Как из организма выводится мочевая кислота: на что способен обыкновенный лимон

на что способен обыкновенный лимон

Наш рацион должен быть обогащен белком – и растительного, и животного происхождения. Однако большое количество белка может приводить к возникновению и образованию мочевой кислоты в организме. Чем она опасна? Почему уровень мочевой кислоты нужно снижать? И чем может помочь простой лимон? Ответы – в новом выпуске программы «О самом главном» на канале «Россия 1».

Ей приписывается бешеная энергия полководца Александра Македонского, короля Карла ХII и царя Ивана Грозного. Считается, что высокий уровень мочевой кислоты в организме способствует стимуляции мыслительных процессов. Мочевая кислота в крови необходима для многих биохимических процессов в белковом обмене. Но если ее уровень превышает допустимый, то появляются проблемы.

По статистике, повышение уровня мочевой кислоты в крови – гиперурикемия – наблюдается у 10% населения земного шара. Мочевая кислота образуется из пурина. Интересно, что пуриновые основания содержатся в чае, кофе, некоторых видах мяса. Приблизительно 30% пуриновых оснований образуется в организме, а 70% поступает извне. Баранина – самое опасное мясо для людей с нарушением пуринового обмена. Различные субпродукты (печень, почки) содержат большое количество пуринов. Сократите потребление красного мяса до 500 г в неделю.

Опасные последствия высокого уровня мочевой кислоты в организме. Подагра. Соли уратов откладываются в области сустава, приводя к воспалительным процессам. Особенно страдает сустав большого пальца ноги. Сильные боли по ночам в больших пальцах ног – симптом подагры. Хронические заболевания почек. Впоследствии поражаются почки, образуются камни. Сердечно-сосудистые заболевания. В сердце страдают клапаны.

Подагра может протекать бессимптомно. Ежегодно сдавайте тест на уровень мочевой кислоты в крови! Сядьте на диету и добавьте в рацион лимоны, которые нейтрализуют мочевую кислоту, улучшают отток желчи, способствуют выводу токсинов и нормализуют работу почек. Спелый лимон должен быть тяжелым. Если он легкий, значит, внутри он сухой.

Как вывести мочевую кислоту из организма при подагре: препараты, диета

Врач натуротерапевт, фитотерапевт

Мочевая кислота является продуктом распада пурина и белка, которые попадают в организм вместе с пищей. Отклонения в концентрации этого вещества в крови от нормы приводят к развитию у человека подагры и почечной недостаточности.

По данным медицинской статистики, примерно у трети населения планеты отмечается высокое содержание мочевой кислоты в крови. Болезнь получила название «гиперурикемия». Очистить кровь от мочевой кислоты могут помочь некоторые народные средства. В основном для этого используются лекарственные травы.

Эффективность фитотерапии при гиперурикемии

Применять народные средства необходимо параллельно со специальной диетой. При гиперурикемии необходимо строго ограничить потребление алкоголя, соли и продуктов питания с большим содержанием пуринов и щавелевой кислоты.

Выбор трав для выведения из организма мочевой кислоты зависит от индивидуальных особенностей организма. У каждого растения есть свои противопоказания. Целебные сборы можно принимать только после консультации с врачом.

Чем грозит слишком высокий уровень?

• остеохондроза;
• артрита и артроза;
• подагры;
• боли в мышцах;
• ревматизма.

Переизбыток мочевой кислоты приводит к разрушению суставов, образованию камней, развитию подагры и другим патологиям.

Терапевт, кардиолог. Врач высшей категории.

Фитотерапия входит в состав комплексного лечения этих заболеваний. Для очистки организма от мочевой кислоты используются травы, обладающие мочегонным эффектом. Такие растения называют диуретиками.

Некоторые из них не только выводят лишнюю воду из организма, а вместе с ней и вредные для организма вещества, но и обладают дезинфицирующими свойствами.

3 растения для снижения мочевины

Сборы растений можно использовать в виде отваров, чаёв, настоек и травяных ванн. Эффективность в понижении мочевины зависит от вида средства и правильности его использования. Применять фитотерапию без медикаментозных средств можно только на начальной стадии развития болезней.

1. Листья брусники

Приготовленные на их основе отвары, настои и чаи пьют при почечной недостаточности и для нормализации водного баланса. Они устраняют отечность, способствуют растворению камней в организме человека, излечивают цистит у женщин и прекрасно справляются с некоторыми другими заболеваниями. Кроме того, листья брусники очищают сосуды.

Среди противопоказаний растения: индивидуальная непереносимость, гастрит, низкое АД, острая форма почечной недостаточности.

2. Дягиль

Нельзя использовать растение для лечения любых видов болезней при беременности, тахикардии, сильных кровотечениях и головной боли.

3. Лопух

Категорически запрещено их длительное употребление. Курс лечения проводят с перерывами. Нельзя принимать средства на лопухе женщинам при беременности и кормлении грудью.

Рецепты травяных сборов

Приготовленные на основе лекарственных трав средства лучше принимать внутрь. Это позволяет достигнуть максимального целебного эффекта.

1. Травяной отвар

• по 5 г — крушины, синего василька, пиона, плодов можжевельника и цветков календулы;
• по 10 г — листьев крапивы и цветов чёрной бузины;
• по 20 г — хвоща полевого, берёзовых листьев и ивовой коры.

Получившаяся смесь заливается 1 литром воды, доводится до кипения и варится на медленном огне 10 минут.

Целебное средство принимают по 150-200 мл каждые 2 часа, пока оно не закончится.

2. Сиреневый настой

Средство готовится из 50 г листьев сирени. Их заливают 0,5 л воды и настаивают 15 дней. Принимают 3 дня при обострении подагры по 1 ч. ложки.

Читать еще:  Болезни суставов подагра лечение

3. Настой ромашки, шалфея и календулы

Для приготовления настоя цветы растений берутся в равных пропорциях. На 200 гр травяного сбора берут 1,5 л кипячёной воды с t 35°C. Приготовленный из цветков растения настой используют для ванночек.

3 аптечных растительных препарата

1. Ависан. Препарат изготавливается на основе растения — виснаги. Выпускается в форме таблеток и порошка. Применяется для вывода из организма человека солей мочевины и камней из мочеточников. Приём препарата может вызвать диарею.
2. Урисан. В состав препарата входит экстракты: корня имбиря, почечного чая, хвоща полевого и корневища куркумы. Используется для стимулирования в организме пуринового обмена и выведения мочевой кислоты. Среди противопоказаний: беременность и кормление грудью, индивидуальная непереносимость.
3. Пролит. В состав препарата входит большое количество трав: осот, куркума, корни солодки и женьшеня. В числе показаний его к применению: уретрит, цистит, печёночная колика и др. Не рекомендуется принимать пролит женщинам в период беременности и кормления грудью.

Противопоказания

В числе противопоказаний применения трав:

• аллергия человека на входящие в их состав компоненты;
• аденома простаты;
• недостаток в организме калия;
• возраст до 6 лет.

Большим недостатком диуретиков является их способность задерживать в организме натриевые соли. Для их вымывания из организма необходимо пить как можно больше воды.

Мочевая кислота при подагре повышена: как вывести из организма и снизить уровень

Мочевая кислота – это вещество, защищающее клетки от свободных радикалов, препятствующее их перерождению, активизирующее действие адреналина и норадреналина, стимулирующих работу головного мозга. Однако рост уровня этого вещества в организме способен привести к серьезнейшим последствиям. Особенный вред человеческому организму наносит мочевая кислота при подагре.

Нарушение обмена веществ при подагре

Нарушение обмена мочевой кислоты может спровоцировать подагру

Причина развития подагры кроется в нарушении обмена мочевой кислоты, сопровождающемся избыточным образованием пуриновых соединений и очень медленным их выведением. Описанное состояние называется гиперурикемией.

Первичная форма гиперурикемии развивается на фоне наследственной предрасположенности, вторичная является следствием частого употребления противовоспалительных средств, диуретиков и т.д. Продолжительное течение болезни приводит к тому, что соли мочевой кислоты откладываются в суставах, почках и подкожной клетчатке.

Подтолкнуть к развитию патологии могут:

• злоупотребление спиртными напитками,
• прием некоторых медикаментозных препаратов,
• болезни инфекционного характера,
• чрезмерно частое употребление продуктов, богатых пуринами,
• частые переохлаждения,
• регулярные физические и психоэмоциональные перенапряжения.

Каков уровень мочевой кислоты при подагре?

Для того, чтобы организм нормально функционировал, уровень мочевой кислоты должен соответствовать определенным цифрам. Нормы содержания указанного вещества в крови зависят от возраста и пола и составляют:

• 120 – 300 мкмоль/литр для детей,
• 160 – 320 мкмоль/литр для женщин,
• 200 – 420 мкмоль/литр для мужчин.

Белковая пища может быть причиной повышения мочевой кислоты в крови

Наиболее часто превышение показателей нормы мочевой кислоты в крови встречается у мужчин (обуславливается это особенностями мочевыводящей системы). Отклонения временного характера могут быть связаны с:

• чрезмерным употреблением белковых продуктов,
• продолжительными голодными диетами, сопровождающимися истощением организма,
• слишком интенсивными физическими нагрузками (как правило, у спортсменов).

Исключение указанных факторов способствует снижению уровня мочевой кислоты в крови.

Продолжительное превышение норм мочевой кислоты в крови, как правило, приводит к развитию подагры. В этом случае мочекислые соли (ураты) оседают в тканях сустава. Иммунная система относит их к чужеродным агентам и, в попытке разрушить, изменяет структуру сочленения.

Гиперурикемия

Гиперурикемия – это патологическое состояние, характеризующееся повышением уровня мочевой кислоты в крови выше нормативных значений и носящее как наследственный, так и приобретенный характер.

Причинами развития патологии могут служить:

• избыточный синтез мочевой кислоты (обменная форма заболевания),
• расстройства процесса выведения почками мочевой кислоты (почечная форма болезни),
• сочетание обоих перечисленных факторов (смешанная форма заболевания).

Подагра является наиболее серьезным осложнением гиперурикемии. Развитие первого острого приступа болезни происходит на фоне многолетнего превышения уровня мочевой кислоты в крови. Причем провоцирующими факторами в данном случае могут быть:

Употребление алкоголя или голодание негативно влияют на уровень мочевой кислоты в крови

• злоупотребление спиртными напитками,
• продолжительное голодание,
• прием некоторых медикаментозных средств – Аспирина, Циклоспорина, диуретиков,
• травма, сопровождающаяся изменениями нормального процесса выведения почками мочевой кислоты,
• частое употребление пищи, насыщенной пуринами (веществами, необходимыми для образования мочевой кислоты),
• сахарный диабет,
• ожирение,
• болезни крови,
• ишемическая болезнь сердца,
• отравление свинцом,
• псориаз,
• хроническая почечная недостаточность.

Первые признаки подагры появляются внезапно. Под воздействием одного из провоцирующих факторов развивается острый приступ подагрического артрита – патологии, при которой воспалительные процессы развиваются в суставе. В первую очередь страдают свод стопы и большой палец на ноге. Затем, по мере прогрессирования болезни, воспаляются все суставы.

Обострение (подагрическая атака) сопровождается мучительными болями, носящими острый характер. Сустав увеличивается в размерах и опухает, кожа над ним становится красной, появляется скованность движений. Указанные изменения наблюдаются, как правило, на одной ноге.

Своевременное лечение приводит к исчезновению симптоматики, после чего болезнь переходит в межприступный период, характеризующийся отсутствием патологических проявлений. Дальнейшее течение заболевания напрямую связано с поддерживающей терапией и корректировкой образа жизни.

Если подагру не лечить, то она переходит в хроническую форму, проявляющуюся, помимо основных симптомов, появлением тофусов – узелков, наполненных солями мочевой кислоты. Тофусы могут формироваться как в мягких тканях (в этом случае они представляют собой плотные, округлые желтоватые бугорки), так и внутри суставов.

Чем вывести мочевую кислоту при подагре?

Лечение подагры включает прием препаратов, выводящих мочевую кислоту, и диетотерапию.

Лекарственные  препараты

Препараты, выводящие мочевую кислоту из организма, необходимо принимать пожизненно

Выведение мочевой кислоты при подагре является ключевым моментом лечения. Для того, чтобы снизить уровень этого элемента в крови, используют следующие медикаменты:

• средства, уменьшающие выработку мочевой кислоты – Аллопуринол, Тиопуринол, Оротовую кислоту,
• препараты, помогающие выводить мочевую кислоту и ее соединения почками – Сульфазол, Нормурат, Антуран, Уриконорм, Экскурат,
• лекарства, действие которых направлено на растворение мочевой кислоты – Солуран, Блемарен.

Применяют эти препараты на протяжении всей жизни.

Диета

Питание при повышенной мочевой кислоте должно быть диетическим и сбалансированным. Первое, что рекомендуют людям с гиперурикемией, это:

• отказ от мясных и рыбных бульонов: разрешаются только отварные мясо и рыба (не более трех раз в неделю),
• отказ от жирных и жареных блюд, копченостей и маринадов,
• минимизация количества употребляемой соли,
• соблюдение питьевого режима: полтора – два литра жидкости в день.

В число разрешенных продуктов входят:

• морепродукты, мясо кролика, индейки, курицы, нежирная рыба (в отварном виде, бульон следует слить),
• яйца (не более одного в день), молоко и кисломолочная продукция,
• макаронные изделия и крупы (в небольшом количестве),
• овощи, фрукты и ягоды в любом количестве (кроме запрещенных),
• варенье, мед, орехи, сухофрукты (кроме изюма),
• фруктовые и овощные соки, чаи, настои, отвары, компоты, минеральные воды, одобренные врачом,
• растительные масла,
• овощные и сметанные соусы,
• ваниль, корица, лавровый лист,
• укроп, петрушка, кинза.

Зелень при подагре разрешена

В число запрещенных продуктов входят:

• мясные, рыбные и грибные бульоны,
• мясные и рыбные консервы,
• копчености,
• мясные субпродукты,
• соления,
• острые соусы,
• острый и соленый сыр,
• грибы в любом виде,
• щавель,
• цветная капуста,
• малина,
• изюм,
• сдоба и выпечка из слоеного теста,
• спиртные напитки,
• какао, кофе, крепкий чай.

