» взглядом.
    2. Что такое «припухлость и боли»? Они где? Если в области медиальной боковой связки (по внутренней поверхности коленного сустава), то, вероятно, было ее повреждение, и она «недозажила» (это всего лишь один из вариантов), тогда нужно сделать упор на устранение ее недостаточности, иначе можно придти к нестабильности коленного сустава. Если речь идет о периодическом выпоте в коленном суставе, то имеется хронический синовит, и нужно искать его причину.
    3. Как давно делали снимки и УЗИ? Если сразу после травмы, то, вероятно, стоит повторить. При этом — УЗИ не самый достоверный метод диагностики, самый достоверный (и в этом Ваш доктор прав) — артроскопия.

    В общем, если есть возможность съездить в центр, то соберитесь. Для начала созвонитесь, договоритесь о приеме. Это — не лишнее. Коленный сустав сложный, без осмотра можно наговорить кучу всего, не придя к заключению.

    From: serovDate:
    August 4th, 2009 04:30 pm (UTC)
    (Link)

    Диагноз — рентгенологический, да. Хуже от хондропротекторов не будет, только и лучше тоже вряд ли, без показаний. От хондропротекторов эффекта ожидать приходится не ранее, чем через 3 месяца приема (!). В противном случае толку от них мало. Другое дело, что, возможно, оно у Вас и так пройдет,- организм компенсирует перегрузку. Если будете принимать дорогие препараты, оно пройдет, Вы отнесете это к действию препарата. Тоже хорошо.

    Обычно, достаточно разгрузить ноги (поменьше бесцельной ходьбы, не бегать, не играть в футбол, волейбол и др. (до 3-х недель)), снаружи — фастум-гель или согревающие («спортивные») мази, наколенник на ноги сейчас, и при следующих «неадекватных» нагрузках на неподготовленные суставы. Если Вам до 40 лет, данные боли впервые, никаких других симптомов нет, и Вы — не профессиональный спортсмен, то, вероятнее всего, это и не болезнь, а естественное состояние организма после перегрузок. Оптимально — подготавливаться к нагрузкам, держать мышцы в тонусе, «разогреваться» и пр.

    Кроме того, Ханты-Мансийск весьма славен своей отнюдь не бедной и квалифицированной в этой связи медициной (коллеги бывали у вас, но в больнице). Если вопросы остаются, то было бы неплохо все ж таки посетить товарища ортопеда (травматолога). Они бывают не только в поликлиниках, но и в травмпунктах. Позвоните, узнайте, где они гнездятся, думаю, все будет в порядке.

    From: (Anonymous)Date:
    October 17th, 2009 10:19 pm (UTC)
    (Link)

    Посоветуйте!

    Здравствуйте! Раз тут многие спрашивают о своих проблемах, решил и я. У меня проблема заключается в том что после травмы голеностопа прошло полтора года, а нода не проходит болит. Был сильный вывих, хруст, на рентгене показало что переломов нету. Связки не порвал, голеностоп постоянно хрустел, после малейшей нагрузки было нитье, ныло постоянно. Пошел на МРТ,написали остеартроз голеностопа и хроническое повреждение связок. Начал лечение мази (Траумель С, Цель Т, Долобене и еще куча всяких), таблетки (Зинаксик, Ассаликс), всякие физ процедуры. Итог, сейчас нога ноет только после длительных нагрузок, но все еще ноет…и еще бывают резкие покалывание в голестопе которые, то появляются, то пропадают. Колит то сзади, то спереди. Два симпотома которые меня мучают, нытье и полывания. Подскажите в каком направление лечить. Был у трех врачей, прописывали таблетки, мази в итоге не помогает. Что это может быть, и как его лечить.
    Помогите, нужна помощь. Понимаю что диагноз так поставить сложно, но постарайтесь пожалуйста. Готов отвечать на ваши вопросы.

    Лечение деформирующего остеоартроза лазером — аппараты ОРИОН.

    Укажите Ваше основное заболевание



    Заболевания суставов:
    артрозы, гонартроз, коксартроз, деформирующий остеоартроз, артриты, ревматоидный артрит, плечелопаточный периартрит, бурсит, тендовагинит, эпикондилит (локоть теннисиста), подагра, пяточная шпора



    Заболевания позвоночника:
    остеохондроз, протрузии, грыжи межпозвонковых дисков, шейно-плечевой радикулит, плексит, грудной радикулит, пояснично-крестцовый радикулит, ишиас



    Сердечно-сосудистые заболевания:
    гипертоническая болезнь, аритмия, кардиалгия, стенокардия, кардиомиопатия, ишемическая болезнь сердца (ИБС), сердечная недостаточность, последствия инфаркта



    Заболевания нервной системы:
    невриты, неврозы, невралгии, болевые синдромы, ишиалгии, мигрени, головные боли, в том числе метеозависимые, сосудисто-мозговая недостаточность, последствия инсульта, опоясывающий лишай, герпес и постгерпетические боли, ВСД



    Заболевания вен и артерий:
    варикозное расширение вен, тромбофлебит, трофические язвы, атеросклероз, облитерирующий эндартериит, диабетическая ангиопатия ног



    Травмы и посттравматические осложнения:
    вывихи, растяжения, разрывы связок, переломы, трещины костей, ушибы, гематомы, глубокие раны, укусы животных, абсцесс, панариций, фурункулез, флегмона, пролежни, ожоги, обморожения, послеоперационные осложнения



    Лор-заболевания:
    риниты, гайморит, синусит, отиты, ангина, тонзиллит, фарингит, ринофарингит, ларингиты, ларинготрахеиты, осиплость, охриплость, потеря голоса



    Бронхо-легочные заболевания:
    ОРВИ, грипп, бронхиты, трахеобронхиты, катар верхних дыхательных путей, пневмония, бронхиальная астма



    Урологические заболевания:
    простатит, доброкачественная гиперплазия простаты (ДГПЖ, аденома простаты), недержание мочи, энурез, цистит, уретрит, баланит, баланопостит, генитальный герпес, мочекаменные диатезы, пиелонефрит



    Сексуальные расстройства:
    эректильная дисфункция, преждевременная эякуляция, задержка эякуляции, ретардированная эякуляция, торможение оргазма

    Деформирующий артроз коленного сустава – ГКБ имени А.К. Ерамишанцева

    Деформирующий артроз коленного сустава (гонартроз) – сложное патологическое состояние коленного сустава, при котором необратимо изнашиваются хрящи, поверхности костей, связки, мениски.

    Симптомы деформирующего артроза коленного сустава:

    • Болезненность коленного сустава, которая нарастает постепенно, появляется сначала при движении, а затем и в покое.
    • Ограничение опорной способности конечности.
    • Ограничение функциональности коленного сустава.
    • Искривление голени кнаружи или кнутри относительно коленного сустава.

    Причины деформирующего артроза коленного сустава:

    • Травмы или операции коленного сустава, приведшие к развитию деформирующих явлений (постравматический артроз).
    • Разрушение хряща, которое провоцирует целый комплекс деформирующих патологий (болезнь Кенинга или отсекающий остеохондрит).
    • Ревматоидный полиартрит.

    Различают и идиопатическую форму деформирующего артроза коленного сустава. При ней причину невозможно установить.

    ВАЖНО! Тяжесть такого патологического состояния определяет необходимость обращения пациента за квалифицированной медицинской помощью. Не стоит надеяться на самолечение и получение советов «от бабушек» и всевозможных знахарей. Зачастую они лишь дают временное облегчение, а иногда приводят только к ухудшению состояния пациента.

    Проводим лечение деформирующего артроза коленного сустава после комплекса диагностических процедур. Нашим травматологам в Москве зачастую достаточно рентгенограмм коленного сустава в двух проекциях для постановки диагноза деформирующего артроза коленного сустава. Иногда могут проводиться такие исследования с нагрузкой. Из современных методик диагностики применяются КТ и МРТ коленного сустава.

    Методику лечения гонартроза врачи нашего отделения избирают исходя из клинических проявлений патологии.

    Могут использоваться консервативные способы лечения. Среди них снижение нагрузки на сустав, прием пациентом не стероидных противовоспалительных препаратов, применение ортеза, внутрисуставные инъекции, физиопроцедуры, ЛФК, массаж.

    В сложных случаях, при невозможности восстановить функциональность сустава консервативными методами показано проведение эндопротезирования коленного сустава. Протез позволяет заменить изношенные суставные поверхности на искусственные и вернуть пациенту возможность передвигаться самостоятельно и без боли.