Питание должно быть дробным.

Как снизить мочевую кислоту при подагре народными средствами?

Средства народной медицины используются исключительно в качестве дополнения к основному лечению. Вылечить ими гиперурикемию нельзя. Как правило, с этой целью используют следующие рецепты.

Брусничный отвар

Чайную ложку измельченных брусничных листьев помещают в термос, заливают стаканом кипятка и оставляют на полчаса. Готовое средство употребляют два-три раза в день по несколько глотков.

Березовый отвар

Настой из березовых листьев можно использовать как дополнение к основному лечению

Две столовые ложки березовых листьев заливают полулитром кипятка, кипятят на маленьком огне в течение нескольких минут и оставляют на полчаса. Готовое средство пьют по 150 миллилитров во время еды.

Как узнать свой уровень мочевой кислоты?

При подозрении на гиперурикемию или подагру следует обратиться к врачу-терапевту. Специалист оценивает состояние больного и при необходимости назначает полноценное обследование, включающее в себя:

• общеклинический и биохимический анализы крови, позволяющие выявить воспалительные процессы и определить уровень мочевой кислоты в крови,
• исследование суставной жидкости и анализ содержимого тофусов, дающие представление о наличии или отсутствии солей мочевой кислоты в суставах.
• рентгенографию, демонстрирующую изменения суставных структур,
• УЗИ, определяющее количество суставной жидкости

Внимание! Уровень мочевой кислоты при подагре во время обострения может быть нормальным.

При выявлении подагры больного направляют к врачу-ревматологу, занимающемуся лечением болезней соединительной ткани, суставов и ревматических заболеваний сердца. Подагрики наблюдаются у этого врача пожизненно (только в этом случае можно избежать развития осложнений).

Загрузка…

Как вывести мочевую кислоту из организма при подагре?

Суставные аномалии могут возникнуть из-за проблем с обменом веществ. Особенно важно следить за своим рационом, так как вредные вещества поступают в организм преимущественно с пищей.

Чем опасен избыток мочевой кислоты?

Мочевая кислота (МК) образуется в печени вследствие переработки пурина, далее она попадает в кровь и выводится почками посредством мочи. Уровень уратов в организме постоянно меняется. При избыточном накоплении данных веществ может развиться подагра, которая несет вред суставам и приводит к разрушению суставной капсулы при отсутствии должного внимания к состоянию.

Причины повышения уровня мочевой кислоты

Избыток МК связан со следующими факторами:

• понижение гормона эстрогена, ведущего к проблемам с обменом веществ;
• генетическая предрасположенность;
• травмирование сочленения в прошлом;
• пристрастие к вредным привычкам;
• малоподвижный образ жизни, избыточный вес;
• неправильно составленный рацион или нарушение диеты;
• состояние после пересадки органов;
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов;влияние перепада температур.

Препараты, выводящие мочевую кислоту

Для терапии заболевания показано специальное меню с исключением мясных продуктов и некоторых овощей. Лечение подагры также подразумевает прием препаратов, выводящих мочевую кислоту.

Рассмотрим наиболее популярные лекарственные средства из данной группы.

Пробенецид

Достаточно распространенное лекарство, способное повлиять на содержание МК в крови. Оно помогает вывести кислоту за счет воздействия на почечные канальцы.

Разовый прием составляет до 250 мг в сутки. В случае запущенного течения заболевания дозу увеличивают до максимально допустимой (2 г).

Принимать Пробенецид можно длительно, до полугода, с постоянным контролем содержания уратов в крови.

Блемарен

Препарат подходит для восстановления правильного обмена веществ, приводит в норму pH организма и способен понизить уровень мочевой кислоты при лечении подагры.

Лекарство не оказывает токсического действия на функции печени и почек, что делает его доступным для приема беременным и кормящим женщинам.

Выпускается в таблетках, которые предварительно растворяются в воде, чае или соке. Курс терапии – до полугода.

Средства, блокирующие выработку мочевой кислоты

Препараты данной группы имеют принципиальное отличие от рассмотренных в предыдущем разделе, заключающееся в способности не допускать образование уратов в организме.

Аллопуринол

Лекарство в комплексе с другими препаратами имеет положительный эффект благодаря блокировке синтеза МК при гиперурикемии. Вследствие этого средство способно снизить мочевую кислоту при подагре в организме и уменьшить ее накопление в тканях.

Курс и дозировка лекарства подбираются индивидуально у специалиста, так как бесконтрольный прием препарата вызывает тяжелые осложнения: гепатит, лихорадку, угнетение стволовых клеток.

Аллопуринол назначают с небольших дозировок, регулярно наблюдая за общим состоянием больного.

Алломарон

Рассматриваемый фармакологический продукт имеет схожий с предыдущим препаратом принцип действия.

Он не допускает перехода гипоксантина в ксантин, из которого образуется кислота (мочевая), уменьшая таким образом ее выработку.

Лекарство является сильнодействующим средством, противопоказано при беременности и грудном вскармливании. Еще один существенный недостаток Алломарон – его практически невозможно найти в аптеках.

  Что представляет собой латерализация надколенника?

Народные методы

Нетрадиционная медицина широко используется людьми, которые имеют склонность к аллергиям на определенные группы медикаментозных средств. Способы облегчают симптомы недуга до похода к врачу.

Перед тем, как использовать тот или иной метод, следует проконсультироваться с доктором и получить от него назначение, чтобы избежать ухудшения ситуации.

Эффективные рецепты:

• Репу отварить или распарить, размять до кашеобразной консистенции. Добавить несколько ложек растительного масла и приложить к области воспаления. Средство категорически не рекомендуется применять на открытых ранах или гнойных высыпаниях в области сустава.
• При отсутствии чувствительности к продуктам пчеловодства больному прописывают растирания из мазей на основе пчелиного яда или укусы целебных насекомых в зону крупных сочленений. Они способствуют уменьшению болевых ощущений и помогают вывести чрезмерное количество мочевой кислоты.
• Теплые ванночки с добавлением эфирных масел и противовоспалительных трав (ромашки, череды, чистотела). Вода для лечебной ванны не должна быть слишком холодной или горячей. Оптимальная продолжительность процедуры – 15 минут. Рекомендуется проводить после трудового дня.
• Свежую крапиву растереть и процедить через марлю. Принимать по 1 ч. л. с целью вывода уратов из организма.
• Листья березы мелко порезать, проварить и настоять в течение 20 минут. После остывания принимать средство внутрь по 1/4 стакана. Настой способен уменьшить уровень мочевой кислоты в крови.
• Яблоко разрезать и залить кипятком. Пить отвар в течение суток перед приемом пищи.
• Имбирь натереть на терке и залить горячей водой. Применение – внутрь три раза в день.
• Корень сельдерея измельчить и проварить на водяной бане. После дать настояться в течение двух часов, принимать за полчаса до еды.

Гомеопатия

Лекарства при подагре и повышенной мочевой кислоте хорошо сочетаются с гомеопатическими препаратами.

Основные средства:

1. Оротовая кислота – витаминоподобное вещество, применяется при приступах подагрического артрита.
2. Бриония альба – борется с проявлением воспалительного процесса в сочленении и улучшает его функционирование.
3. Кольхикум – устраняет пастозность благодаря входящему в его состав растительному веществу.
4. Калия карбонат, литий – помощь при болевом синдроме.
5. Муравьиная или янтарная кислоты – обезболивающие и разогревающие лекарства, снижают давление, повышают иммунитет.
6. Уреа пура – средство разработано на основе мочевины, может лечить острую симптоматику подагры.

Питание при повышенном уровне мочевой кислоты

Правильно составленный рацион способен не только вывести вредные вещества из организма, но и предупредить развитие рецидива в течение длительного времени.

При подагре нельзя употреблять:

• сдобу и выпечку;
• копченые мясные продукты, консервы, субпродукты, жирные сорта мяса и рыбы;
• сыр;
• сою, бобы, инжир, грибы, виноград;
• алкогольную продукцию, кофеинсодержащие напитки;
• перец, горчицу, майонез, острые специи.

Указанные выше продукты способствуют увеличению уратов в крови. Их нельзя есть ни в коем случае.

Следует ограничить употребление:

• томатов;
• цветной капусты, репы, зеленого лука, шпината;
• сливы.

Можно:

1. черный хлеб;
2. мясо индейки, кролика, курицы;
3. морепродукты, красную рыбу;
4. нежирное молоко, кефир, йогурт без добавок;
5. крупы;
6. чеснок, картофель, свеклу, морковь;
7. зеленые яблоки, цитрусовые, сухофрукты;
8. зефир, мармелад, пастилу;
9. зеленый и фруктовые чаи.

  Проявления, факторы риска и терапия остеосклероза суставов

Лфк для снижения мочевой кислоты

Гимнастика полезна в любом возрасте. Проводить тренировку необходимо после снятия обострения, желательно два раза в день. Начинают занятие с небольшой разминки. При неприятных ощущениях следует прекратить упражнение и подождать, пока боль утихнет.

За пожилыми людьми должен осуществляться контроль.

• Комплекс и подбор занятий разрабатывается индивидуально с учетом стадии болезни и возраста пациента.
• Основа тренировок направлена на все группы мышц и включает в себя йогу, аквааэробику, гимнастику, дозированную ходьбу.
• Примерный комплекс упражнений:

1. Сесть на стул так, чтобы не касаться ногами пола. Стопу потянуть вверх, пальцы согнуть. Задержаться в этом положении. Повторить 10 раз.
2. Встать у ступеньки, кончиками пальцев стараться зацепиться за нее и удержаться в такой позиции.
3. Стоя (можно у опоры), выполнять перекатывания с пятки на носок и обратно. Задерживаться в каждом положении на несколько секунд.
4. Ходьба по комнате на внешней стороне ступни.
5. Сидя на диване или на стуле, перекатывать ногами бутылку с теплой водой. Желательно использовать стеклянную тару.
6. Лечь на пол и выполнять подъемы нижних конечностей вверх, после плавно прижимать их поочередно к животу.
7. Сидя, разгибать и сгибать колени. Можно использовать эластичную ленту для создания сопротивления и нагрузки.
8. Заканчивать комплекс необходимо разминанием ступни и вращением ее в разные стороны для улучшения кровообращения и восстановления функций сустава.

При невозможности делать зарядку рекомендовано совершать длительные прогулки на свежем воздухе или заниматься плаванием. Дозированные физические нагрузки относятся к эффективным методам выведения мочевой кислоты.

Осложнения и прогноз

Исход заболевания благоприятен при вовремя начатой терапии и соблюдении принципов правильного питания.

В случаях несвоевременного обращения к врачу возможны последствия:

• Хронический артрит, подагра.
• Разрушение суставной капсулы с поражением кости, артроз.
• Отложение мочевой кислоты в организме ведет к образованию плотных узелков и солей.
• Деформация сочленений.
• Воспалительные процессы в мягких тканях – целлюлит, флебит.
• Камни в почках, МКБ, почечная недостаточность.

Профилактика

Предупредить приступы подагры и избыток уратов в крови помогут:

1. Правильное питание.
2. Умеренная физическая нагрузка, частые прогулки, утренняя зарядка, суставная гимнастика.
3. Достаточный прием жидкости – до 2-х литров в сутки.
4. Контроль за весом.
5. Соблюдение техники безопасности в быту и на работе.
6. Отказ от слишком узкой обуви или одежды из некачественных материалов.
7. После перенесенной химиотерапии – профилактический прием Аллопуринола.
8. Самомассаж и теплые суставные ванночки по вечерам.
9. Недопущение воздействия на организм резкого перепада температур.
10. Исключение вредных привычек.
11. При первых признаках болезни – обращение к врачу.

Повышение показателей мочевой кислоты возможно в любом возрасте. Важно своевременно выявить недуг и проходить профилактические обследования в течение нескол

Способы выведения мочевой кислоты из организма при подагре

Такой вопрос рано или поздно возникает у каждого больного, страдающего отложением мочекислых солей (уратов).

Вещество, накапливаясь в суставах, со временем разрушает их и приводит к неподвижности, поэтому затягивать с лечением не стоит.

При появлении первых симптомов гиперурикемии необходимо обратиться к врачу для назначения медикаментозной терапии, а в перерывах между приемом таблеток можно помочь себе народными средствами.

Что такое мочевая кислота?

Мочевая кислота или кристаллы урата натрия — это конечный продукт пуринового обмена. При нормальной работе организма МК не представляет никакой опасности. Более того, являясь натуральным антиокислителем, она захватывает и удаляет из клеток свободные радикалы, тем самым защищая ткани от старения.

При нарушении белкового обмена или ухудшении работы почек и мочевыделительной системы происходит накопление мочекислых солей и развивается гиперурикемия. В норме уровень МК не должен превышать 420 мкмоль на литр крови у мужчин и 360 мкмоль/л — у женщин.

Если в плазме присутствует более 30% синтезированной мочевой кислоты, она начинает откладываться в системах и тканях организма. Излюбленным местом накопления уратов являются суставы, что приводит к развитию подагры.

На ранних стадиях заболевания с проблемой можно справиться медикаментами и народными средствами, на поздних, вероятнее всего, придется обратиться к хирургическим методам.

Причины накопления мочевой кислоты в организме

Повышение уровня МК в плазме чаще всего является следствием неправильного рациона. Особенно это касается людей с наследственной предрасположенностью к накоплению уратов. Такая форма заболевания считается первичной.

Вторичная гиперурикемия развивается под воздействием образа жизни или проистекает из ряда недомоганий:

• почечная недостаточность, уменьшение клубочковой фильтрации, поликистоз почек. В этом случае затрудняется переход МК из плазмы в мочу;
• увеличенный обмен пуриновых нуклеотидов;
• прием диуретиков и препаратов салициловой кислоты;
• злоупотребление алкоголем;
• псориаз;
• артериальная гипертензия;
• гемолиз;
• атеросклероз;
• расстройства эндокринной системы.

Гиперурикемия чаще встречается среди мужского населения (85%). У женщин недуг диагностируется лишь в 15 случаях из 100 и, как правило, после наступления менопаузы. Это позволяет сделать вывод, что одной из вероятных причин повышения МК является гормональный сбой.

Способы удаления мочевой кислоты из организма при подагре

Для быстрого и полного устранения симптомов гиперурикемии необходим комплексный подход. Медикаменты, расщепляющие и выводящие соли уратов комбинируются с диетой, лечебной физкультурой и рецептами народной медицины.

Оптимальную схему терапии подбирает доктор исходя из тяжести симптомов, возраста пациента и наличия сопутствующих заболеваний.

Медикаментозная терапия

Борьба с гиперурикемией при подагре предполагает назначение следующих групп препаратов:

1. Собственно урикозуриков, ускоряющих экскрецию кристаллов урата натрия из организма.
2. Урикодепрессантов, угнетающих синтез МК.

Каждая из этих групп при хороших терапевтических эффектах имеет немало побочных реакций, которые могут ухудшить состояние больного.

Так, длительное употребление только Аллопуринола способно спровоцировать обострение подагры даже на фоне лечения. Избежать подобного состояния поможет сочетание вышеупомянутых групп.

Аллопуринол

Аллопуринол замедляет образование мочекислых солей

Один из лучших препаратов гипоурического действия. Его назначают при камнях в почках, первичной и вторичной гиперурикемии, подагре.

Лечение Аллопуринолом начинают с минимальной дозы в 100–150 мл. Затем, в течение 14 дней, она может быть увеличена до 300 мл в сутки.

При достижении нужного эффекта дозировка постепенно уменьшается, возвращаясь к первоначальной. Если же улучшения в состоянии больного не наступает, количество таблеток вновь увеличивают уже до 600 мл в день. Правда, в этом случае, помимо устранения симптомов гиперурикемии возможно появление побочных реакций: кожной сыпи, диспепсии, угнетения лейкопоэза.

Аналогично Аллопуринолу действует Тиопуринол, давая видимый результат уже через 4–5 суток после начала лечения.

Фебуксостат

Медикамент нового поколения, более эффективный и безопасный, чем Аллопуринол. Выпускается под коммерческим названием Аденурик. В каждой таблетке находится 80 или 120 мг действующего вещества.

Фебуксостат препятствует образованию мочекислых солей, сохраняя данный эффект продолжительное время. Инструкция по применению рекомендует принимать лекарство раз в сутки на протяжении полугода. Необходимую дозировку определяет врач.

Судя по отзывам, препарат редко провоцирует побочные явления, а если они и возникают, то протекают в слабой или умеренной форме. Противопоказанием к приему лекарства служит повышенная чувствительность к действующему веществу и непереносимость лактозы.

Оротовая кислота

Калия оротат улучшает обмен пуринов

Достаточно распространенный, но менее эффективный препарат. Витаминоподобное соединение улучшает белковый метаболизм, благотворно действует на работу печени и почек, миокарда, мышц и сосудов, ускоряет расщепление солей урата натрия.

Суточную дозировку (0,5–1,5 грамма) разделяют на несколько приемов. Продолжительность терапии — от 3 недель до 1,5 месяцев.

Оротовая кислота запрещена при почечной недостаточности, циррозе с асцитом, аллергии на действующее вещество, нефроуролитиазе.

Пеглотиказа

Еще один современный препарат для лечения гиперурикемии. Выпускается в форме раствора для внутривенных инъекций. Вводится один раз в 2–4 недели. Помогает даже в самых тяжелых случаях. Механизм действия основан на преобразовании структуры кристаллов натрия, что облегчает их выведение из организма.

Пеглотиказа идеально подходит для больных, которые не переносят иные противоподагрические медикаменты.

Другие лекарственные препараты

Чем еще можно снизить уровень мочевой кислоты? Существует масса средств с урикозурическим действием.

Среди них особо выделяют следующие:

• Этамид. Тормозит обратное всасывание МК в почках, тем самым снижая ее концентрацию в крови;
• Уродан. Образует легкорастворимые соединения с уратами, облегчает экскрецию;
• Бенемид. Быстро расщепляет и выводит кристаллы солей натрия из организма;
• Блемарен. Комбинированный препарат. Препятствует накоплению продуктов пуринового обмена и образованию камней в почках.

Все рассмотренные средства следует принимать только после консультации с врачом, поскольку они имеют немало противопоказаний и требуют индивидуального расчета дозировки.

Диета как способ выведения мочевой кислоты

В борьбе с гиперурикемией не обойтись без помощи диеты. Ее цель — нормализовать обмен пуринов и уменьшить выработку МК, сдвинув реакции организма в щелочную сторону.

Больным гиперурикемией рекомендуют стол №6, который предусматривает исключение из ежедневного рациона продуктов, содержащих избыток щавелевой кислоты и пуринов:

• жиры и растительные масла;
• дичь, красное мясо, наваристые бульоны, в том числе из грибов и рыбы;
• бобовые;
• все субпродукты, колбасы и копчености, икру рыб;
• щавель, ревень, шпинат, кислые фрукты и ягоды;
• кофе, алкоголь, какао, газированные напитки, крепкий чай.

Снизить уровень уратов в плазме и моче поможет обильное питье. Рекомендуется употреблять больше простой воды или готовить отвары шиповника, компоты из сухофруктов без сахара, овсяные кисели. Полезно пить щелочные минеральные воды.

Из продуктов разрешено отварное белое мясо, лучше индейки, крупы, овощи, макароны, молочнокислые блюда. Сахар и сладости желательно заменить натуральным медом.

Лечебная физкультура

При гиперурикемии рекомендуются умеренные спортивные нагрузки. Правильно подобранные упражнения улучшают кровообращение, активизируют метаболизм, восстанавливают работу всего организма в целом. Делать лечебную зарядку можно дома, предварительно проконсультировавшись с инструктором ЛФК.

Все упражнения необходимо выполнять в медленном темпе, не нагружая пораженные подагрой суставы. Регулярность занятий, их продолжительность и сложность зависят от самочувствия больного и устанавливаются в индивидуальном порядке.

Народные методы борьбы с гиперурикемией

В качестве дополнительных методов терапии в домашних условиях можно воспользоваться рецептами нетрадиционной медицины. Народные средства особенно эффективны в самом начале заболевания. Прибегают к ним и в промежутках между приемом медикаментозных препаратов.

Ускорить выведение уратов из мочи и плазмы помогут народные средства

Удалить соли мочевой кислоты тканей помогут следующие лекарственные растения:

• листья брусники;
• листья и почки березы;
• зеленый чай;
• крапива;
• цветы ромашки;
• корень одуванчика;
• василек;
• шалфей.

Людям, страдающим варикозной болезнью и тромбофлебитом, не следует использовать в лечении сок свежей крапивы. Его лучше заменить лимонным коктейлем. Для приготовления напитка в стакан с минеральной водой выжимают сок ошпаренного кипятком плода и выпивают перед каждым приемом пищи.

Ускоряет рассасывание солей и компресс из свежего листа капусты, смазанного медом. Но особенно полезны для выведения МК теплые ванночки для ног или кистей рук.

В горячую жидкость можно добавить отвар лекарственных трав или морскую соль. Некоторые фитотерапевты рекомендуют выполнять лечебные процедуры с минеральной водой.

Неплохо удаляет мочевую кислоту из почек цельный овес. Употреблять лекарство следует до завтрака, на голодный желудок, а приготовление начинать еще с вечера. Для этого неочищенный от шелухи злак помещают в термос и заливают кипятком. Утром смесь тщательно протирают через сито и полученную кашицу съедают.

Эффективность комплексного лечения

В настоящее время признано, что только комплексная терапия дает действительно хороший результат в борьбе с повышенной мочевой кислотой при подагре.

Такой подход позволяет не только замедлить образование уратов и улучшить их выведение, но и снизить частоту острых подагрических приступов, а также уменьшить риск появления неприятных последствий.

Осложнения при неправильном лечении гиперурикемии

Невыполнение назначений врача или отсутствие терапии нередко приводит к многочисленным неприятностям:

• соли натрия, оседая в почках и кристаллизуясь, провоцируют образование конкрементов, что приводит к мочекаменной болезни и почечной недостаточности;
• нарушается процесс мочеиспускания, может возникнуть цистит либо другое инфекционно-воспалительное осложнение;
• в результате накопления уратов происходит разрушение хрящевой ткани, ухудшается подвижность суставов;
• обостряется течение подагры, приступы становятся чаще и протекают тяжелее.

Нередко высокий уровень МК приводит к усугублению сахарного диабета, возникновению сердечно-сосудистых недомоганий, повышению артериального давления.

Заключение

Выведение мочевой кислоты из организма при подагре требует комплексного подхода и четкого соблюдения назначений врача. Только в этом случае удастся избавиться от неприятных симптомов и снизить частоту подагрических приступов, заметно облегчив состояние больного.

Мочевая кислота

Мочевая кислота выводит избыток азота из организма человека. Мочевая кислота синтезируется в печени и в виде соли натрия содержится в плазме крови.

За выведение мочевой кислоты из крови человека отвечают почки. При нарушении деятельности почек, происходит нарушение обмена мочевой кислоты. Как следствие — накопление в крови солей натрия, уровень мочевой кислоты растет, вызывая разнообразные повреждения органов и тканей.

Повышение мочевой кислоты или гиперурикемия — основной симптом первичной и вторичной подагры.

В диагностике подагры анализ мочевой кислоты имеет важное значение. Поскольку первичная подагра может протекать бессимптомно, проявляясь только в повышении уровня мочевой кислоты. Вторичная подагра может быть вызвана нарушениями в работе почек, злокачественными образованиями, разрушениями тканей или голоданием. Первичная подагра развивается на фоне замедления вывода мочевой кислоты из организма или при преизбыточном синтезе мочевой кислоты. Кристаллы мочевой кислоты могут откладываться в суставах, подкожной клетчатке, почках. В результате развивается подагра, хронический артрит.

Гиперурикемия вследствие вторичной подагры наблюдается при таких заболеваниях, как:

• лейкоз, лимфома

• анемия, вызванная дефицитом витамина В12

• некоторые острые инфекции (пневмония, скарлатина, туберкулез)

• заболевания печени и желчных путей

• сахарный диабет

• хроническая экзема

• псориаз

• крапивница

• заболевания почек

• токсикоз у беременных

• ацидоз

• вторичная «подагра алкоголика» (острое алкогольное отравление).

Уровень мочевой кислоты в крови повышается после физической нагрузки, приема алкоголя и при длительном голодании. Рост содержания мочевой кислоты может быть у людей, чья пища богата жирами и углеводами.

Снижение уровня мочевой кислоты (гипоурикемия) наблюдается при:

• болезнь Вильсона-Коновалова

• синдром Фанкони

• диета, бедная нуклеиновыми кислотами

На понижение или повышение мочевой кислоты может оказать влияние прием некоторых медицинский препаратов (диуретиков и др.).

 

Биохимический анализ крови на мочевую кислоту

Общая характеристика

Мочевая кислота является продуктом обмена пуриновых оснований, входящих в состав нуклеопротеидов. Образуется при распаде нуклеиновых кислот организма и из продуктов, поступающих с пищей. Во внеклеточной жидкости присутствует в виде солей натрия в концентрации, близкой к насыщению, поэтому возможна кристаллизация уратов. Мочевая кислота, выводимая с мочой, отражает поступления пуринов с пищей и распад эндогенных пуриновых нуклеотидов. Поэтому, у здоровых людей уровень мочевой кислоты может повышаться при высоком содержании пуринов в пище, снижаться при низкопуриновой диете.

Мочевая кислота

Мочевая кислота — это продукт распада нуклеиновых кислот и пуриновых оснований под влиянием ферментов. Ее большая часть выделяется в желудочно-кишечный тракт, а меньшая через почки удаляется с мочой.

Метод исследования

Колориметрический фотометрический метод.

Единицы измерения

Мкмоль/л (микромоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Мочевая кислота — это продукт катаболизма пуриновых оснований, входящих в состав ДНК и РНК всех клеток организма. Пурины появляются в основном после естественной гибели клеток, а меньшая их часть поступает с пищей. Мочевая кислота транспортируется кровью от печени до почек, где около 70 % ее фильтруется и выделяется с мочой, оставшаяся часть попадает в желудочно-кишечный тракт и удаляется со стулом.

Если мочевой кислоты производится слишком много или недостаточно выделяется с мочой, она накапливается в организме, что проявляется ее высокой концентрацией в крови (гиперурикемией). Постоянно повышенный уровень мочевой кислоты может быть причиной подагры — воспаления суставов, при котором кристаллы мочевой кислоты откладываются в суставной (синовиальной) жидкости. Кроме того, отложение уратов и формирование камней в мочевыделительной системе — тоже следствие высокого уровня мочевой кислоты в крови.

Для чего используется исследование?

Для диагностики подагры.

• Для периодического контроля за состоянием людей, подвергающихся лучевой и химиотерапии.

Что означают результаты?

Пол	Референсные значения
Мужской	202,3 — 416,5 мкмоль/л
Женский	142,8 — 339,2 мкмоль/л

Причины повышенного уровня мочевой кислоты

Самые распространенные механизмы развития гиперурикемии:

1) частая гибель большого количества клеток и их не менее интенсивное обновление,

2) снижение скорости фильтрации и выделения мочевой кислоты почками.

Исходя из этого, основные причины повышения уровня мочевой кислоты:

• злокачественные новообразования с метастазами, множественная миелома, лейкоз – почти все онкологические заболевания характеризуются бесконтрольным ростом и делением клеток,
• лучевая и химиотерапия неопластических процессов в организме,
• хроническая почечная недостаточность.
• острая сердечная недостаточность,
• гемолитическая и серповидно-клеточная анемия,
• гипопаратиреоз,
• гипотиреоз,
• диабетический кетоацидоз,
• гиперлипидемия, ожирение,
• обострение псориаза,
• отравление свинцом,
• синдром Дауна,

Причины пониженного уровня мочевой кислоты:

• заболевания печени,
• токсикоз,
• алкоголизм,
• болезнь Вильсона-Коновалова,
• синдром патологической секреции антидиуретического гормона.