    Артроз, артрит

    Дегенеративно-дистрофические заболевания (артрозы-артриты)

    Артроз (остеоартроз) — дистрофическое заболевание суставов, связанное с медленной дегенерацией и разрушением внутрисуставного хряща. С течением времени появляется перестройка суставных концов костей, воспаление и дегенерация околосуставных тканей. Понятие «артроз» (деформирующий остеоартроз) включает в себя группу болезней суставов дегенеративно-воспалительного характера, имеющих разное происхождение и близкие механизмы.

    Причины
    Первичный артроз на фоне возрастных и/или биомеханических изменений. Вторичный, встречается после травмы, на фоне сахарного диабета или болезней щитовидной железы, вследствие сосудистых нарушений и т. д. Способствует повреждению суставов ног и развитию артроза плоскостопие, нарушающее амортизирующие функции стопы. Своевременное применение специально подобранных ортопедических стелек позволяет скорректировать деформацию стопы и уменьшить нагрузку на суставы.

    Артрозы являются наиболее распространенными заболеваниями суставов, частота их увеличивается с возрастом. Но это заболевание встречается не только у пожилых людей, что и обуславливает его социальную значимость.

    Симптомы:

    • боль при нагрузке, стихающая в покое;
    • ограничение подвижности и хруст в суставе;
    • напряжение мышц в области сустава;
    • возможно периодическое появление припухлости, постепенная деформация сустава.

    Первичный артроз – 40-50% случаев заболевания артрозом. Болезнь развивается на ранее здоровом суставе, и ее причина — не повреждение сустава, а, например, тяжелая физическая работа.

    Вторичный артроз — 50-60% случаев. Сустав, подверженный артрозу, был деформирован еще до болезни — например, в результате травмы.

    Какие суставы страдают при артрозе?
    Наиболее часто развивается артроз суставов нижней половины тела (тазобедренный, коленный, первый плюснефаланговый). На руках заболеванию артрозом чаще всего подвергаются суставы фаланг пальцев. Артроз обычно возникает сначала на одном суставе, а потом и на втором — симметричном первому.

    КОКСАРТРОЗ

    Коксартроз (артроз тазобедренного сустава) характеризуется прогрессирующим течением и нарушением статодинамической функции опорно-двигательного аппарата. Занимает одно из первых мест среди дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательного аппарата. Дистрофический процесс начинается с суставного хряща — происходят его истончение, разволокнение, фрагментация, теряются амортизационные свойства. Как компенсаторная реакция суставных поверхностей тазобедренного сустава образуются краевые костные разрастания. В дальнейшем развивается склероз и формируются кисты в сочленяющихся отделах головки бедренной кости и вертлужной впадины.


    ГОНАРТРОЗ

    Гонартроз (артроз коленного сустава) принадлежит ведущее место в группе артрозных поражений суставов конечностей. Пациенты с гонартрозом постоянно преобладают среди больных, посещающих поликлиники, но, к сожалению, их мало среди тех, кто лечится в наших стационарах. Лечение в стационарных условиях могло бы дать куда больший эффект, нежели амбулаторная терапия «без отрыва от производства». Известное врачам более 100 лет это заболевание в быту носит название «отложение солей».

    Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва — обзор

    ОПТИЧЕСКИЙ НЕРВ — НАЧАЛО В ДЕТСКОМ И ВЗРОСЛОМ возрасте

    Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва характеризуется двусторонней коварной потерей зрения, часто проявляющейся в первом или втором десятилетии жизни. Он наследуется по аутосомно-доминантному типу с высокой пенетрантностью. OPA1 , расположенный на длинном плече хромосомы 3, составляет большинство случаев, хотя есть доказательства генетической гетерогенности.Белок представляет собой связанную с динамином GTPase, направленную на митохондрии, что дополнительно демонстрирует роль митохондрий в патофизиологии ганглиозных клеток сетчатки. 20, 21

    При осмотре острота зрения обычно от 20/40 до 20/60, двусторонняя и симметричная. Происходит коварное прогрессирование потери зрения, хотя конечная острота зрения может варьироваться от 20/20 до отсутствия световосприятия. Большинство людей сохраняет остроту зрения от 20/40 до 20/200. Тестирование цветового зрения продемонстрировало характерный дефицит тританопического типа, хотя чаще всего встречается генерализованная дисхроматопсия.Дефекты поля зрения включают центральные и цекоцентральные скотомы. Присутствует атрофия зрительного нерва, часто локализованная в височной части зрительного нерва (рис. 22-6). Неврологические или системные симптомы, за исключением сенсоневральной потери слуха, встречаются редко.

    Дифференциальный диагноз включает недостаточность питания, токсическую оптическую нейропатию и макулярную дистрофию. Диагноз ставится на основании семейного анамнеза и клинического обследования. Генетические тесты на это заболевание не получили широкого распространения. К сожалению, в настоящее время не существует лечения для предотвращения потери зрения, остановки прогрессирования потери зрения или восстановления зрения.

    Болезнь Вольфрама — аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное мутациями в WFS1 , который кодирует интегральный мембранный гликопротеин, локализующийся в основном в эндоплазматическом ретикулуме. 22 Наиболее последовательными критериями диагностики этого синдрома являются сахарный диабет с юношеским началом и атрофия зрительного нерва. Однако другие данные включают несахарный диабет и сенсорную невральную тугоухость. Совокупность открытий привела к появлению аббревиатуры DIDMOAD: Несахарный диабет, сахарный диабет, атрофия зрительного нерва, глухота.Менее распространенные признаки включают центральное апноэ и нейрогенный коллапс верхних дыхательных путей, вместе провоцирующие первичную дыхательную недостаточность, нервный миоклонус, осевую ригидность и синдром Парино. 23

    Болезнь Бера — аутосомно-рецессивный синдром атрофии зрительного нерва, начинающийся в первом десятилетии жизни, связанный с признаками пирамидного тракта, атаксией, умственной отсталостью, нистагмом, недержанием мочи и кавусной стопой. Болезнь Бера может представлять собой фенотип, общий для нескольких генетических заболеваний, которые, вероятно, имеют метаболическое происхождение.Метилглутаконовая ацидурия, диагностируемая по повышенному количеству 3-метилглутаконовой и 3-метилглутаровой кислоты в моче, может проявляться при такой совокупности результатов. 24

    Х-сцепленная атрофия зрительного нерва пациентов с потерей зрения в раннем детстве, которая может прогрессировать. Это редкое заболевание часто связано с другими неврологическими симптомами, включая атаксию, тремор, сенсоневральную глухоту и полинейропатию. 25

    Наследственная оптическая нейропатия Лебера (LHON) — это наследственная оптическая нейропатия по материнской линии с двусторонней потерей зрения, обычно возникающая у молодых мужчин.

    LHON вызывается точечными мутациями в митохондриальном геноме в положениях нуклеотидов 3460, 26 11778, 27, 28 и 14484 29 в генах, кодирующих субъединицы комплекса I дыхательной цепи, с мутацией 11778 что составляет большинство случаев. Поскольку митохондрии передаются всем потомкам только от матери, типичные правила менделевского наследования не применяются. Все дети от матери-носителя подвержены риску потери зрения, хотя дети мужского пола подвергаются большему риску потери зрения, чем их братья и сестры.Потомство носителей мужского пола не подвержено риску потери зрения.

    Потеря зрения обычно начинается безболезненно на одном глазу и постепенно ухудшается в течение нескольких недель. Хотя некоторые люди субъективно описывают потерю зрения как внезапную и полную, другие описывают прогрессирование в течение нескольких недель. Почти у всех пациентов наблюдается потеря зрения на второй глаз, обычно в течение 6 месяцев после потери зрения на первый глаз. Обычно во время потери зрения никаких других симптомов не возникает.

    Острота зрения обычно ниже 20/200 на каждый глаз с двусторонними центральными скотомами.При офтальмоскопии зрительный нерв может казаться нормальным или иметь характерную аномалию, которая была описана как триада циркумпапиллярной телеангиэктазии (рис. 22-7), набухание слоя нервных волокон вокруг диска и отсутствие утечки на флюоресцентной ангиографии. Зрительный нерв прогрессирует до атрофии зрительного нерва с неглаукоматозным купированием, бледностью и ослаблением артериол.