Важные замечания

• Людям, больным подагрой и/или мочекаменной болезнью, лучше избегать продуктов с высоким содержанием пурина (это мясо, рыба, грибы и др.). Стоит существенно ограничить и прием алкоголя, потому что он замедляет выведение мочевой кислоты из организма.
• Результаты теста на мочевую кислоту в крови не могут служить стопроцентным основанием для постановки диагноза «подагра».
• Во время беременности увеличение содержания мочевой кислоты является тревожным знаком возможного развития в ближайшее время преэклампсии и эклампсии.

Интерференция:

• Бета-адреноблокаторы, цисплатин, кортикостероиды, циклоспорин, диазоксид, диданозин, диуретики, эпинефрин, этанол, этамбутол, филграстим, фруктоза (в/в), никотиновая кислота (в больших дозах), норэпинефрин, пиразинамид, салицилаты (в малых дозах), флюда-рабин, гидроксимочевина, идарубицин, мехлорэтамин, теофиллин (в/в).
• Ацетогесамид, аллопуринол, азатиоприн, бисгидроксикумарин, хлорпротиксен, клофибрат, контрастные средства (диатризоат, йодипамид, йопаноевая кислота, йоподат), этакриновая кислота (в/в), фенофибрат, фуросемид (в/в), пробенецид, салицилаты (в больших дозах).

Схема обмена мочевой кислоты

Откуда берутся пурины? 1. Пурины, которые поступают с пищей. Как уже отмечалось — это небольшое количество — около 5%. Те пурины, которые содержаться в пище (больше всего, разумеется в печени и почках, красном мясе). 2. Синтез пуриновых оснований самим организмом. Большая часть синтезируется в гепатоцитах печени. Очень важный пункт, к нему вернемся. А также причем здесь рекомендуемая диабетиками и не требующая для усвоения инсулина фруктоза. 3. Пуриновые основания, которые образуются в организме вследствие распада тканей: при онкопроцессах, псориазе. Почему у спортсменов может повышаться мочевая кислота? Это и есть третий путь. Тяжелые физические нагрузки приводят к усилению процессов распада и синтеза тканей. Если вы накануне занимались тяжелым физическим трудом, а утром вы сдаете анализ, уровень мочевой кислоты может быть выше вашего среднего значения.

Аденин и гуанин. Это и есть пуриновые основания. Совместно с тимином и цитозином формируют спираль ДНК. Студенты медики не любят — зубрежка на курсе биохимии :). Как известно, ДНК состоит из двух цепочек. Напротив аденина всегда становится тимин, напротив гуанина — цитозин. Две цепочки ДНК склеиваются как две половинки застежки-молнии. Количество этих веществ повышается при активном распаде тканей, как бывает, например, при онкопроцессах

Рядом последовательных химических реакций пурины преобразуются в мочевую кислоту.

Метаболизм мочевой кислоты у человека и приматов

Самый важный элемент — фермент ксантиноксидаза. Именно его активность падает при лечении аллопуринолом (точнее эффективность, так как аллопуринол с ним конкурирует за рецептор), чем и снижается синтез мочевой кислоты. Редко, но встречаются врожденное заболевание,сопровождающееся генетическим нарушением в синтезе ксантиноксидазы, при котором уровень мочевой кислоты снижен. В таком случае накапливаются ксантин и гипоксантин. Ксантинурия. Казалось бы ну и хорошо, меньше мочевой кислоты. Однако выяснилось, что мочевая кислота не только вредна, но и полезна…

Разговор о вреде и пользе мочевой кислоты следует начать очень издалека. Тогда, 17 миллионов лет назад, в эпоху миоцена у наших предков произошла мутация в гене, который продуцирует фермент — уриказу. И нам досталась «урезанная» версия пуринового обмена.

У других млекопитающих уриказа переводит мочевую кислоту в растворимый и легко выводящийся из организма аллантоин. И у этих животных никогда не бывает подагры. Может возникнуть предположение, что в этой мутации нет никакого смысла. Но эволюция этот ген не исключила: мутация оказалась необходимой.

Современные исследования показали, что мочевая кислота является побочным продуктом разложения фруктозы в печени и накопление солей мочевой кислоты способствует эффективному превращению фруктозы в жир. Таким образом, у наших предков в геноме закрепился ген «бережливости». Тогда ген был необходим для создания запасов на голодный период. Было доказано, что окончательная инактивация уриказы совпала с глобальным похолоданием климата на Земле. Нужно было «наесть» как можно больше запасов подкожного жира на холодный период, перевести содержащуюся в плодах фруктозу в жировой запас. Сейчас проводятся ряд экспериментов с введением в клетки печени фермента уриказы. Не исключено, что в дальнейшем на основе фермента уриказы появятся препараты для лечения подагры. Так что склонность к ожирению у нас заложена в генах. На несчастье тем многим мужчинам и женщинам, страдающим полнотой. Но проблема не только в генетике. Изменился характер питания современного человека.

Интерпретация:

• Подагра, почечная недостаточность, лейкемия, миеломная болезнь, полицитемия, лимфома, другие диссеминированные опухоли, токсикозы беременных, псориаз, гликогеноз І типа, синдром Леша-Нихана, синдром Дауна, поликистоз почек. В сочетании с гиперлипидемией, ожирением, артериальной гипертензией, атеросклерозом, сахарным диабетом, гипопаратиреозом, акромегалией, саркоидозом, заболеваниями печени.
• Болезнь Коновалова-Вильсона, синдром Фанкони, некоторые злокачественные новообразования (болезнь Ходжкина, миеломная болезнь, бронхогенный рак), ксантинурия, синдром патологической секреции антидиуретического гормона, диета, бедная пуринами.

Образец результата (PDF)

Про вред и пользу мочевой кислоты, а также про питание при гиперурикемии

Известно, что постоянный уровень мочевой кислоты способен значительно повысить риск ряда заболеваний. Однако доказано, что периодическое повышение уровня мочевой кислоты может оказывать положительное действие. Исторически доступ к мясной пище (основному источнику пуринов), был нерегулярным. Основная пища: различные коренья, плоды деревьев. Ну а если принесет первобытный охотник добычу — так это праздник. Поэтому, периодическое от мясных продуктов было обычным образом жизни. Есть добыча — едим до отвала. Нет добычи — едим растительную пищу. Сейчас установлено, что кратковременное, периодическое повышение уровня мочевой кислоты благоприятно влияет на развитие и функцию нервной системы. Может поэтому и начал развиваться мозг?

Итак, какой нужно сделать вывод?Методы снижения мочевой кислоты

1. Стараться в неделю 1-2 дня делать чисто вегетарианским 2. Наибольшее количество пуринов содержится в тканях животного происхождения. Причем в животных клетках с активным метаболизмом: печени, почках — больше всего. 3. Нужно есть меньше жирной пищи, так как избыток насыщенных жиров подавляет способность организма перерабатывать мочевую кислоту. 4. Едим поменьше фруктозы. Мочевая кислота — продукт метаболизма фруктозы. Ранее пациентам с сахарным диабетом рекомендовали заменять глюкозу на фруктозу. Действительно, фруктоза для своего усвоения не требует участия инсулина. Но для усвоения фруктоза еще тяжелее. Внимание: в сахаре молекула сахарозы — это дисахарид — глюкоза + фруктоза. Так что сахара едим меньше. 5. Исключить прием алкоголя, особенно пива. Вино в небольших количествах не влияет на уровень мочевой кислоты. 6. Очень интенсивные физические нагрузки повышают уровень мочевой кислоты. 7. Нужно пить много воды. Это позволит эффективно выводить мочевую кислоту.

Как эта мочевая кислота выводится из организма

Пути два: почки и печень Основной путь — выведение с почками — это 75% 25 процентов выводится печенью с помощью желчи. Поступившая в просвет кишечника мочевая кислота и разрушается (спасибо нашим бактериям в кишечнике). В почки мочевая кислота попадает в виде натриевой соли. При ацидозе (закислении мочи) в почечных лоханках могут формироваться микролиты. Тот самый «песок» и «камни». Кстати алкоголь очень сильно снижает экскрецию уратов с мочой. Почему и приводит к приступу подагры.

Если у вас повышена мочевая кислота

Ну во первых, к счастью это не всегда является патологией: кратковременный подъем может быть вариантом нормы Если все же проблема есть, нужно разобраться, на каком уровне есть нарушение (та самая первая схема): нарушения в синтезе пуринов (тот самый метаболический синдром), алиментарный фактор (много мяса кушаем, пивом запиваем), нарушение функции почек (нарушение экскреции мочевой кислоты)или сопутствующие заболевания, сопровождающиеся разрушением тканей.

Если вы нашли опечатку в тексте, пожалуйста, сообщите мне об этом. Выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Метки: метаболизм, подагра

Похожие записи
• Подагра: о царской болезни

« Предыдущая запись

Подагра. Диагностика и лечение

Подагра — воспалительное поражение суставов вследствие нарушения обмена мочевой кислоты в организме. То есть мочевой кислоты производиться больше, чем выводиться из организма или мочевая кислота задерживается в организме. А это приводит к увеличению уровня ее в крови и кристаллизации в суставах. Чаще всего кристаллы солей мочевой кислоты накапливаются в суставах большого пальца ноги и суставов стоп. Реже поражаются колени, лодыжки и пятки, еще реже — суставы пальцев рук, локти и запястья. Возможно образование кристаллов в почечной ткани и почечных канальцах.

Причины

Подагру часто называют болезнью неправильного образа жизни. Злоупотребление алкоголем, особенно пивом и вином, курение и гиподинамия способствуют развитию болезни. Повышение уровня мочевой кислоты связано и с чрезмерным употреблением в пищу продуктов, содержащих пурины (вещества, из которых образуется мочевая кислота). Особенно опасны в большом количестве мясные продукты (говядина, свинина, телятина, баранина) в жареном виде и приготовленные на гриле. Не стоит увлекаться копчеными и консервированными продуктами, грибами, кофе и какао, кондитерскими изделиями, бобовыми. Подагра является системным заболеванием. И может быть как причиной других болезней, так и следствием таковых. Развитию подагры могут способствовать такие заболевания как диабет, ожирение, атеросклероз, гипертония, псориаз, а также заболевания почек. В группу риска входят люди, которые длительно принимают мочегонные препараты. Подагра имеет наследственную предрасположенность.

Симптомы

Подагра дает о себе знать внезапной и сильной болью в суставах ног. Приступы могут быть спровоцированы незначительной травмой, употреблением большого количества белковой пищи или алкоголя, переутомлением или эмоциональным перенапряжением. Интенсивная боль зачастую появляется ночью, и длиться около суток, а затем она переходит в длительную и ноющую боль. Пораженные суставы припухают, кожа вокруг них краснеет, натягивается, становиться теплой. Малейшие прикосновения к суставам чрезвычайно болезненны. При поражении суставов ног тяжело ходить. Могут образоваться плотные подкожные узелки в области пальцев, на коленях, локтях и на коже ушных раковин. Возможно общее недомогание, повышение температуры и озноб. Без лечения воспалительный процесс поражает другие суставы, повреждение может стать необратимым, постепенно происходит деформация суставов. При этом пальцы ног могут в одну ночь деформироваться. Подагра может привести к хронической почечной недостаточности, гипертонии, поражению сосудов сердца и почек. Поэтому при первых симптомах заболевания необходимо обратиться к врачу.

Анализы

В медицинской лаборатории «Синэво» можно оперативно диагностировать подагру.

Необходимые анализы:

Дополнительно рекомендуется провести обследование почек для определения функциональных нарушений и наличия камней.

Сдать анализы при подагре можно в любом пункте Синэво в Минске, Барановичах, Бобруйске, Борисове, Бресте, Витебске, Ганцевичах, Гомеле, Гродно, Жлобине, Лиде, Могилеве, Мозыре, Молодечно, Новогрудке, Новополоцке, Орше, Пинске, Полоцке, Речице, Светлогорске, Слуцке, Сморгони, Солигорске.

Помните, что подагру нельзя вылечить, но в ваших силах ее контролировать сбалансированным образом жизни и правильным питанием. Необходимо отказаться от употребления виноградных вин, пива, подкрашенных газированных напитков, курения, свести к минимуму употребление продуктов, повышающих уровень мочевой кислоты. Употребляйте больше фруктов, овощей, нежирных молочных продуктов. Пейте много чистой питьевой воды (2-3 литра в день). Поддерживайте нормальный вес и ведите активный образ жизни. Будьте здоровы!

Как быстро вывести кристаллы мочевой кислоты из организма, чтобы предотвратить подагру

Рецепт с пищевой содой очень эффективен!

Подагра является проблемой, которая возникает в основном у тех, у кого проблемы с работой почек. Они не справляются со своей функцией выведения мочевой кислоты. Излишки кислоты в организме приводят к образованию небольших кристаллов, которые откладываются в суставах ног. Подагра сопровождается отечностью ног и невыносимой болью суставов.

Как избавиться от кристаллизации мочевой кислоты.

Прежде всего следует изменить образ жизни и особенности питания. Вы должны есть больше овощей и органических продуктов, рыбы, мяса и цельного зерна. Исключите продукты с содержанием насыщенных жиров и обработанного сахара, а так же ограничьте количество употребляемого алкоголя.

Кроме того, рекомендуется выпивать каждый день как можно больше воды. Это повысит способность организма нормально избавляться от токсичных отходов и мочевой кислоты.

Так же бороться с подагрой могут помочь некоторые средства, которые вы можно приготовить в домашних условиях.

Пищевая сода: Смешайте ½ чайной ложки пищевой соды с большой порцией воды. Выпивайте этот напиток как можно чаще.

Сок лимона: Он снизит вероятность образования кристаллов мочевой кислоты. Выдавливайте большую часть лимона в стакан с водой. Пейте по утрам перед завтраком.

Яблочный уксус: Это может помочь «подщелачивать» ваш организм, поскольку яблочный уксус содержит яблочную кислоту. Эта кислота разрушает мочевую кислоту и выводит ее из организма. Разведите 1 столовую ложку натурального яблочного уксуса в стакане воды (200 мл). Выпивайте два раза в день, перед основным приемом пищи.

Куркумин: Главный компонент куркумы. Она обезопасит ваши почки. Более того, куркума, обладает прекрасными противоинфекционными свойствами.

Ананасы: в ананасах содержится бромелайн. Бромелайн играет роль болеутоляющего и дает успокаивающий анти-инфекционный эффекты.