    У редких людей могут присутствовать ассоциированные неврологические нарушения, такие как патологические рефлексы, легкая мозжечковая атаксия, тремор, двигательные расстройства, истощение мышц и дистальная сенсорная нейропатия.В некоторых родословных могут присутствовать более серьезные неврологические нарушения, такие как дистония, спастичность и энцефалопатические эпизоды. Помимо неврологических нарушений, у некоторых пациентов могут быть дефекты сердечной проводимости, и пациентам следует пройти электрокардиографию.

    Пациенты обычно обращаются с односторонней острой или подострой потерей зрения. Дифференциальный диагноз включает неврит зрительного нерва, ишемическую оптическую невропатию, компрессионную оптическую невропатию, инфильтративную оптическую невропатию и новообразования.Окончательный диагноз ставится с помощью генетического тестирования. Прогноз восстановления зрения для этих людей обычно плохой. Тем не менее, у некоторых людей зрение может восстановиться спонтанно, даже спустя годы. К сожалению, в настоящее время не существует лечения для предотвращения потери зрения, остановки прогрессирования потери зрения или восстановления зрения.

    % PDF-1.4
    %
    433 0 объект
    >
    эндобдж

    xref
    433 144
    0000000016 00000 н.
    0000004525 00000 н.
    0000004770 00000 н.
    0000004812 00000 н.
    0000004848 00000 н.
    0000005297 00000 н.
    0000005435 00000 н.
    0000005616 00000 н.
    0000005653 00000 н.
    0000070124 00000 п.
    0000070262 00000 п.
    0000070443 00000 п.
    0000070523 00000 п.
    0000070603 00000 п.
    0000070682 00000 п.
    0000070762 00000 п.
    0000070843 00000 п.
    0000070922 00000 п.
    0000071002 00000 п.
    0000071081 00000 п.
    0000071161 00000 п.
    0000071240 00000 п.
    0000071320 00000 н.
    0000071400 00000 п.
    0000071479 00000 п.
    0000071559 00000 п.
    0000071638 00000 п.
    0000071719 00000 п.
    0000071799 00000 п.
    0000071879 00000 п.
    0000071958 00000 п.
    0000072037 00000 п.
    0000072115 00000 п.
    0000072195 00000 п.
    0000072273 00000 п.
    0000072351 00000 п.
    0000072428 00000 п.
    0000072509 00000 п.
    0000072589 00000 п.
    0000072669 00000 п.
    0000072765 00000 п.
    0000072864 00000 п.
    0000072922 00000 п.
    0000072956 00000 п.
    0000073101 00000 п.
    0000073161 00000 п.
    0000074430 00000 п.
    0000074717 00000 п.
    0000075115 00000 п.
    0000075470 00000 п.
    0000076001 00000 п.
    0000076381 00000 п.
    0000076811 00000 п.
    0000077267 00000 п.
    0000077737 00000 п.
    0000078479 00000 п.
    0000078782 00000 п.
    0000081031 00000 п.
    0000081255 00000 п.
    0000081437 00000 п.
    0000084204 00000 п.
    0000084255 00000 п.
    0000087017 00000 п.
    0000089298 00000 п.
    0000089351 00000 п.
    0000091202 00000 п.
    0000091548 00000 п.
    0000091793 00000 п.
    0000091848 00000 п.
    0000091893 00000 п.
    0000094304 00000 п.
    0000096749 00000 п.
    0000101649 00000 н.
    0000107858 00000 н.
    0000108179 00000 н.
    0000110796 00000 н.
    0000114711 00000 н.
    0000122144 00000 н.
    0000131275 00000 н.
    0000131321 00000 н.
    0000131845 00000 н.
    0000131953 00000 н.
    0000135538 ​​00000 п.
    0000135577 00000 н.
    0000136115 00000 н.
    0000136238 00000 п.
    0000136616 00000 н.
    0000136705 00000 н.
    0000136854 00000 н.
    0000139256 00000 н.
    0000140625 00000 н.
    0000140831 00000 н.
    0000142523 00000 н.
    0000144008 00000 н.
    0000144183 00000 н.
    0000146354 00000 п.
    0000147565 00000 н.
    0000147734 00000 н.
    0000148628 00000 н.
    0000150827 00000 н.
    0000150889 00000 н.
    0000150965 00000 н.
    0000151037 00000 н.
    0000151198 00000 н.
    0000151336 00000 н.
    0000151501 00000 н.
    0000151672 00000 н.
    0000151855 00000 н.
    0000152032 00000 н.
    0000152153 00000 н.
    0000152211 00000 н.
    0000152382 00000 н.
    0000152542 00000 н.
    0000152734 00000 н.
    0000152885 00000 н.
    0000153078 00000 н.
    0000153249 00000 н.
    0000153418 00000 н.
    0000153622 00000 н.
    0000153842 00000 н.
    0000154088 00000 н.
    0000154284 00000 н.
    0000154422 00000 н.
    0000154572 00000 н.
    0000154746 00000 н.
    0000154892 00000 н.
    0000155070 00000 н.
    0000155268 00000 н.
    0000155458 00000 н.
    0000155640 00000 н.
    0000155795 00000 н.
    0000155946 00000 н.
    0000156233 00000 н.
    0000156410 00000 н.
    0000156605 00000 н.
    0000156794 00000 н.
    0000157061 00000 н.
    0000157231 00000 н.
    0000157371 00000 н.
    0000157522 00000 н.
    0000157673 00000 н.
    0000157824 00000 н.
    0000157997 00000 н.
    0000003176 00000 н.
    трейлер
    ] / Назад 881676 >>
    startxref
    0
    %% EOF

    576 0 объект
    > поток
    h ޤ U {LW?} BKP ޴ «sF $ W05» _ {T $ PFGKeqB܂ ȔD 㘸 86enCԉ- ڊ: -9 ys

    Расстройства возбуждения | SpringerLink

    ICDS-3: от NREM Parasomnias до DOA Concept

    Нежелательные явления, возникающие при переходе от бодрствования к сну, во время сна или во время пробуждения от сна, известны как парасомния.Когда эти переживания проявляются во время сна с медленным движением глаз (NREM), мы можем перечислить их как расстройства возбуждения (DOA) или парасомнию NREM. Согласно 3-й Международной классификации расстройств сна (ICSD-3), эта группа расстройств включает спутанное возбуждение, лунатизм и страх сна, возникающие в результате неполного возбуждения из глубокого сна [1 •]. Другая парасомния NREM, связанный со сном пищевой синдром (SRED), включена в ICSD-3, но не в категорию DOA.

    В ICSD-3 концепция DOA приобрела более оперативное значение по сравнению с ICSD-2 [2], поскольку все три состояния имеют общий диагностический критерий.Соответственно, критерий А для каждого из трех вышеупомянутых состояний установил, что «расстройство соответствует общим критериям для расстройств возбуждения NREM», а именно: повторяющиеся эпизоды неполного пробуждения ото сна; несоответствующая или отсутствующая реакция на попытки других вмешаться или перенаправить человека во время эпизода; ограниченное (например, единственная визуальная сцена) или отсутствие связанного познания или образов сновидений; частичная или полная амнезия по поводу эпизода; и нарушение нельзя лучше объяснить другим нарушением сна, психическим расстройством, заболеванием, лекарствами или употреблением психоактивных веществ.Кроме того, наличие эпизодов в течение первой трети основного эпизода сна, а также дезориентация и спутанность сознания пациента, которые сохраняются в течение нескольких минут или дольше после эпизода, являются вспомогательными критериями.

    В любом случае, помимо этих общих черт, каждый DOA характеризуется определенными критериями (см. Таблицу 1).

    Таблица 1 Диагностические критерии согласно ICSD-3 [1 •]

    Примечательно, что согласно ICSD-3 ни при одном из этих расстройств запись полисомнографии (ПСГ) является обязательной, хотя она позволяет исключить другие нарушения сна.Несмотря на то, что PSG обычно не используется для оценки DOA, его использование, в частности синхронизированная по времени видеополисомнография (vPSG), имеет фундаментальное значение для понимания их патофизиологических механизмов, демонстрируя, что DOA обычно возникает во время пробуждений от медленноволнового сна и что микроструктура сна пациентов изменяется, несмотря на хорошо сохранившуюся макроструктуру [3]. Основные характеристики DOA приведены в таблице 2.

    Таблица 2 Основные характеристики DOA согласно ICSD-3 [1 •]

    В этом обзоре мы обсуждаем несколько вопросов DOA, включая нейрофизиологические, нейрокогнитивные и клинические аспекты, уделяя особое внимание лунатизму и ужасам сна, которые являются наиболее обсуждаемыми и исследуемыми DOA в научной литературе.

    DOA: донаучные, психиатрические и нейрофизиологические перспективы

    Лунатизм (SW) и ужас во сне (ST) долгое время считались результатом божественной или дьявольской одержимости [4]. В девятнадцатом веке большинство ученых считали, что лунатики разыгрывают содержание своих снов с выражением внутрипсихических конфликтов. Эти идеи заставили врачей поверить в то, что эти явления были тесно связаны с эмоциональными аспектами человека, и интерпретировать их как психопатологические расстройства.

    Появление электроэнцефалографии (ЭЭГ) и открытие быстрого сна в отличие от медленного сна проложили путь к более сложной интерпретации этих расстройств, что привело к рассмотрению этих явлений с нейрофизиологической, а не чисто психопатологической точки зрения. В своей основополагающей статье 1968 года Бротон [5] задокументировал, что SW и ST были эпизодами, отличными от REM-сна и строго связанными с возбуждением от медленноволнового сна (SWS), и ввел термин «расстройства возбуждения», который используется до сих пор.На основе тестирования вызванного потенциала во время пробуждений от медленного и быстрого сна, он предположил, что SW и ST связаны с аномальной церебральной реактивностью во время пробуждений от SWS. Автор признал, что внутрипсихические конфликты могут играть роль в индуцировании изменений сна, лежащих в основе SW и ST, но подчеркнул, что нет никаких доказательств того, что такие конфликты сами по себе вызывают эти расстройства. Это представление было затем подтверждено в клинических / полисомнографических исследованиях у пациентов с SW / ST [6] и считается вехой, проложившей путь к современной концептуализации DOA как расстройства неполного пробуждения и, в последнее время, диссоциированного состояния бытия [7] , что было подтверждено иктальным функциональным нейровизуализационным исследованием [8 •] и углубленным электрофизиологическим исследованием мозга [9 ••], которые демонстрируют сосуществование различных локальных состояний сна и возбуждения в мозге во время эпизодов DOA.

    Клиническая семиология: что мы знаем и что мы должны узнать о

    Рассматривая клиническую семиологию DOA, один из наиболее обсуждаемых аспектов касается возникновения мышления во время эпизода и его последующего воспоминания.

    Возникновение образов мышления / сновидений во время эпизодов DOA и его связь с клиническими проявлениями DOA долгое время оставалось без внимания, при этом некоторые авторы либо отрицают существование образов сновидений во время DOA, либо из-за отсутствия воспоминаний у пациентов, выздоравливающих после DOA. эпизодов [10] или вообще не упоминая об этом [6].Более того, в случае отзыва пациентов большинство экспертов в данной области затруднились установить, в какой степени воспоминания отражали внутреннее мышление, связанное с медленноволновым сном, или, вместо этого, также являлись результатом того, что пациенты испытали во время иктальной и постиктальной фаз эпизод, когда он / она находится в промежуточном состоянии между бодрствованием и сном. Тем не менее, отрицательные результаты, касающиеся образов и воспоминаний сновидений, считаются доказательными диагностическими критериями для DOA в редакции ICSD-3 [1 •].

    Тема мышления во время эпизодов DOA (особенно эпизодов SW и ST) неоднократно рассматривалась группой исследований Арнульфа в последние годы с соответствующими выводами о значении мышления во сне при этих расстройствах [11, 12].

    Фактически, неприятное мышление, похожее на сновидения, в основном характеризующееся эпизодами несчастья и чувствами опасения, по сообщениям, было связано с эпизодами SW / ST у 71% из 38 пациентов при тщательном опросе пациентов и более отчетливых образцах сновидений. В отличие от эпизодов расстройства поведения во сне, связанного с фазой быстрого сна (RBD), мышление было задокументировано в DOA [11]. Авторы выдвигают гипотезу, что сновидение отражает содержание физиологического сновидения в NREM в DOA и REM-сне в RBD, и интерпретируют различные разыгрываемые поведения, наблюдаемые в SW и RBD (соответственно, бегство и борьба) в рамках теории сновидений симуляции угрозы [ 12].

    С клинической точки зрения эти документы свидетельствуют о том, что систематический, скрупулезный опрос пациентов с DOA показывает, что воспоминания в эпизодах DOA менее редки, чем предполагалось ранее, и что умственная деятельность, связанная с эпизодами, специфична и связана с эпизодами двигательной -поведенческие модели.

    Необычные симптомы, такие как удушье и галлюцинаторные ощущения при глотании, наряду с симптомами эмоционального дистресса, были недавно зарегистрированы в случаях DOA [13] при систематическом клиническом / видеополисомнографическом исследовании 68 случаев SW и ST.Частота появления таких симптомов оказалась значительно выше, чем у пациентов с СОАС. Симптомы удушья могут быть частью симптомов эпилептического припадка островка. Следует знать, что эти симптомы могут возникать при DOA и важны для дифференциальной диагностики между DOA, OSA и ночными эпилептическими припадками, которые трудно различить.

    Нейрофизиологические и теоретические основы

    Результаты нейрофизиологии показывают, что дисфункция медленноволнового сна может быть обнаружена в DOA.

    Возникновение нестабильности медленноволнового сна подтверждается рядом результатов [3 ••], и в последнее время основное внимание было уделено динамике медленноволновой активности при DOA с точки зрения организации сна [14, 15 •] и особенно в отношении эпизодов DOA [14, 16 •]. Эти анализы на взрослых лунатиках подтвердили, что DOA характеризовались усилением медленноволновой активности, но не смогли определить истинное функциональное значение этого изменения. Действительно, эпизодам DOA не предшествовало постепенное увеличение спектральной мощности медленноволновой активности [14, 15 •], и нельзя было сделать никаких окончательных выводов относительно резкого увеличения в последние несколько секунд перед началом эпизода [14, 15 •].

    Интересно, что при рассмотрении топографии различных диапазонов ЭЭГ электромагнитная томография (eLORETA — новый исследовательский инструмент, сочетающий спектральный анализ с нейровизуализацией низкого разрешения) показала значительные изменения мозга до начала лунатизма не в дельта-диапазоне, а, скорее, в бета-диапазоне (24 до 30 Гц) диапазон [16 •]. Это исследование переключает внимание с медленноволновой активности, отражающей временные колебания ЭЭГ динамической организации сна, на быструю активность, классически отражающую наличие активности возбуждения.

    Поиск источников локализации различных мозговых активностей во время DOA отражает теоретическую модель взаимодействия между локальными одновременными явлениями сна и бодрствования. Различные исследования показали, что сон и бодрствование не являются ни однородными, ни взаимоисключающими состояниями [17], и что во время сна в локальных цепях можно обнаружить различную активность мозга [18]. Локальное измерение сна в головном мозге показывает, что, хотя некоторые части мозга могут быть активными (бодрствовать), другие части могут одновременно отключаться (спать).Локальные активации проявляются в ограниченных областях коры головного мозга в виде прерывания режима сна и появления шаблонов, подобных бодрствованию. Было продемонстрировано, что спонтанная локальная активация в моторной коре является частью нормальной физиологии медленного и быстрого сна [19, 20]. Было высказано предположение, что более низкий порог возбуждения, отраженный в большей активации моторной коры, может представлять этологическую адаптацию и возможное эволюционное преимущество [19]. Доказано, что нейрофизиологические исследования способны уловить эти локальные явления сна / бодрствования в DOA [16 •, 21 ••, 22 ••].Действительно, стерео-электроэнцефалография, фиксирующая конфузионное возбуждение, продемонстрировала локальную активацию в моторной, лобной и центральной поясной, островной и височно-полярной корках, а также усиление дельта-активности в лобных и теменных ассоциативных областях; постулировалось, что эта локальная активация лежит в основе типичных особенностей DOA [9, 21].

    Концептуализация внутренних сетей и микросхем и их несбалансированность на региональном, межрегиональном и общеконнектомном уровне набрала обороты в последнее десятилетие; в частности, это могло стать ключевым понятием в эпилепсии с развитием идеи системной эпилепсии [23], примененной к спектру ночной лобной эпилепсии (НФЛЭ) [24].Аналогичным образом было высказано предположение, что DOA является результатом дисфункции системы возбуждения, где дисфункциональное возбуждение приводит к дисбалансу различных микросхем, связанных вместе, что приводит к клиническому проявлению DOA [25, 26]. Проблема, которая должна помочь прояснить патофизиологию DOA, представлена ​​нашей способностью понять происхождение и модулирующие факторы дисфункционального возбуждения.