Семена льна: Они обладают различными лечебными свойствами и могут снизить уровень мочевой кислоты.

Источник: https://i24.info/health/kak-bystro-vyvesti-kristally-mochevoi-kisloty-iz-organizma-chtoby-predotvratit-podagry.html

Данный материал является частной записью члена сообщества Club.CNews.
Редакция CNews не несет ответственности за его содержание.

Значение повышенного уровня мочевой кислоты в развитии и профилактике хронических неинфекционных заболеваний

Введение

Мочевая кислота (МК) — это конечный продукт пуринового обмена, являющийся основной составляющей клеточных запасов энергии, таких как АТФ, а также компонентом ДНК и РНК. В организме МК под воздействием фермента печени уриказы, который контролируется геном, способна подвергаться расщеплению до аллантоина — растворимого метаболита, который проще вывести из организма, что способствует снижению уровня МК в плазме крови. Однако в организме человека ген, который отвечает за выработку уриказы, нефункционален, что приводит к более высоким и подверженным колебаниям уровням МК в плазме крови человека в отличие от метаболизма МК в организме животных. Важнейшее последствие неактивного гена уриказы — повышение концентрации МК в крови людей по сравнению с животными, у которых не отмечается повышения уровня МК. В этой связи B. De Becker и соавт. [1] в 2018 г. в своем обзоре приводят данные о том, что мутация гена с потерей функции уриказы обеспечивает человеку некоторые эволюционные преимущества за счет антиоксидантных свойств МК. МК выводится главным образом почками (85%) и тонкой кишкой с помощью различных переносчиков: из почек в основном мочекислым или уратным переносчиком 1 (URAT1), а из тонкой кишки — переносчиком глюкозы типа 9 (GLUT9). Снижение выделения МК авторы объясняют нарушением функции почек и гиперинсулинемией. Диапазон нормальных значений МК в крови человека составляет от 1,5 до 6,0 мг/дл у женщин и от 2,5 до 7,0 мг/дл у мужчин. При превышении этого уровня происходит формирование кристаллов МК в виде моноурата натрия.

Подагра

Формирование кристаллов моноурата натрия является основным звеном в патогенезе развития такого хронического неинфекционного заболевания, как подагра. Вследствие нарушения обмена МК, кристаллы могут откладываться в тканях, где нет активного кровотока: в суставах, сухожилиях, в которых возникает воспаление, ведущее к острой форме заболевания, при которой значения МК стабильном повышены и достигают концентрации более 60 мг/дл. Увеличению концентрации МК могут способствовать систематическое переедание, пристрастие к жирной мясной пище, богатой пуринами, тучность, недостаток физических нагрузок и наследственная предрасположенность, а основные причины повышения уровня МК перечислены в таблице (адаптирована по De Becker и соавт., 2018) и отражены все причины увеличения МК в сыворотке крови, которые, по мнению авторов и в соответствии с самыми современными представлениями, считаются самыми главными причинами повышения МК. Как видно из таблицы, для профилактики повышения уровня МК необходимо сократить или совсем отказаться от алкогольных напитков, поскольку одной из основных причин гиперурекии является потребление алкоголя. Следующие профилактические рекомендации направлены на изменение рациона питания, включающее ограничение потребления фруктозы, морепродуктов и жирного мяса, которые позволят контролировать уровень МК. Далее следует ограничение калорийности суточного рациона питания для предупреждения развития ожирения и, как следствие, развития резистентности к инсулину. К профилактическим мероприятиям относится также лечение хронических воспалительных заболеваний почек и тонкого кишечника, так как эти органы участвуют в метаболизме МК, активно выводя МК из организма и препятствуя тем самым развитию гиперурикемии. Однако гиперурикемия при приеме мочегонных препаратов расценивается только как нежелательное побочное действие, и отменять назначенные для лечения тяжелых хронических заболеваний препараты из-за повышения уровня МК нецелесообразно. И, наконец, к сожалению, невозможно изменить или как-то повлиять ни на генетический полиморфизм переносчиков URAT1 и GLUT9, ни на ускоренный клеточный катаболизм с усиленным распадом белка.

Основные причины повышения уровня МК в сыворотке крови (адаптировано по De Becker и соавт., Journal of Hypertension, 2018)

Помимо развития подагры повышение МК в крови связывают с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. На независимую связь повышенного уровня МК и развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) указывают авторы исследования по изучению МК и маркеров воспаления как факторов, предшествующих многим хроническим неинфекционным заболеваниям [2]. О прямой и независимой связи c развитием ССЗ и смертности от них указывают результаты Фрамингемского исследования, опубликованные еще 20 лет назад [3].

Влияние повышенного уровня мочевой кислоты на развитие сердечно-сосудистых заболеваний

В течение длительного времени, как указано выше, известна взаимосвязь сывороточной концентрации МК и ССЗ, однако до настоящего времени остается неизвестным, является ли концентрация МК просто маркером риска или причинным фактором развития ССЗ, а также влияет ли лечение, направленное на снижение уровня МК, на выживаемость пациентов с такими заболеваниями. Уровень МК тесно взаимосвязан с такими состояниями, как артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия, ожирение, нарушение обмена глюкозы, которые часто сопутствуют ССЗ или являются причиной развития и ухудшают течение этих заболеваний [2].

Исследователи предполагают, что повышенный уровень МК у пациентов с ССЗ может представлять собой компенсаторную реакцию, направленную на противодействие оксидантному стрессу [4]. Эта теория подтверждается известными мощными антиоксидантными свойствами МК, судя по результатам доклинических in vitro, так и в экспериментальных исследованиях [5].

Мочевая кислота и ожирение

Результаты нескольких эпидемиологических исследований, которые приводят в своей работе S. Nielsen и соавт. [6], продемонстрировали наличие положительной взаимосвязи между уровнем МК в сыворотке крови и ожирением. Так, в ходе 10-летнего наблюдательного исследования во всех группах участников вне зависимости от пола и этнической принадлежности обнаружили значительное увеличение индекса массы тела (ИМТ) на фоне повышения уровня МК [4, 7]. При этом не только повышение концентрации МК в сыворотке крови было связано с увеличением риска развития ожирения, но имела место и обратная взаимосвязь. K. Tanaka и соавт. [6] в своей работе, опубликованной в 2015 г., описали значимую взаимосвязь ИМТ и МК в сыворотке крови у взрослых близнецов в Японии после коррекции как по генетическим, так и по средовым факторам [8]. В ходе длительного проспективного исследования у 60 пациентов с сахарным диабетом II типа и выраженным ожирением (ИМТ>35 кг/м²) отмечалось значительное снижение концентрации МК в сыворотке крови (p=0,0002 по сравнению с исходным уровнем) после хирургических вмешательств, приводивших к снижению массы тела в среднем на 34,3 кг и отсутствие снижения уровня МК после уменьшения массы тела более чем на 5 кг после нехирургических вмешательств. Следовательно, повышенный уровень МК может способствовать развитию ожирения, а уровень МК при избыточной массе тела или ожирении можно контролировать только при значительном снижении массы тела. В описанной работе снижение МК достигалось при потере веса более чем на 34 кг, а такое эффективное снижение массы тела было возможно только при хирургическом лечении, что в свою очередь является профилактикой не только увеличения уровня МК, но и инсулинорезистентности, сопутствующей ожирению и, в свою очередь, способствующей увеличению уровня МК, как представлено в таблице.

Мочевая кислота и артериальная гипертензия

В рамках Национальной программы проверки здоровья и питания было обнаружено, что концентрация МК в сыворотке крови, превышающая 5,5 мг/дл, связана с увеличением риска развития АГ в 2 раза, а увеличение уровня МК в сыворотке крови на каждые 0,1 мг/дл приводит к увеличению риска развития АГ на 38% у лиц в возрасте от 12 до 17 лет [9]. J. Fang и M. Alderman [9] писали о том, что в когорте пожилых китайцев в возрасте от 90 до 108 лет такой взаимосвязи между концентрацией МК в сыворотке крови и уровнем АД зарегистрировано не было. Сходным образом взаимосвязь между высокой концентрацией МК в сыворотке крови обнаруживалась в возрасте до 40 лет и отсутствовала в возрасте от 40 лет и старше в корейской популяции, в то время как в японской популяции данная взаимосвязь регистрировалась от 40 лет и старше и отсутствовала у участников моложе 40 лет.

Из полученных данных можно сделать вывод о том, что у молодых людей выражена взаимосвязь между риском АГ и уровнем МК, а у очень пожилых представителей азиатской популяции взаимосвязь между уровнем МК и АД не была выявлена. Сходные данные получены в другой азиатской популяции, а именно в корейской, в которой у лиц моложе 40 лет была выявлена значимая связь между уровнем МК и АД, а у лиц старше 40 лет — нет. А в японской популяции, наоборот, у молодых участников не было обнаружена взаимосвязь между уровнем МК и АД, а у лиц старше 40 лет данная взаимосвязь имела место. Однако эти исследования были проведены в различных азиатских популяциях, и существовали дополнительные факторы, повлиявшие на результаты исследований, но тем не менее обнаруженная взаимосвязь была значимой и в той или иной мере зависела от возраста.

Эпидемиологические, клинические и экспериментальные данные указывают на наличие взаимосвязи между повышенным уровнем МК и риском развития АГ. Так, D. Feig и соавт. [4] в обзоре 16 длительных исследований, проведенном в 2008 г., продемонстрировали независимое от других факторов повышение риска развития АГ в течение 5 лет на фоне гиперурикемии. В более поздних исследованиях авторы подтвердили увеличение риска развития АГ в связи с повышенным уровнем МК. Гиперурикемия чаще встречается при первичной, чем при вторичной АГ. У 25—60% обследуемых с нелеченной АГ регистрируется гиперурикемия. У 90% подростков с эссенциальной АГ уровень МК был выше 5,5 мг/дл. В когортном исследовании подростков в возрасте 12—17 лет продемонстрировано наличие прогностической, независимой от других факторов риска, связи уровня МК с развитием АГ в будущем [10].

У пациентов с АГ изменение уровня МК в сыворотке крови позволяет прогнозировать ответ на антигипертензивную терапию. В ходе клинического исследования систолической гипертензии у пожилых людей (SHEP), включавшего 4327 мужчин и женщин в возрасте старше 60 лет с изолированной систолической АГ, пациентов случайным образом распределяли в группы для назначения тиазидоподобного диуретика хлорталидона или плацебо [11]. Повышение уровня МК в сыворотке крови менее 0,06 ммоль/л в группе активного лечения было связано со снижением частоты коронарных событий на 42% по сравнению с пациентами, у которых повышение уровня МК составляло более 0,06 ммоль/л.

Диуретики, часто назначаемые больным АГ и сердечной недостаточностью (СН), способствуют увеличению концентрации МК (см. таблицу). Однако согласно представленным выше данным важное значение имеет то, на сколько возрастает МК при лечении диуретиками, а незначительное увеличение, как доказано в исследовании SHEP (менее чем на 0,06 ммоль/л) даже способствует снижению частоты коронарных событий более чем на 40% у пожилых людей [11].

Мочевая кислота, ишемическая болезнь сердца и смертность

В ходе первого исследования в рамках Национальной программы проверки здоровья и питания (NHANES I), представлявшего собой одномоментное популяционное исследование, включавшее 5926 обследуемых в возрасте 25—74 лет, повышенный уровень МК в сыворотке их крови сопровождался увеличением отношения рисков (ОР), связанных со смертностью от ишемической болезни сердца (ИБС), до 1,77 (95% ДИ 1,08–3,98) у мужчин и до 3,0 (95% ДИ 1,45—6,28) у женщин. После выполнения статистической коррекции по смещающим факторам было выявлено, что повышение уровня МК на каждые 59,48 ммоль/л приводит к увеличению риска смерти в связи с ССЗ и ИБС на 9% и 17% у мужчин и 26 и 30% у женщин соответственно [9].

В ходе исследования AMORIS (Apolipoprotein MOrtality RISk study; Аполипопротеины: исследование риска смертности) оценивалась взаимосвязь между уровнем МК в сыворотке крови и риском несмертельного инфаркта миокарда, инсульта или СН у 417 734 мужчин и женщин, проходивших диспансеризацию, со средним периодом наблюдения 11,8 года (диапазон от 7 до 17 лет) [12]. В ходе нескольких исследований не удалось продемонстрировать значимой взаимосвязи между повышением уровня МК и сердечно-сосудистыми событиями и смертностью. В ходе Фрамингемского исследования, включавшего 6763 участников, было зарегистрировано 617 событий, связанных с ИБС, 429 случаев смерти от ССЗ и 1460 — от любых других причин. У мужчин после коррекции по возрасту повышенный уровень МК не был связан с риском нежелательных событий. У женщин была обнаружена взаимосвязь между уровнем МК и повышением риска смерти от ИБС (p=0,002), ССЗ (p=0,009) или любых причин (p=0,03) [3].

B. De Becker и соавт. [1] в своем обзоре описали два крупных исследования, проведенных в Азии, и обнаружили значимую взаимосвязь между уровнем МК, заболеваемостью и смертностью от ИБС. В одном проспективном когортном исследовании, включившем 41 879 мужчин и 48 514 женщин (старше 35 лет) с периодом наблюдения в среднем 8,2 года, продемонстрировано, что гиперурикемия (уровень МК в сыворотке крови более 7 мг/дл) связана со значительным повышением скорректированного риска смертности от разных причин, ССЗ или инсульта на 16, 39 и 35% соответственно. В другом исследовании, включившем почти в 3 раза больше участников (n=128 569) старше 20 лет со средним периодом наблюдения более 7,33 года, было продемонстрировано повышение риска ИБС у мужчин (ОР=1,25; 95% ДИ 1,11—1,40) и женщин (ОР=1,19; 95% ДИ 1,02—1,38) с гиперурикемией (МК более 7 мг/дл).

Еще одно когортное исследование, включавшее 28 613 пожилых женщин (средний возраст 62,3 года), проведенного в Австрии, с периодом наблюдения 15,2 года, продемонстрировало, что уровень МК является независимым фактором риска смерти от любых ССЗ, включая острые, подострые и хронические формы ИБС, СН и инсульта [13].