    Было высказано предположение, что нарушение синхронизации таламо-кортикальных колебаний играет центральную роль в возникновении расстройства системы возбуждения [25], а поясная кора, по-видимому, играет решающую функцию [9 ••, 16 •, 21 ••].В частности, системы близнецов возбуждения / противодействия, управляемые антагонистической таламо-корковой активностью, участвующей в NREM-сне и бодрствовании, были предложены как главные факторы в генезе DOA [25]. Вейвлет-спектральный анализ показал, что таламическая активность во время возбуждения четко стереотипна и характеризуется снижением во всех частотных диапазонах [27]. Соответственно, во время DOA вентро-медиальная часть таламуса демонстрировала появление быстрой активности, наложенной на таламическую активность, зарегистрированную во время бодрствования [22].Напротив, паттерны корковой активности во время пробуждения неоднородны (несмотря на то, что неоднородность снижается во время сна N3), и на их спектральную структуру влияют гомеостатическое давление, макроструктура сна, специфические корковые области и модальность возбуждения (спонтанная или ноцицептивная) [27]. Таким образом, стереотипное таламическое возбуждение связано с различными паттернами коркового возбуждения, что подтверждает идею о том, что знание факторов, модулирующих активность возбуждения, может иметь важное значение для понимания патофизиогенеза DOA.

    Нейровизуализация в DOA

    Несмотря на растущий интерес и использование методов нейровизуализации, насколько нам известно, только несколько исследований исследовали DOA с такой методологией [28]. В одном тематическом исследовании Bassetti et al. [8 •] исследовали с помощью 99m Tc-ECD SPECT 16-летнего мужчины, страдающего лунатизмом во время эпизода. Во время эпизода наблюдалось увеличение регионарного церебрального кровотока по сравнению с спокойным SWS в передней части мозжечка и в задней поясной коре, в то время как дорсолатеральная префронтальная кора, мезиальная лобная кора и левая угловая извилина были деактивированы во время лунатизма.Эта деактивация может быть причиной недостаточной осведомленности, которая является типичной чертой этих эпизодов; Напротив, постоянная активация поясной коры может объяснить моторное поведение. Взятые вместе, эти данные подчеркивают диссоциацию между осознанием и двигательной активностью.

    Недавно в другом исследовании использовалась ОФЭКТ 99m Tc-ECD для изучения структур мозга, связанных с сомнамбулизмом [29]. Десять лунатиков и 10 здоровых людей были отобраны и сканированы после ночного сна.Кроме того, 8 из этих пациентов и 9 из контрольной группы были просканированы после ночи полного лишения сна. После ночи полного лишения сна у SW была обнаружена значительно более низкая региональная перфузия головного мозга, локализованная в нижней височной извилине, по сравнению с контрольной группой. Известно, что лишение сна вызывает эпизоды сомнамбулизма, но эти результаты также подчеркивают его важность в изменении функций мозга во время бодрствования у этих пациентов. Хотя этот результат очень интересен, этот результат не может объяснить, являются ли эти отклонения продромальным признаком развития эпизодов SW или следствием лишения сна.

    Что касается ужасов во сне, то было опубликовано структурное МРТ исследование [30]. Было обнаружено усиление сигнала Т2 от правого таламуса, которое можно приписать опухоли низкой степени злокачественности. Авторы предположили, что начало ужаса во сне в зрелом возрасте может быть симптомом невропатологического состояния и должно быть тщательно исследовано. Следовательно, таламическая дисфункция может влиять на систему возбуждения и способствовать возникновению ужасов во сне.

    Научная литература, посвященная исследованию DOA с помощью нейровизуализации, относительно немногочисленна.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы воспроизвести эти результаты на более крупных выборках.

    Нейрокогнитивные функции в DOA

    Большинство работ, касающихся DOA, было сосредоточено на переменных, связанных с ПСГ и ЭЭГ. Лишь небольшое количество исследований изучали когнитивные функции при DOA. Таким образом, мало что известно о работоспособности в дневное время у пациентов, страдающих этими состояниями. В предыдущих работах их внимание было сосредоточено на определении личностных черт, в основном у лунатиков, что свидетельствует о повышенной тревожности и невротизме в этом состоянии [31, 32].Недавно Perogamvros et al. [33] оценили связанные с вознаграждением черты личности лунатиков с помощью опросника темперамента и характера (TCI) [34]. Гипотеза авторов состоит в том, что исследовательское поведение во время парасомнии NREM-сна может быть связано с активацией мезолимбической дофаминергической (ML-DA) сети. Соответственно, исследовательское поведение часто встречается во время эпизодов лунатизма и часто модулируется сновидческими переживаниями [35]. Pergamvros et al. обнаружили высокие баллы по подшкале поиска новизны (NS) TCI, предполагающие повышенную импульсивность.Это может отражать повышенную активность пути ML-DA во время бодрствования, которая продолжается во время сна, вызывая явное поведение. Кроме того, NS1 коррелировал с процентом быстрого сна. Эта положительная корреляция отражает связь между дофамином, быстрым сном и активностью во сне.

    Другое исследование Labelle et al. [36 •] была направлена ​​на оценку нейрокогнитивной функции у пациентов, затронутых SW. В этом исследовании устойчивое внимание и управляющие функции были проверены с помощью теста непрерывной работы (CPT) и теста цветового слова Струпа утром после оценки PSG и через 1 неделю после 25 часов лишения сна.Во время нормального бодрствования у лунатиков не было выявлено никаких нарушений по сравнению со здоровыми людьми в нейропсихологических тестах. Таким образом, эти пациенты демонстрируют хорошо сохранившиеся когнитивные функции (скорость психомоторных реакций, бдительность и постоянное внимание) после ночного сна. И наоборот, после недосыпания результаты другие. Внутри групп наблюдались различия в бдительности и бдительности, которые уменьшались после недосыпания по сравнению с нормальным бодрствованием как у контрольных субъектов, так и у лунатиков.Интересно, что в состоянии депривации сна лунатики делали больше ошибок в условии гибкости задачи Струпа и больше ошибок советовали в CPT по сравнению с контрольными субъектами. Эти переменные, как известно, связаны с поведенческой импульсивностью и нарушением контроля внимания [37]. Таким образом, авторы предположили, что лишение сна у лунатиков влияет на контроль торможения и способствует двигательной импульсивности.

    Типичным признаком DOA является нестабильность SWS. Поскольку известно, что активность SWS тесно связана с консолидацией памяти [38], возможное негативное влияние этих нарушений на функцию памяти является спорным.Угуччони и др. [39] тестировали консолидацию вербальной памяти во время сна у пациентов с SW и ST. Для оценки консолидации памяти в течение ночи использовались две задачи вербальной памяти. Кроме того, в течение дня использовалась обучающая задача для проверки консолидации после 9 часов бодрствования. Несмотря на то, что пациенты демонстрировали повышенное количество пробуждений из-за SWS и более длительный период бодрствования после начала сна по сравнению с контролем, не было обнаружено значительных различий в выполнении заданий между группами.Показатели как пациентов, так и контрольной группы в дневное время ухудшались по сравнению с ночным сном. Соответственно, Oudiette и др. [40] обнаружили, что процедурная задача была хорошо закреплена после ночного сна в группе пациентов с SW и ST. Удивительно, но они сообщили о случае, когда лунатик воспроизвел двигательную последовательность выученной задачи во время эпизода. Напротив, в исследовании Uguccioni et al. [39], у 7 пациентов был эпизод разговора во сне во время записываемых ночей, но содержание предложений не было связано со списком слов задания.

    Поскольку исследований нейрокогнитивной функции при DOA мало, необходимы дальнейшие исследования, чтобы пролить свет на влияние этих расстройств на дневную работоспособность. Кроме того, как сообщили вышеупомянутые исследования, это направление исследований может быть полезно для прояснения некоторых патофизиологических аспектов DOA.

    Сопутствующие заболевания и дифференциальный диагноз

    В дополнение к нарушениям сна, таким как синдром беспокойных ног с периодическими движениями конечностей во время сна (PLMS), обструктивное апноэ во сне или другие обструкции верхних дыхательных путей с фрагментацией сна, другие расстройства, такие как психические расстройства, неправильное использование / злоупотребление психотропных препаратов (нейролептики, снотворные, антигистаминные, антидепрессанты и др.)), и злоупотребление алкоголем, как сообщается, сопутствовало DOA [3 ••]. Несмотря на классическую картину DOA без чрезмерной дневной сонливости, нарушение дневного функционирования с аномальной склонностью ко сну, на примере теста множественной задержки сна (MSLT) и / или по шкале сонливости Эпворта (ESS), независимо от количества эпизодов DOA во время ночь, был зарегистрирован у пациентов с DOA. В качестве возможных причин были указаны фрагментация медленноволнового сна и нестабильность микроструктуры сна, измеренная с помощью циклического переменного паттерна (ЦАП) [41 •], без исключения дневного функционального вовлечения коры головного мозга, демонстрируемого аномалиями транскраниальной магнитной стимуляции [42]. ].