В ходе проспективного популяционного исследования, известного как The Tromsо Study с периодом наблюдения более 15,2 года, включавшего 2696 мужчин и 3004 женщин с продолжительностью периода наблюдения 15 лет, о котором также упоминается в обзоре о взаимосвязи МК и ССЗ, была продемонстрирована ассоциация уровня МК в сыворотке крови и смертности от любых причин у мужчин (ОР=1,11; 95% ДИ 1,02—1,20) и у женщин (ОР=1,16; 95% ДИ 1,05—1,29) при повышении уровня МК на величину одного стандартного отклонения (87 мкмоль/л) [14].

В рамках длительного наблюдательного исследования у 127 771 пожилых людей (в возрасте старше 65 лет), проведенного в Тайване [15], выявлена U-образная зависимость между уровнем МК и смертностью от любых причин или ССЗ. Повышение смертности отмечалось при уровне МК более 4 мг/дл (ОР=1,16; 95% ДИ 1,07—1,25) и не менее 8 мг/дл (ОР=1,13; 95% ДИ 1,06—1,21) по сравнению с нормальным уровнем МК (4—5 мг/дл) в течение среднего периода наблюдения продолжительностью 5,8 года. Также отмечалась более высокая смертность от ССЗ при уровне МК менее 4 мг/дл (ОР=1,19; 95% ДИ 1,00—1,40) и не менее 7 мг/дл (ОР=1,17; 95% ДИ 1,04—1,32). Среди обследуемых с низким уровнем МК (менее 4 мг/дл) повышение смертности от любых причин или ССЗ отмечалось только при недостаточном питании.

Кроме того, в обзоре опубликованы результаты проведенного метаанализа, где было проанализировано 12 популяционных исследований с 457 915 участниками, оценивающих взаимосвязь между уровнем МК и ИБС, а также 7 исследований с 237 433 участниками, оценивающих взаимосвязь между уровнем МК и смертностью от ИБС [4]. Общий показатель ОР составил 1,206 (95% ДИ 1,066—1,364; p=0,003) для заболеваемости ИБС и 1,209 (95% ДИ 1,003—1,457; p=0,047) для смертности от ИБС.

В другом метаанализе, проведенном M. Li и соавт. и включившем 29 проспективных когортных исследований с общим числом участников 958 410, гиперурикемия была связана с повышением риска заболеваемости ИБС (ОР=1,13; 95% ДИ 1,05—1,21) и смертности от ИБС (ОР=1,27; 95% ДИ 1,16—1,39) [16]. Увеличение уровня МК на каждый 1 мг/дл приводило к увеличению риска смерти от ИБС на 13% (ОР=1,13; 95% ДИ 1,06—1,20). Анализ «доза—ответ» продемонстрировал увеличение риска смертности от ИБС при повышении уровня МК на каждый 1 мг/дл у женщин (ОР=2,44; 95% ДИ 1,69—3,54) при отсутствии повышения у мужчин (ОР=1,02; 95% ДИ 0,84—1,24). Результаты этого метаанализа указывают, что гиперурикемия может повышать риск событий, связанных с ИБС (особенно смертность от ИБС у женщин).

Кроме того, в недавнем исследовании, выполненном в 2018 г., было показано, что повышенный уровень МК сыворотки крови более чем на 5,6 мг/дл связан с риском смертности от различных причин у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) после чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) [17]. На рисунке изображена кривая, обозначающие все случаи смерти (в %) в зависимости от уровня МК в плазме крови [17]. Так, если у пациентов, перенесших ОКС, после ЧКВ уровень МК был ниже 5,6 мг/дл, то смертность от всех причин была самой низкой.

Уровень МК в сыворотке крови и смертность от всех причин у пациентов с ОКС после ЧКВ (адаптировано по Z. Ye. и соавт., 2018).
Примечание. Если уровень МК не превышает 5,6 мг/дл, смертность от всех причин самая низкая.

В этом исследовании была изучена и общая смертность, и смертность от любых причин. Время среднего наблюдения составило 246,31±49,16 сут; 168 (7,32%) пациентов умерли за время наблюдения; 53 (9,36%) из этих пациентов были в группе с высоким уровнем МК и 115 (6,65%) — в группе с низким уровнем МК. Разница в показателях смертности от всех причин была статистически значима между группами (р=0,031).

Все авторы описанных выше исследований с данными, собранными в разных частях света и популяционных, и наблюдательных и проведенных метаанализах доказали наличие значимой взаимосвязи между повышенным уровнем МК и заболеваемости и смертности от ИБС. Так что напрашивается вывод о возможном контроле повышенного уровня МК для профилактики развития и смертности от ИБС.

Мочевая кислота и сердечная недостаточность

У пациентов с СН часто отмечается повышенный уровень МК. В ходе Фрамингемского когортного исследования изучали взаимосвязь между уровнем МК и заболеваемостью СН у 4912 участников в течение в среднем 29 лет. Заболеваемость СН у обследуемых коррелирует с показателем МК на уровне максимального квартиля (более 6,3 мг/дл), повышается в 6 раз по сравнению с обследуемыми с МК на уровне наиболее низкого квартиля (менее 3,4 мг/дл) [3]. В рамках исследования здоровья сердечно-сосудистой системы (Cardiovascular health study) среди пожилых пациентов (старше 65 лет) без СН на момент включения в исследование отмечалось повышение риска развития СН на 30% у лиц с гиперурикемией (исходный уровень МК не менее 6 мг/дл у женщин и не менее 7 мг/дл у мужчин) по сравнению с пациентами без гиперурикемии в течение периода наблюдения длительностью 8,1 года (21% против 18%; ОР=1,30; 95% ДИ 1,05—1,60; p=0,015). Взаимосвязь гиперурикемии и заболеваемости СН была значимой только в подгруппах с нормальной функцией почек, а также у лиц без АГ, приема тиазидовых диуретиков или гиперинсулинемии. Повышение уровня МК на 1 мг/дл было связано с увеличением риска заболеваемости ИБС на 12% (ОР=1,12; 95% ДИ 1,03—1,22; p=0,006) [18].

В ходе метаанализа 28 клинических исследований продемонстрировано повышение риска развития ИБС (ОР=1,65; 95% ДИ 1,41—1,94), смертности от всех причин (ОР=2,15; 95% ДИ 1,64—2,83), смертности от ССЗ (ОР=1,45; 95% ДИ 1,18—1,78) и совокупного показателя смертности или заболеваемости ССЗ (ОР=1,39; 95% ДИ 1,18—1,63) на фоне гиперурикемии у пациентов с СН [19].

Авторы исследования [20] обнаружили, что при повышении уровня МК на 1 мг/мл увеличивает риск развития СН на 19% (ОР=1,19; 95% ДИ 1,17—1,21) и риск смертности от всех причин на 4% (ОР=1,04; 95% ДИ 1,02—1,06). В течение 15 лет наблюдения в рамках Британского регионального исследования заболеваний сердца (3440 мужчин в возрасте 60—79 лет без инфаркта миокарда или СН в анамнезе, как получающих, так и не получающих антигипертензивные препараты) было зарегистрировано 260 случаев развития СН. Повышенный уровень МК в сыворотке крови был связан со значительным увеличением риска развития СН у мужчин, получающих антигипертензивную терапию при отсутствии повышения риска у лиц, не получавших препаратов для контроля АД (p=0,003). Среди мужчин, получавших антигипертензивную терапию, уровень МК более 410 мкмоль/л был связан с увеличением риска развития СН более чем в 2 раза по сравнению с пациентами с МК ниже 350 мкмоль/л после коррекции по образу жизни и имеющимся факторам риска (ОР=2,26; 95% ДИ 1,23—4,15).

В приведенных выше исследованиях доказана высоко значимая связь между повышенным уровнем МК и развитием СН независимо от медикаментозного лечения. Более того, в исследовании было подчеркнуто, что даже при незначительном повышении уровня МК на 1 мг/мл увеличивается риск СН на 19% и риск смертности от всех причин на 4% [20].

Мочевая кислота и фибрилляция предсердий

Результаты нескольких исследований указывают на взаимосвязь повышения уровня МК и риска развития фибрилляции предсердий. В ходе исследования риска развития атеросклероза (ARIC) повышение уровня МК на каждый квартиль относительно исходного уровня было связано с увеличением риска фибрилляции предсердий (ОР=1,16; 95% ДИ 1,06—1,26) [21].

В ходе крупного японского исследования [22], включавшего 285 882 последовательно набранных пациентов, продемонстрирована значимая независимая взаимосвязь уровня МК и риска фибрилляции предсердий со скорректированным ОР 1,19 (95% ДИ 1,14—1,24; p<0,0001) у мужчин и 1,44 (95% ДИ 1,34—1,55; р<0,0001) у женщин. В ходе одномоментных исследований [23] среднее значение уровня МК составляла 6,2 мг/дл (диапазон от 5,4 до 6,4мг/дл) у пациентов с фибрилляцией предсердий по сравнению с 5,1 мг/дл (диапазон от 4,9 до 5,7 мг/дл) у пациентов без фибрилляции предсердий. В когортных исследованиях ОР фибрилляции предсердий составил 1,67 (95% ДИ 1,23—2,27) для лиц с высоким уровнем МК (более 7 мг/дл) по сравнению с обследуемыми с низким уровнем МК.

Представленные результаты исследований по взаимосвязи повышенного уровня МК и риска мерцательной аритмии показали, что повышенный уровень МК достоверно увеличивает риска развития мерцательной аритмии. Существует порог уровня МК — более 7 мг/дл, значимо связанный с риском развития мерцательной аритмии.

Патофизиологические механизмы взаимосвязи сердечно-сосудистых заболеваний и мочевой кислоты

Предполагаемые механизмы участия МК в развитии ССЗ можно разделить на три категории. Во-первых, уровень МК тесно коррелирует практически со всеми известными сердечно-сосудистыми факторами риска развития ССЗ, инсулинорезистентностью, метаболическим синдромом, ожирением, часто сопутствующей ожирению неалкогольной жировой болезнью печени и хронической болезнью почек [24]. Во многих случаях существует тесная взаимосвязь МК и этих состояний, что затрудняет оценку индивидуального вклада каждого из факторов в развитие заболевания. В этом отношении повышенный уровень МК может рассматриваться в качестве сердечно-сосудистого фактора риска заболевания или эпифеномена, сопутствующего имеющимся кардиометаболическим факторам риска (маркеры риска развития ССЗ) [2].

Во-вторых, МК является продуктом активности ксантиноксидазы, которая, в свою очередь, представляет собой один из основных источников активных форм кислорода в организме (АФК). Повышенный уровень МК может быть маркером или последствием повышенной активности ксантиноксидазы и повышенного уровня оксидантного стресса. Ксантиноксидаза сама по себе тесно связана с развитием ССЗ, однако эта взаимосвязь не определяется исключительно образованием АФК и усилением оксидантного стресса. Функционирование ксантиноксидазы тесно связано с другим ферментом, образующим большое количество АФК, — NADPH-оксидазой (АФК, образуемые ксантиноксидазой, активируют NADPH-оксидазу и наоборот) [25].

В-третьих, МК сама по себе способна оказывать широкий спектр негативных воздействий на клеточном уровне и может быть напрямую вовлечена в патогенез развития ССЗ [4].

В целом прооксидантное действие, истощение запасов оксида азота (NO), эндотелиальная дисфункция, провоспалительное действие и стимуляция вазоконстрикторных и пролиферативных сосудистых изменений относятся к наиболее широко рассматриваемым механизмам вовлечения МК в патогенез ССЗ. Тем не менее МК действует в качестве антиоксиданта и играет важную физиологическую роль в защите организма от оксидантного стресса [2].

Возрастные различия и взаимосвязь между мочевой кислотой и факторами, способствующими здоровью сердечно-сосудистой системы

Гиперурикемия чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Доля мужчин с гиперурикемией (31,9%) сопоставима с долей мужчин с гиперхолестеринемией с повышенным уровнем ЛПНП (36,5%). В то же время гиперурикемия отмечается у 5,3% женщин. Несмотря на небольшое число женщин с гиперурикемией в популяции, эта группа пациентов заслуживает особого внимания, так как результаты нескольких эпидемиологических исследований указывают, что пороговое значение уровня МК в сыворотке крови, при котором отмечается повышение риска ССЗ, у женщин ниже, чем у мужчин (6,2 и 7,5 мг/дл соответственно) [26].

Результаты исследований указывают на наличие возрастных особенностей взаимосвязи МК и сердечно-сосудистых факторов риска. Так, продемонстрировано отсутствие значимой взаимосвязи между уровнем МК и риском развития АГ у лиц в возрасте старше 60 лет. Также обнаружено, что распространенность идеального АД линейно снижается пропорционально уровню МК в более молодом возрасте (от 20 до 59 лет), в то время как у лиц в возрасте 60 лет и старше не обнаруживается тенденций к изменению распространенности идеального АД в зависимости от уровня МК. Точный механизм возрастных различий по взаимосвязи уровня МК и сердечно-сосудистых факторов риска остается неизученным. Возможно, вышеописанные механизмы становятся менее заметными в более пожилом возрасте на фоне характерных для старения изменений, включающих активацию воспаления и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы почек. Другой возможный механизм уменьшения влияния уровня МК может быть связан с тем, что уплотнение аорты является ведущей причиной повышения АД в пожилом возрасте [26, 27].

Современные представления о роли диеты для снижения уровня мочевой кислоты в профилактике гиперурикемии

Считается, что питание является одним из основных факторов, оказывающих влияние на уровень МК в плазме крови. Так, известны пятнадцать различных пищевых продуктов, которые могут оказывать влияние на уровень МК в сыворотке крови. К ним относятся пиво, вино, другие алкогольные напитки, газированные напитки, обезжиренное молоко и мясо (говядина, свинина или баранина), которые способствуют повышению МК; а также продукты, которые способствуют снижению МК, к ним относят сыр, все фрукты, кроме цитрусовых, мясо птицы, картофель, черный хлеб, арахис, маргарин, зерновые злаки в термически необработанном виде и яйца. Однако следует отметить, что каждый из указанных продуктов может объяснять менее 1% вариабельности уровня МК в сыворотке крови. В настоящее время большое внимание уделяется наследственным факторам, на долю которых отводят до 8% вариабельности уровня МК в сыворотке крови [28].