    Соноподобное мышление, типичное для REM-парасомнии, как расстройство поведения во сне REM (RBD), также считается частью сомнамбулистического эпизода у многих пациентов, что указывает на возможное взаимодействие между сновидениями и двигательной активностью также при DOA. классической характеристики феномена парасомнии NREM, который, как полагают, происходит без сопутствующей активности сновидений или сложного психического содержания [11, 43].

    Отличить DOA от NFLE может быть непросто. Клиническое интервью, а также специальные анкеты, такие как шкала FLEP [44], показали ограниченную ценность [45] во многих случаях.Более того, личный или семейный анамнез DOA часто встречается у пациентов с NFLE, что делает правдоподобными общие патофизиологические пути в этих условиях и иногда затрудняет характеристику ночных эпизодов [46, 47]. Таким образом, видео-полисомнография часто необходима для постановки точного диагноза (см. Рис. 1). Однако границы между гиперкинетическими припадками при NFLE, моторными проявлениями при парасомнии и физиологическими движениями во время NREM-сна могут оставаться неопределенными, несмотря на использование в ряде случаев поверхностных записей EEG-PSG и даже стерео-EEG.Хорошо известно, что стереотипные тонико-дистонические движения типичны и характерны для НФЛЕ. Тем не менее, подобные двигательные паттерны недавно были зарегистрированы в DOA. Сложные автоматизмы, подобные тем, которые наблюдаются при приступах, связанных со сном, были зарегистрированы у пациентов с неэпилептическими эпизодами [22]. Это означало бы, что некоторые особенности моторной активации, приводящие к эффективным эмоциональным и моторным паттернам, могут наблюдаться без явной «эпилептической» активации ЭЭГ. Было выдвинуто предположение, что эти проявления находятся под контролем определенного центрального генератора паттернов (CPG), который может активироваться и запускаться различными паттернами сна (включая нестабильность сна с колебаниями пробуждений, как в циклическом чередующемся паттерне), а также эпилептиформой ЭЭГ. разряды.Пока что результаты стерео-ЭЭГ в DOA ограничены описаниями случаев. Фактически, это сложное исследование нельзя рассматривать как рутинную методологию функционального исследования мозга для лучшего понимания этиологии и механизмов парасомнии при возбуждении. Однако открытие одновременной активности сна и бодрствования в различных областях мозга во время эпизода парасомнии и важность локального сна и теории локальных медленных волн для интерпретации природы и морфологии эпизодов парасомнии может привести к следующему: определенное патофизиологическое объяснение механизмов, лежащих в основе DOA.Использование новых нейрофизиологических методов, таких как ЭЭГ скальпа высокой плотности и передовых методов анализа сигналов, может дополнительно пролить свет на этот все еще скрытый захватывающий механизм нарушений сна и взаимосвязь с физиологией сна [48].

    Рис. 1

    ЭЭГ возбуждения и пост-возбуждения во время спутанного возбуждения, возникающего на стадии 3 NREM у 8-летнего мальчика. ЭЭГ показывает высоковольтные дельта-спады, за которыми следует медленная дельта / тета-активность, смешанная с альфа-активностью и наложенными мышечными артефактами.За паттерном следует 2-й этап медленного сна

    .

    Лечение

    Спутанное возбуждение

    Первичной терапией всех парасомний является адекватное обучение пациентов и партнеров по постели. На самом деле течение болезни обычно доброкачественное и имеет тенденцию к спонтанному разрешению со временем. И пациент, и партнер по постели должны быть осведомлены о мерах предосторожности в спальне, направленных на уменьшение потенциальных источников травмы. Партнеру следует избегать будить пациента во время эпизода, так как это может спровоцировать агрессивное поведение.Можно рассмотреть возможность продления сна или пробуждения по расписанию. Сообщалось, что SBD часто возникает у детей с парасомниями, при этом SBD имитирует эпизоды парасомнии в некоторых случаях и вызывает их в других [49]. Кроме того, PLMS, RLS / WED и гастроэзофагеальный рефлюкс могут определять пробуждение во сне; следовательно, специальные методы лечения уменьшат парасомнии.

    Не существует специального фармакологического лечения спутанного возбуждения. Однако, когда симптомы становятся стойкими и тяжелыми, эффективными могут быть бензодиазепины (клоназепам [50]) или антидепрессанты (имипрамин и кломипрамин [50]).

    Запланированное или упреждающее пробуждение было предложено в качестве поведенческой техники для предотвращения этих событий [51 •].

    Лунатизм

    Лечение лунатизма первой линией является поддерживающим и направлено на создание безопасной среды и предотвращение таких провоцирующих факторов, как лишение сна, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и употребление алкоголя. Поиск возможного триггерного фактора, такого как сопутствующее нарушение дыхания во сне, имеет первостепенное значение, поскольку их лечение также может устранить лунатизм [52].Родители должны быть уверены в том, что распространенность этих расстройств с возрастом снижается, и что РС не связано с основным психическим заболеванием.

    Был предложен ряд немедикаментозных методов лечения, включая упреждающее пробуждение, психотерапию и гипнотерапию [52]. Если события являются частыми, разрушительными и сохраняются в зрелом возрасте, следует рассмотреть фармакологические подходы [53]. Бензодиазепин обычно является препаратом первого выбора (диазепам и клоназепам [54–56], триазолам [57], флуразепам [53]).Другими агентами являются антидепрессанты, такие как трициклические антидепрессанты, такие как серотонин-селективные ингибиторы обратного захвата (СИОЗС) (пароксетин [58], имипрамин [59]). Сообщалось также об успешном лечении низкими дозами кветиапина [60]. В недавнем ретроспективном исследовании оценивалась эффективность лечения DOA, представленного как SW у 39, ST у 28, CA у 9 и более чем одного типа DOA или смешанной парасомнии у 27. Исследование показало хорошую эффективность лечения клоназепамом у 73,7 человек. % случаев, с описанием также реакции на лечение сертралином, кломипрамином и темазепамом в спорадических случаях, а также на когнитивно-поведенческую терапию (КПТ) [61].

    Тем не менее, фармакологическое лечение лунатизма остается в основном анекдотическим [62], и доказательства, подтверждающие эффективность лечения, скудны. В исследовании Guilleminault et al., Четыре из пяти субъектов, получавших клоназепам, имели ограниченные результаты через 3 месяца наблюдения, сообщая только о снижении частоты случаев лунатизма при особенно сильном дневном стрессе [63]. Сообщалось о случаях ремиссии после лечения оланзапином [64] и бипериденом [65].При отсутствии высококачественных доказательств в поддержку рекомендаций по лечению сомнамбулизма рекомендуется индивидуальный подход к пациенту.

    Ужасы сна

    Первый подход к детям с нечастыми эпизодами ST — это успокоение, поскольку они часто проходят спонтанно со временем. Как и в случае с другими расстройствами возбуждения, пациентов следует учить избегать недосыпания и других факторов, вызывающих возбуждение, таких как алкоголь, стресс и наркотики. Для предотвращения ST могут использоваться поведенческие методы, такие как психотерапия, релаксационная терапия, аутогенная тренировка и гипноз [52].Также предлагалось просыпаться с опережением или по расписанию, но особое внимание следует уделять, когда пациенту не хватает сна [52]. Когда приступы становятся более частыми, самоповреждающими или стойкими во взрослом возрасте, фармакологическое лечение оправдано.

    Предлагаемое фармакологическое лечение включает бензодиазепины (диазепам [66], клоназепам [67 •]) и антидепрессанты (имипрамин [68], тразодон [69], кломипрамин и пароксетин [51 •]).

    У детей препаратом первого выбора обычно является мелатонин или l-5-гидрокситриптофан [70 •].Однако в некоторых случаях страх перед сном может быть связан с психологическими травмами или лежащей в основе психопатологией [71]; в этом случае психотерапия может рассматриваться в дополнение к медикаментозному лечению.

    Фармакологические методы лечения DOA представлены в таблице 3.

    Таблица 3 Фармакологические методы лечения DOA

    Диагноз: «Гипнотик» DOA

    Говоря визуально, «Hypnotik: The Seer Will Doctor You Now» определенно привлекает наше внимание.Бродвейское шоу происходит в ночном клубе конца 1920-х — начала 1930-х годов под названием Palace, поэтому Ильдико Немет, который также был режиссером, разработал простой, но вызывающий воспоминания черный набор, окруженный яркими лампочками. Предлагая немое кино, Джессика София Митрани создала потрясающие черные, серебристые и серые наряды, которые выглядят как научно-фантастический взгляд на ар-деко. Единственная вспышка цвета — это красный цвет накрашенных губ актеров.

    К сожалению, на этом мы пока далеко не все: с ужасным сценарием и дилетантской игрой сериал тратит впустую увлекательную историю.

    Соавторы Немет, Колм О’Ши и Мари Глэнси О’Ши были вдохновлены реальным Эриком Яном Хануссеном, астрологом / менталистом Веймарской эпохи с позолоченной клиентурой и доступом к Гитлеру, который не знал его наперсника. был тайным евреем.

    Здесь похожий на Хануссена провидец (Питер Б. Шмитц) гипнотизирует группу богатых дворцовых гуляк и заставляет их раскрыть свои сокровенные секреты. Как нам говорят в неумелом вступительном танцевальном номере: «Секретный соус нашего шоу — это грубый стыд.”

    Ссылка на соус — это наша первая подсказка о том, что у сценария есть проблемы. Как в: Это действительно плохо.

    Один за другим добровольцы подходят и рассказывают свои истории, в то время как другие смотрят. По какой-то причине эта арахисовая галерея, кажется, способна увидеть, что загипнотизированные субъекты извлекают из своего бессознательного.

    Независимо от того, находятся ли они под чарами или нет, все они издают такие самоуверенные вопли, как «Сила — это истинный оргазм, который Бог хочет, чтобы великие испытали» и «Я чувствую, что судьба собирает меня под своим могущественным крылом.Даже опытная Сара Лемп («Трилогия в коридоре», «Призраки в Коттонвуде») не может продать этот товар.

    «Hypnotik» не может понять, хочет ли он быть лагерем, серьезным, экспрессионистским или политическим. В шоу можно смешивать стили. Служба ремонта лифтов — теперь известная благодаря романам «Гатц» и «Выбор», повествующим о Фицджеральде и Хемингуэе, доказала это в своих более ранних постановках. Но здесь мы заканчиваем летним обзором авангардиста Ист-Виллидж Ричарда Формана.

    К тому времени, когда Немет и компания поднимают призрак нацизма — «Монстры, которых я видел, носятся по ветру, движутся к нам, пока мы говорим», — мы можем наблюдать только в оцепенении.

    D.O.A. — Диагностика — Катушка SF

    Бигелоу подсунули Микки Финна в Клуб рыбаков, и на следующее утро он плохо себя чувствует. Он идет к врачу на Ноб Хилл.

    Затем … Он едет по канатной дороге от своего отеля, St.Фрэнсис едет по Пауэлл-стрит и прыгает в Калифорнию. Жилой дом Alta Casa по адресу 897 California находится на углу за канатной дорогой, как и кабина управления канатной дорогой с конической крышей (щелкните изображение, чтобы увеличить).

    Посмотреть в полном размере

    … и теперь, тот же вид сегодня, на восток вниз по Калифорнии, теперь есть современные высотные офисы в Калифорнии, в Финансовом районе.Жилой дом Alta Casa справа был снесен, но кабина управления все еще там, потому что эта канатная дорога все еще работает, как и университетский клуб с кирпичными стенами слева, который находится там с 1908 года.

    Посмотреть в полном размере

    Тогда … На этом южном фоне Джонс-стрит со стороны Сакраменто Бигелоу собирается перейти дорогу к уголку кошачьего кабинета врача, откуда он находится.

    Посмотреть в полном размере

    Посмотреть в полном размере

    Затем … Он достигает офиса по адресу 1298 Сакраменто, угол Джонс.Вид на восток вниз по Сакраменто. Собор Грейс справа находится в стадии строительства с одной башней, а на Мейсон-стрит вдалеке виднеются отели Fairmont и Mark Hopkins.

    Посмотреть в полном размере

    … и вот, завершенный собор имеет две башни. Дополнительная башня Fairmont Tower возвышается за отелем, в остальном вид очень похож.

    Посмотреть в полном размере

    … и сейчас, 1298 Сакраменто, известный как апартаменты Шамбор (внизу слева), был построен в 1921 году. Его богато плавный дизайн, выполненный архитектором Джеймсом Фрэнсисом Данном, напоминает стиль Шато де Шамбор в долине Луары. Франция (внизу справа).

    Посмотреть в полном размере

    Бигелоу с ужасом узнал от врачей (ниже), что в его организме есть токсичный яд, и ему осталось жить всего несколько дней.Он обвиняет врачей в сумасшествии и выбегает из офиса.

    Посмотреть в полном размере

    Смерть по прибытии (DOA)

    Олег: Д-р Иван Сетиаван, SpEM

    Seringkali kita mendengar istilah DOA янь merupakan kepanjangan dari Death On Arrival, sebuah istilah yang memiliki arti seorang pasien datang di rumah sakit dalam keadaan meninggal dunia.Istilah ini bisa juga memiliki artian seorang pasien atau penderita dinyatakan mati secara klinis setelah diperiksa oleh tim medis professional, bisa dokter, perawat ataupun bidan. Dibeberapa Негар, secara Hokum diagnosa atau pernyataan ДОА Hanya Bisa dikeluarkan setelah pasien яньте dicurigai meninggal tersebut diperksa оле Tim Медис, dilakukan pertolongan СЛР atau pijat jantung hingga memenuhi kriteria pasien dinyatakan meninggal, seperti adanya танда lebam Маит atau Фелы dilakukan pertolongan selama 30 menit дана tidak менунджуккан танда — танда кехидупан.Perkecualian bisa dilakukan bila pasien atau jenazah ditemukan dalam keadaan pasti meninggal seperti ditemukan lebam mayat atau kaku mayat, atau kepala terputus ataumbusuk.

    Angka kedatangan pasien DOA sangat lumayan di RSUD Sidoarjo yaitu dalam 1 bulan kira — kira terdapat kejadian 5-10 пасьянсов DOA янь масук ке IGD RSUD Сидоарджо. Penyebab tersering diduga karena serangan jantung yang merupakan salah satu penyebab kematian terbanyak di Индонезия. Membaca ini mungkin tidak akan menimbulkan getaran apapun dalam benak kita.Акан tetapi bayangkan apabila ada tamu yang sedang berkunjung ke rumah kita mendadak batuk — batuk kemudian pingsan di depan mata kita. Secepat mungkin kita mengeluarka kendaraan kita danmbawanya ke rumah sakit. Alangkah terkejutnya kita sesampai di rumah sakit ternyata tamu kita dinyatakan sudah meninggal. Bayangkan kerepotan yang bakal terjadi akibat meninggalnya sang tamu. Кита белу семпат членитаху келуарганйа, белум лаги багаймана кара менджеласкан пеньебаб кематиан пасиен ини, белум лаги кара мерават дан мембава дженаза менингат диа менинггал ди депан кита сехингга кита тидак лупут дари раса танггунг.Kerepotan bakal bertambah bila yang meninggal adalah orang tua atau saudara kita.

    Bisakah hal seperti ini dicegah ???

    Себагай ума манушиа ян берагама, кита мемперчайай аданья такдир, димана салах сатунья менянгкут умур дан акхир кехидупан сесеоранг. Tetapi kita juga memiliki kewajiban Untuk selalu berusaha sampai akhir. Demikian juga pada kasus henti jantung ini. Kita tidak memiliki kuasa untuk menghentikan kematian seseorang, tetapi kita bisa berusaha Untuk menyelamatkan nyawanya.

    Кара ян палинг тепат далам менгхадапи касус сепери иници адалах денган чара пиджат джантунг дан напас буатан. Hal ini sejalan dengan руководящие принципы atau pedoman America Heart Associaton (AHA) tahun 2010 dimana setiap 5 tahun selalu diperbaharui.