Заключение

Мочевая кислота — конечный продукт метаболизма эндогенных и поступающих с пищей пуриновых соединений у человека, образующийся из ксантина под действием ксантиноксидазы. Существуют многочисленные данные о взаимосвязи гиперурикемии с заболеваемостью и смертностью вследствие ССЗ. В то время как в части исследований уровень МК в сыворотке крови рассматривается в качестве маркера определенных патофизиологических процессов, другие авторы предполагают наличие причинно-следственной связи между уровнем МК в сыворотке крови и ССЗ, рассматривают гиперурикемию в качестве кардиометаболического нарушения. Требуются дальнейшие исследования с целью определения взаимосвязи уровня МК и ССЗ для мощной доказательной базы. Возможно, при проведении диспансеризации и профилактического консультирования врачам следует обращать внимание на повышенный уровень мочевой кислоты и рекомендовать пациентам диспансерное наблюдение из-за повышенного риска развития не только ССЗ, но и других неинфекционных хронических заболеваний.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Гиперурикемия (высокое содержание мочевой кислоты) — устранение побочных эффектов

Что такое гиперурикемия?

Гиперурикемия — это избыток мочевой кислоты в крови. Мочевая кислота проходит через печень и попадает в ваш кровоток. Большая его часть выводится из организма (выводится из вашего тела) в моче или проходит через кишечник для регулирования «нормального» уровня.

Нормальный уровень мочевой кислоты — 2.4-6,0 мг / дл (женщины) и 3,4-7,0 мг / дл (мужчины). Нормальные значения будут отличаться от лаборатории к лаборатории.
Также для уровня мочевой кислоты в крови важны пурины. Пурины азотсодержащие соединения, которые производятся внутри клеток вашего тела (эндогенные) или происходят из вне вашего тела, из продуктов, содержащих пурин (экзогенный). Пуриновые перерывы вниз в мочевую кислоту.Может накапливаться повышенный уровень мочевой кислоты из-за избытка пуринов. в ваших тканях и образуют кристаллы. Это может вызвать повышенный уровень мочевой кислоты. в крови.
Образование мочевой кислоты может происходить, когда уровень мочевой кислоты в крови поднимается выше 7 мг / дл. Такие проблемы, как камни в почках и подагра (скопление кристаллов мочевой кислоты в суставов, особенно пальцев рук и ног).

Что вызывает гиперурикемию?

Причинами высокого уровня мочевой кислоты (гиперурикемии) могут быть: первичный (повышенный уровень мочевой кислоты из-за пурина) и вторичный (повышенный уровень мочевой кислоты уровни из-за другого заболевания или состояния). Иногда организм производит больше мочевой кислоты. кислоты, чем он способен выводить из организма.

Причины высокого уровня мочевой кислоты:

• Первичная гиперурикемия
  • Увеличение производства мочевой кислоты из пурина
  • Почки не могут избавиться от мочевой кислоты в крови, что приводит к уровни
• Вторичная гиперурикемия
  • Некоторые виды рака или химиотерапевтические агенты могут вызывать повышенную скорость оборота смерть клетки.Обычно это происходит из-за химиотерапии, но может наблюдаться высокий уровень мочевой кислоты. перед проведением химиотерапии.
  • После химиотерапии часто наблюдается быстрое разрушение клеток и опухоль. может возникнуть синдром лизиса. У вас может быть риск синдрома лизиса опухоли, если вы получите химиотерапия при определенных типах лейкемии, лимфомы или множественной миеломы, если есть присутствует большое количество болезней.
  • Заболевание почек — это может привести к тому, что вы не сможете выводить мочевую кислоту из ваша система, тем самым вызывая гиперурикемию.
  • Лекарства — могут вызывать повышение уровня мочевой кислоты в крови
  • Эндокринные нарушения или нарушения обмена веществ — некоторые формы диабета или ацидоза может вызвать гиперурикемию
  • Повышенный уровень мочевой кислоты может вызвать проблемы с почками или вовсе не вызвать их.Люди могут живут много лет с повышенным уровнем мочевой кислоты, и у них не развивается подагра или подагрический артрит (артрит означает «воспаление суставов»). Только около 20% людей с повышенным уровнем мочевой кислоты когда-либо развивается подагра, а у некоторых людей с подагрой нет имеют значительно повышенный уровень мочевой кислоты в крови.

Симптомы гиперурикемии:

• У вас может не быть никаких симптомов.
• Если уровень мочевой кислоты в крови значительно повышен, и вы проходите химиотерапия лейкемии или лимфомы, у вас могут быть симптомы проблемы с почками или подагрический артрит из-за высокого уровня мочевой кислоты в крови.
• У вас могут быть жар, озноб, усталость, если у вас есть определенные формы рака, и ваш уровень мочевой кислоты повышен (вызван синдромом лизиса опухоли)
• Вы можете заметить воспаление сустава (так называемое «подагра»), если кристаллы мочевой кислоты отложите в одном из ваших суставов.(* Примечание — подагра может возникнуть при нормальном уровне мочевой кислоты, слишком).
• У вас могут быть проблемы с почками (вызванные образованием камней в почках) или проблемы с мочеиспусканием

Что можно сделать при гиперурикемии:

• Обязательно сообщите своему врачу, а также всем поставщикам медицинских услуг о любых других лекарства, которые вы принимаете (включая безрецептурные, витамины или лечебные травы).
• Напомните своему врачу или медицинскому работнику, если у вас в анамнезе диабет, печень, болезнь почек или сердца.
• Следуйте инструкциям врача по снижению уровня крови. уровень мочевой кислоты и лечение гиперурикемии. Если ваш уровень в крови сильно повышены, он или она может прописать лекарства для снижения мочевой кислоты уровни до безопасного диапазона.

Если у вас повышенный уровень мочевой кислоты в крови, и ваш лечащий врач считает, что что у вас может быть риск подагры, камней в почках, попробуйте придерживаться диеты с низким содержанием пуринов.
Продукты с высоким содержанием пурина включают:

• Все субпродукты (например, печень), мясные экстракты и подливки
• Дрожжи и дрожжевые экстракты (например, пиво и алкогольные напитки)
• Спаржа, шпинат, фасоль, горох, чечевица, овсянка, цветная капуста и грибы

К продуктам с низким содержанием пурина относятся:

• Крупы рафинированные — хлеб, макаронные изделия, мука, тапиока, пирожные
• Молоко и молочные продукты, яйца
• Салат, помидоры, зеленые овощи
• Супы-пюре без мясного бульона
• Вода, фруктовые соки, газированные напитки
• Арахисовое масло, фрукты и орехи
• Поддерживайте водный баланс, выпивайте от 2 до 3 литров воды в день, если вам не сказали иначе.
• Принимайте все лекарства от гиперурикемии в соответствии с указаниями.
• Избегайте кофеина и алкоголя, так как они могут вызвать проблемы с мочевой кислотой. и гиперурикемия.
• Избегайте приема лекарств, таких как тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид) и петлевые диуретики. (например, фуросемид или Lasix ^® ). Также такие препараты как ниацин, и низкие дозы аспирина (менее 3 граммов в день) могут ухудшить мочевой кислотный уровень.Не принимайте эти лекарства или аспирин, если только врач. кто знает ваше состояние сказал вам.
• Если вы испытываете симптомы или побочные эффекты, особенно тяжелые, обязательно обсудите их вместе с вашей медицинской бригадой. Они могут прописать лекарства и / или предложить другие предложения, которые эффективны при решении таких проблем.

Лекарства и методы лечения, которые может назначить ваш врач:

Ваш врач или поставщик медицинских услуг может назначить лекарства, если у вас высокий уровень мочевой кислоты в крови.Сюда могут входить:

• Нестероидные противовоспалительные средства (НПВП) и тайленол ^® — такие как напроксен натрия и ибупрофен, могут облегчить боль, связанную с подагрой. Подагра может быть результатом высокого уровня мочевой кислоты.
• Если вам следует избегать приема НПВП из-за вашего типа рака или химиотерапии вы принимаете ацетаминофен (тайленол) до 4000 мг в день (два сверхсильных таблетки каждые 6 часов) может помочь.
• Важно не превышать рекомендуемую суточную дозу тайленола, так как это может вызвать повреждение печени. Обсудите это со своим врачом.
• Урикозурические препараты: эти препараты действуют, блокируя реабсорбцию уратов, которые может предотвратить отложение кристаллов мочевой кислоты в тканях. Примеры из урикозурических препаратов включают пробенецид и сульфинпиразон.
• Ингибиторы ксантиноксидазы — такие как аллопуринол, предотвращают подагру. Однако это может усугубить симптомы подагры, если принимать во время эпизода болезненное воспаление суставов.
• Аллопуринол также может быть назначен вам, если у вас определенная форма лейкемии или лимфома, для предотвращения осложнений от химиотерапии и синдрома лизиса опухоли — и не обязательно для предотвращения подагры.С высоким уровнем мочевой кислоты в крови, в результате вашего заболевания мочевая кислота будет собираться и образовывать кристаллы в вашем почки. Это может произойти во время химиотерапии и вызвать отказ почек.

Когда обращаться к врачу или поставщику медицинских услуг:

• Локальная боль в суставах (особенно в суставах пальцев рук и ног), красная и воспаленная.
• Одышка, боль в груди или дискомфорт; следует немедленно оценить.
• Чувство учащенного сердцебиения (учащенное сердцебиение).
• Кровотечение, которое не прекращается через несколько минут.
• Любые новые высыпания на коже, особенно если вы начали принимать новые лекарства.

Вернуться к списку Крови Отклонения от нормы

Примечание: Мы настоятельно рекомендуем вам поговорить со своим лечащим врачом. о вашем конкретном заболевании и лечении.Информация, содержащаяся на этом веб-сайте призван быть полезным и образовательным, но не заменяет для медицинской консультации.

Выведение мочевой кислоты с мочой отрицательно связано с альбуминурией у пациентов с хронической болезнью почек: кросс-секционное исследование | BMC Nephrology

1.

Бобулеску И.А., Мо О.В. Почечный транспорт мочевой кислоты: развивающиеся концепции и неопределенности. Adv Chronic Kidney Dis. 2012. 19 (6): 358–71.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

2.

Джалал Д.И. Гиперурикемия, почки и спектр сопутствующих заболеваний: повествовательный обзор. Curr Med Res Opin. 2016; 32 (11): 1863–9.

CAS Статья PubMed Google Scholar

3.

Lipkowitz MS. Регулирование выведения мочевой кислоты почками. Curr Rheumatol Rep. 2012; 14 (2): 179–88.

CAS Статья PubMed Google Scholar

4.

Ньюджент, Калифорния, Тайлер Ф.Х.Почечная экскреция мочевой кислоты у пациентов с подагрой и у пациентов, не страдающих болезнью. J Clin Invest. 1959; 38: 1890–8.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

5.

Перес-Руис Ф., Калабозо М., Эраускин Г.Г., Руибал А., Эрреро-Бейтес AM. Почечная недостаточная экскреция мочевой кислоты наблюдается у пациентов с очевидным высоким выходом мочевой кислоты с мочой. Ревматоидный артрит. 2002. 47 (6): 610–3.

CAS Статья PubMed Google Scholar

6.

Kannangara DR, Ramasamy SN, Indraratna PL, Stocker SL, Graham GG, Jones G, Portek I, Williams KM, Day RO. Фракционный клиренс уратов: подтверждение измерений в образцах точечной мочи у здоровых субъектов и пациентов с подагрой. Arthritis Res Ther. 2012; 14 (4): R189.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

7.

Белломо Г. Взаимосвязь между мочевой кислотой, аллопуринолом, сердечно-сосудистыми событиями и прогрессированием заболевания почек: шаг вперед.Am J Kidney Dis. 2015; 65 (4): 525–7.

Артикул PubMed Google Scholar

8.

Янь Д., Ту И, Цзян Ф, Ван Дж, Чжан Р., Сунь Х, Ван Т., Ван С., Бао И, Ху С. и др. Мочевая кислота независимо связана с диабетической болезнью почек: поперечное исследование в китайской популяции. PLoS One. 2015; 10 (6): e129797.

Google Scholar

9.

Johnson RJ, Nakagawa T, Jalal D, Sanchez-Lozada LG, Kang DH, Ritz E.Мочевая кислота и хроническая болезнь почек: что за чем преследует? Пересадка нефрола Dial. 2013. 28 (9): 2221–8.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

10.

Steele TH, Rieselbach RE. Вклад остаточных нефронов в почке с хроническим заболеванием в гомеостаз уратов у человека. Am J Med. 1967. 43 (6): 876–86.

CAS Статья PubMed Google Scholar

11.

Гарифаллос А., Магула И., Цапас Г. Оценка почечных механизмов гомеостаза уратов у пациентов с уремией с помощью пробенецида и пиразинамида. Нефрон. 1987. 46 (3): 273–80.

CAS Статья PubMed Google Scholar

12.

Соренсен Л.Ф. Подагра вторичная по отношению к хроническому заболеванию почек: исследования метаболизма уратов. Ann Rheum Dis. 1980. 39 (5): 424–30.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

13.

Цао Х, Чжоу Дж., Юань Х., Ву Л., Чен З. Хроническая болезнь почек среди лиц с избыточным весом и ожирением с метаболическим синдромом и без него в городской китайской когорте. BMC Nephrol. 2015; 16:85.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

14.

Эркан Э. Протеинурия и прогрессирование заболеваний клубочков. Педиатр Нефрол. 2013. 28 (7): 1049–58.

Артикул PubMed Google Scholar

15.

Fan XH, Cai JF, Gao BX, Mou LJ, Li JH, Liu XJ, Wu JX, Meng QY, Wang HY, Liu LL и др. Взаимосвязь между экскрецией альбумина с мочой и мочевой кислотой сыворотки в общей популяции. Чжунхуа Нэй Кэ За Чжи. 2011; 50 (7): 550–4.

CAS PubMed Google Scholar

16.

Ким Э.С., Квон Х.С., Ан Ч.В., Лим Дж. Д., Шин Дж. А., Ли Ш., Чо Дж. Х., Юн К. Х., Кан М. И., Ча Б. и др. Уровень мочевой кислоты в сыворотке крови связан с метаболическим синдромом и микроальбуминурией у корейских пациентов с сахарным диабетом 2 типа.J Осложненный диабет. 2011; 25 (5): 309–13.

Артикул PubMed Google Scholar

17.

Lee JE, Kim YG, Choi YH, Huh W, Kim DJ, Oh HY. Сывороточная мочевая кислота связана с микроальбуминурией при предгипертонии. Гипертония. 2006; 47 (5): 962–7.

CAS Статья PubMed Google Scholar

18.

Forman JP, Scheven L, de Jong PE, Bakker SJ, Curhan GC, Gansevoort RT.Связь между потреблением натрия и изменением мочевой кислоты, экскреции альбумина с мочой и риском развития гипертонии. Тираж. 2012. 125 (25): 3108–16.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

19.

Белломо Г., Берарди П., Саронио П., Вердура С., Эспозито А., Лаурети А., Венанци С., Тимио Ф., Тимио М. Микроальбуминурия и мочевая кислота у здоровых субъектов. J Nephrol. 2006. 19 (4): 458–64.

CAS PubMed Google Scholar

20.

Накадзима Х., Такенака М., Каймори Д. Ю., Нагасава Ю., Косуги А., Кавамото С., Имаи Е., Хори М., Окубо К. Профиль экспрессии генов проксимальных канальцев почек, регулируемый протеинурией. Kidney Int. 2002. 61 (5): 1577–87.

CAS Статья PubMed Google Scholar

21.

Tramonti G, Romiti N, Chieli E. Альбумин влияет на экспрессию и функцию мембранного транспортера P-гликопротеина в клетках проксимальных канальцев человека HK-2. J Nephrol.2009. 22 (2): 263–72.

CAS PubMed Google Scholar

22.

Rudnicki M, Eder S, Perco P, Enrich J, Scheiber K, Koppelstatter C, Schratzberger G, Mayer B, Oberbauer R, Meyer TW, et al. Профили экспрессии генов эпителиальных клеток проксимальных канальцев человека при протеинурических нефропатиях. Kidney Int. 2007. 71 (4): 325–35.

CAS Статья PubMed Google Scholar

23.

Тудпор К., Лайнез С., Квакернаак А.Дж., Ковалевская Н.В., Веркаарт С., ван Генесен С., ван дер Кемп А., Навис Г., Бинделс Р.Дж., Хендероп Дж. Плазмин в моче подавляет TRPV5 при протеинурии нефротического диапазона. J Am Soc Nephrol. 2012. 23 (11): 1824–34.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

24.

Стивенс П.Е., Левин А. Оценка и лечение хронической болезни почек: синопсис болезни почек: улучшение глобальных результатов Руководство по клинической практике 2012 года.Ann Intern Med. 2013. 158 (11): 825–30.

Артикул PubMed Google Scholar

25.

Ма Л, Вэй Л., Чен Х, Чжан З, Ю Кью, Джи Зи, Цзян Л. Влияние уратоснижающих терапий на обработку мочевой кислоты почками. Clin Rheumatol. 2016; 35 (1): 133–41.

Артикул PubMed Google Scholar

26.

Лю Х., Чжан Х.М., Ван ИЛ, Лю BC. Распространенность гиперурикемии среди взрослых китайцев: национальное поперечное исследование с использованием многоступенчатой ​​стратифицированной выборки.J Nephrol. 2014. 27 (6): 653–8.

CAS Статья PubMed Google Scholar

27.

Wu J, Qiu L, Cheng XQ, Xu T, Wu W, Zeng XJ, Ye YC, Guo XZ, Cheng Q, Liu Q и др. Гиперурикемия и кластеризация факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у взрослого населения Китая. Научный доклад 2017; 7 (1): 5456.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

28.

Николлс А., Снайт М.Л., Скотт Дж. Т..Влияние терапии эстрогенами на уровень мочевой кислоты в плазме и моче. Br Med J. 1973; 1 (5851): 449–51.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

29.

Фейг Д.И. Гиперурикемия и гипертония. Adv Chronic Kidney Dis. 2012. 19 (6): 377–85.

Артикул PubMed Google Scholar

30.

Маллат С.Г., Аль К.С., Таниос Б.А., Юрджус А. Гиперурикемия, гипертония и хроническая болезнь почек: возникающая ассоциация.Curr Hypertens Rep.2016; 18 (10): 74.

Артикул PubMed Google Scholar

31.

Кришнан Э. Взаимодействие воспаления, гиперурикемии и распространенности гипертонии среди взрослых без метаболического синдрома: NHANES 2009-2010. J Am Heart Assoc. 2014; 3 (2): e157.

Артикул Google Scholar

32.

Petrazzuolo O, Trepiccione F, Zacchia M, Capasso G.Гипертония и почечный транспорт кальция. J Nephrol. 2010; 23 (Дополнение 16): S112–7.

PubMed Google Scholar

33.

Белге Х., Гейли П., Шваллер Б., Лоффинг Дж., Дебаикс Х., Ривейра-Муньос Е., Бовенс Р., Девогелар Дж. П., Хендероп Дж. Г., Бинделс Р. Дж. И др. Почечная экспрессия парвальбумина имеет решающее значение для обработки NaCl и ответа на диуретики. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2007; 104 (37): 14849–54.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

34.

Zacchia M, Capasso G. Парвальбумин: ключевой белок в ранней реабсорбции NaCl в дистальных канальцах. Пересадка нефрола Dial. 2008. 23 (4): 1109–11.

CAS Статья PubMed Google Scholar

35.

Бьорнстад П., Ланаспа М.А., Ишимото Т., Косуги Т., Куме С., Джалал Д., Маас Д.М., Снелл-Бергеон Дж. К., Джонсон Р.Дж., Накагава Т. Фруктоза и мочевая кислота при диабетической нефропатии. Диабетология. 2015; 58 (9): 1993–2002.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

36.

Джалал Д.И., Ривард С.Дж., Джонсон Р.Дж., Маас Д.М., МакФанн К., Реверс М., Снелл-Бергеон Дж. Уровни мочевой кислоты в сыворотке позволяют прогнозировать развитие альбуминурии в течение 6 лет у пациентов с диабетом 1 типа: результаты кальцификации коронарных артерий в исследовании диабета 1 типа. Пересадка нефрола Dial. 2010. 25 (6): 1865–9.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

37.

Вуоринен-Марккола Х., Ики-Ярвинен Х.Гиперурикемия и инсулинорезистентность. J Clin Endocrinol Metab. 1994. 78 (1): 25–9.

CAS PubMed Google Scholar

38.

Muscelli E, Natali A, Bianchi S, Bigazzi R, Galvan AQ, Sironi AM, Frascerra S, Ciociaro D, Ferrannini E. Влияние инсулина на обработку натрия и мочевой кислоты в почках при эссенциальной гипертензии. Am J Hypertens. 1996. 9 (8): 746–52.

CAS Статья PubMed Google Scholar

39.

Шичири М., Ивамото Х., Марумо Ф. Диабетическая гипоурикемия как индикатор клинической нефропатии. Am J Nephrol. 1990. 10 (2): 115–22.

CAS Статья PubMed Google Scholar

40.

Golik A, Weissgarten J, Cotariu D, Cohen N, Zaidenstein R, Ramot Y, Averbukh Z, Modai D. Обработка почечной мочевой кислоты у инсулиннезависимых пациентов с диабетом с повышенной скоростью клубочковой фильтрации. Clin Sci (Лондон). 1993. 85 (6): 713–6.

CAS Статья Google Scholar

41.

Hayashino Y, Okamura S, Tsujii S, Ishii H. Связь уровней мочевой кислоты в сыворотке с риском развития или прогрессирования альбуминурии у японских пациентов с диабетом 2 типа: проспективное когортное исследование [диабетический дистресс и уход реестр в Тенри (DDCRT 10)]. Acta Diabetol. 2016; 53 (4): 599–607.

CAS Статья PubMed Google Scholar

42.

Zou H, Xiang M, Ye X, Xiong Y, Xie B, Shao J. Снижение экскреции мочевой кислоты с мочой у пациентов с протеинурией. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci. 2015; 1006: 59–64.

CAS Статья PubMed Google Scholar

43.

Scheven L, Joosten MM, de Jong PE, Bakker SJ, Gansevoort RT: Связь альбуминурии с канальцевой реабсорбцией мочевой кислоты: результаты общей популяции. J Am Heart Assoc 2014, 3 (2): e613.

44.

Бхатнагар В., Ричард Э.Л., Ву В., Нивергельт С.М., Липковиц М.С., Джефф Дж., Майхофер А.С., Нигам С.К. Анализ ABCG2 и других переносчиков уратов в гомеостазе мочевой кислоты при хронической болезни почек: потенциальная роль дистанционного зондирования и передачи сигналов. Clin Kidney J. 2016; 9 (3): 444–53.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

45.

Нигам СК. Чем на самом деле занимаются перевозчики наркотиков? Nat Rev Drug Discov.2015; 14 (1): 29–44.

CAS Статья PubMed Google Scholar

46.

Carney EF. Скорость клубочковой фильтрации: факторы риска ХБП связаны с повышенной СКФ одиночных нефронов. Нат Рев Нефрол. 2017; 13 (8): 443.

Артикул PubMed Google Scholar

Гиперурикемия: основы практики, патофизиология, этиология

Джордж К., Минтер Д.А.Гиперурикемия. 2020 Январь [Medline]. [Полный текст].

Stack A, Manolis AJ, Ritz E. Пагубная роль гиперурикемии на сердечно-рено-сосудистую систему. Curr Med Res Opin . 2015 31 сентября Дополнение 2: 21-6. [Медлайн].

Johnson RJ, Kivlighn SD, Kim YG, Suga S, Fogo AB. Переоценка патогенеза и последствий гиперурикемии при гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваниях и заболеваниях почек. Am J Kidney Dis . 1999 фев.33 (2): 225-34. [Медлайн].

Эномото А., Кимура Х, Чааунгдуа А., Шигета Й, Джутабха П., Ча Ш. и др. Молекулярная идентификация почечного уратного анионита, регулирующего уровень уратов в крови. Природа . 2002 г. 23 мая. 417 (6887): 447-52. [Медлайн].

Итида К., Хосоямада М., Кимура Х., Такеда М., Уцуномия Й., Хосоя Т. и др. Транспорт уратов через человеческий транспортер ПАУ hOAT1 и его генная структура. Почки Инт .2003 Январь 63 (1): 143-55. [Медлайн].

Лил-Пинто Э., Коэн Б.Е., Липковиц М.С., Абрамсон Р.Г. Функциональный анализ и молекулярная модель человеческого переносчика / канала уратов, hUAT. Am J Physiol Renal Physiol . 2002 Июль 283 (1): F150-63. [Медлайн].

Сираиси Х., Уне Х. Влияние взаимодействия между ожирением и употреблением алкоголя на гиперурикемию у японских офисных работников мужского пола. J Эпидемиол . 2009. 19 (1): 12-6. [Медлайн].[Полный текст].

Martinon F, Petrilli V, Mayor A, Tardivel A, Tschopp J. Кристаллы мочевой кислоты, связанные с подагрой, активируют инфламмасому NALP3. Природа . 2006 9 марта. 440 (7081): 237-41. [Медлайн].

Dalbeth N, Merriman T. Взгляд хрустального шара: новые терапевтические мишени для гиперурикемии и подагры. Ревматология (Оксфорд) . 2009 Март 48 (3): 222-6. [Медлайн].

Latourte A, Bardin T, Richette P.Профилактика обострения подагры после начала уратоснижающей терапии. Ревматология (Оксфорд) . 2014 ноябрь 53 (11): 1920-6. [Медлайн].

Xie DX, Xiong YL, Zeng C, Wei J, Yang T, Li H и др. Связь между низким содержанием цинка в пище и гиперурикемией у мужчин среднего и старшего возраста в Китае: перекрестное исследование. BMJ Открыть . 2015 окт.13.5 (10): e008637. [Медлайн].

Wang YL, Zeng C, Wei J, Yang T, Li H, Deng ZH и др.Связь между диетическим потреблением магния и гиперурикемией. PLoS One . 2015. 10 (11): e0141079. [Медлайн].

Chen SC, Huang YF, Wang JD. Гиперферритинемия и гиперурикемия могут быть связаны с нарушением функции печени у подростков с ожирением. PLoS One . 2012. 7 (10): e48645. [Медлайн]. [Полный текст].

Ли Ю.М., Бэ С.Г., Ли С.Х., Джейкобс Д.Р. младший, Ли Д.Х. Стойкие органические загрязнители и гиперурикемия в США.С. население в целом. Атеросклероз . 2013 Сентябрь 230 (1): 1-5. [Медлайн].

Rho YH, Zhu Y, Choi HK. Эпидемиология мочевой кислоты и фруктозы. Семин Нефрол . 2011 Сентябрь 31 (5): 410-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Bae J, Chun BY, Park PS, Choi BY, Kim MK, Shin MH, et al. Более высокое потребление подслащенных сахаром безалкогольных напитков увеличивает риск гиперурикемии у населения Кореи: когортное исследование корейских многонациональных сообществ. Семин Артрит Rheum . 2014 Апрель 43 (5): 654-61. [Медлайн].

Лопес-Молина Р., Парра-Кабрера С., Лопес-Ридаура Р., Гонсалес-Вильяльпандо М.Э., Ферраннини Э., Гонсалес-Вильяльпандо С. Потребление сладких напитков, гиперурикемия и метаболический синдром: исследование диабета в Мехико. Salud Publica Mex . 2013 декабрь 55 (6): 557-63. [Медлайн].

Сикейра Дж. Х., Милл Дж. Г., Веласкес-Мелендес Дж., Морейра А. Д., Баррето С. М., Бенсеньор И. М. и др.Безалкогольные напитки с сахаром и потребление фруктозы связаны с гиперурикемией: перекрестный анализ Бразильского лонгитюдного исследования здоровья взрослых (ELSA-Brasil). Питательные вещества . 2018 27 июля, 10 (8): [Medline]. [Полный текст].

Lecoultre V, Egli L, Shetaz F, Despland C, Schneiter P, Tappy L. Гиперурикемия, вызванная фруктозой, связана со снижением почечной