    Berdasarkan руководящие принципы tersebut bagi setiap orang non medis atau orang awam, pada saat kita menemukan orang tergeletak ada beberapa langkah yang bisa kita lakukan:

    ОПАСНОСТЬ (BAHAYA)
    1. Pastikan 3A yaitu Aman Lokasi, Aman Penolong, Aman pasien / korban (jangan lupa menggunakan APD / hand schoen jika di Rumah Sakit).
    2. 2. Tempatkan pasien / korban pada tempat datar, aman dan keras.
    ОТВЕТ
    1.Panggil, tepuk atau guncang korban pada bahu atau kalau perlu dengan rangsang nyeri
    2.Panggil dengan keras «halo-halo» apakah anda baik-baik saja?
    АКТИФКАНСКАЯ СКОРАЯ МЕДИЦИНСКАЯ СЛУЖБА (EMS)
    1. Скорая помощь Panggil bantuan, perawat dan / dokter
    2. Чек апаках пасиен / корбан бернапас атау тидак атау задыхается, джика тидак напас атау напас задыхается
    3. Buka jalan napas dengan наклон головы
    SIRKULASI
    1.Periksa nadi karotis (5-10detik), Bila tidak ada nadi lakukan RJP / CPR
    2. Tentukan Landmark Untuk kompresi dada (2 jari diatas PX)
    3. Tentukan posisi tubuh dan tangan yang tepat yaitu satu telapak tangan di atas tulang dadaKemudian dikunci dengan tangan yang lain dan posisi tegak lurus.
    4. Tekan sedalam 5 cm dengan relaksasi sempurna setiap kali kompresi. Кецепатан 100х / менит.
    5.Укапкан «1.2.3.4.5.6.7.8.9.10 — 1.2.3.4.5.6.7.8.9.20 — 1.2.3.4.5.6.7.8.9.30»
    SIKLUS RJP / CPR
    1. Lakukan 30 kompresi dada diikuti 2 tiupan napas selama 5 siklus atau 2 menit.
    EVALUASI
    1. Evaluasi nadi tiap 5 siklus atau 2 menit.
    2. Bila nadi tidak teraba (нади сулит диевалуаси дианггап хенти джантунг) lanjutkan RJP.
    3. Била нади тераба, перикша пернапасан корбан (мелихат геракан диндинг дада).
    СПАСАТЕЛЬНОЕ ДЫХАНИЕ / НАПА БАНТУАН
    1. Bila tidak ada napas, lakukan Rescue Breathing / bantuan napas dengan hitungan: Tiup, satu ribu, dua ribu, tiga ribu , empat ribu, lima ribu …. T iup! .
    2. Berikan 8-10 кали тиупан тиап менит.Evaluasi pernapasan дан нади тиап 2 месяца.
    POSISI RECOVERY / POSISI AMAN
    1. Bila napas ada dan adekuat, letakkan korban pada posisi выздороветь y / posisi aman miring ke kiri.
    2. Монитор нади дан pernapasan setiap 2 menit sampai bantuan datang.

    Кататан : Bila terbersit rasa jijik dan takut adanya penularan penyakit pada waktu memberikan napas buatan lakukan pijat jantung saja sampai tim medis atau bantuan datang.

    Номер: AHA 2010, Журнал аварийных и аварийных ситуаций RSUD Доктор Соэтомо SBY

    Что такое ADOA | Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва

    КОГДА ВЫ ТИПИЧНО ВИДЕТЕ ПРИЗНАКИ ADOA?

    Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва обычно диагностируется в возрасте от 4 до 6 лет, но симптомы появляются уже в возрасте 1 года. Для некоторых это было зарегистрировано только в 14-15-летнем возрасте. Это в первую очередь педиатрическое заболевание, и у пострадавших обычно проявляются признаки ухудшения нервных окончаний, замедляющиеся к 15 годам.

    МОЖЕТЕ ЛИ ВЫ ПОЛНОСТЬЮ ПОТЕРЯТЬ ВСЕ ВИДЕНИЕ?

    Вряд ли он потеряет зрение из-за ADOA. Однако зрение может серьезно пострадать, в результате чего дети станут юридически слепыми, и были случаи, когда пострадавшие люди полностью ослепли. Это центральное зрение подвергается более сильному влиянию, сохраняя часть периферического зрения.

    МОГУТ ЛИ ОЧКИ ИЛИ КОНТАКТЫ УЛУЧШИТЬ УТЕРЯННОЕ ВИДЕНИЕ?

    Хотя очки или контактные линзы могут исправить сосуществующие дальнозоркость, близорукость и астигматизм, они не исправят или не исправят потерю зрения, вызванную ADOA.ADOA разрушает зрительный нерв, который передает сигнал от глаза к мозгу. Как только этот нерв поврежден, сигнал в мозг и, следовательно, зрение будет нарушено. Однако люди с ADOA могут улучшить зрительное функционирование с помощью луп, телескопов, тонированных линз, электронных луп или других адаптивных устройств. Эти типы зрительных устройств можно получить у окулиста-реабилитолога с нарушениями зрения.

    ЕСТЬ ЛЕЧЕНИЕ ИЛИ ЛЕЧЕНИЕ?

    В настоящее время не существует лечения или лечения ADOA.Согласно одному исследованию, добавка Idebenone показала некоторое улучшение остроты зрения у пациентов с ADOA.

    ОКАЗЫВАЕТ ЛИ ADOA ДРУГИЕ ВЛИЯНИЯ НА ТЕЛО, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ ПОТЕРЮ ЗРЕНИЯ?

    Прочие воздействия на организм зависят от мутации гена. У некоторых наблюдается только потеря зрения, в то время как у других с синдромом доминирующей оптической атрофии-плюс наблюдается ухудшение состояния нервов в других нервных системах по всему телу.

    ГЛОССАРИЙ.

    Атрофия

    Износ ячеек.

    Аутосомно

    Относится к хромосоме, не являющейся половой хромосомой. Обычно люди имеют 22 пары аутосом (44 аутосомы) в каждой клетке вместе с 2 половыми хромосомами: X и Y у мужчины и X и X у женщины.

    Аксональная сенсомоторная полинейропатия

    Состояние, при котором снижается способность двигаться или чувствовать (ощущения) из-за повреждения нервов.

    Мозжечковая атаксия

    Мозжечок — это область мозга, отвечающая за координацию мышц.Атаксия — неврологический признак, состоящий в отсутствии произвольной координации мышечных движений. Мозжечковая атаксия — это форма атаксии, возникающей в мозжечке.

    Гетерозигота

    Люди содержат две копии каждого гена, одну от отца и одну от матери, которые иногда называют аллелями гена. Если мутация происходит только в одной копии гена, этот человек считается гетерозиготным.

    Митохондрии

    Митохондрии известны как электростанции клетки.Это органеллы, которые действуют как пищеварительная система, которая поглощает питательные вещества, расщепляет их и создает для клетки молекулы, богатые энергией. Биохимические процессы в клетке известны как клеточное дыхание. Многие реакции клеточного дыхания происходят в митохондриях. Митохондрии — это рабочие органеллы, которые поддерживают энергию в клетке.

    Митохондриальная болезнь

    Группа заболеваний, вызванных дисфункциональными митохондриями, органеллами, которые генерируют энергию для клетки.Митохондрии находятся в каждой клетке человеческого тела, кроме красных кровяных телец, и преобразуют энергию пищевых молекул в АТФ, который обеспечивает большинство функций клеток.

    Миопатия

    Мышечное заболевание, при котором мышечные волокна не функционируют по любой из многих причин, что приводит к мышечной слабости.

    Невропатия

    Термин, используемый для описания проблемы с нервами, обычно периферическими нервами, в отличие от центральной нервной системы (головного и спинного мозга).

    Окуляр

    С глазами или зрением или связаны с ними.

    Офтальмоплегия

    Паралич мышц глаза или окружающих его.

    Зрительный нерв

    Зрительный нерв соединяет глаз с мозгом. Зрительный нерв переносит импульсы, формируемые сетчаткой — нервным слоем, выстилающим заднюю часть глаза, воспринимающим свет и создающим импульсы. Эти импульсы передаются через зрительный нерв в мозг, который интерпретирует их как изображения.

    Периферическая невропатия

    Периферическая нервная система передает информацию от головного и спинного мозга (центральной нервной системы) остальным частям вашего тела. Периферическая невропатия — это результат повреждения периферических нервов. Это часто вызывает слабость, онемение и боль, обычно в руках и ногах. Это также может повлиять на другие части вашего тела.

    Проксимальная миопатия

    Симметричная слабость проксимальных отделов верхних и / или нижних конечностей.

    Сенсорно-невральная глухота

    Тип потери слуха.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *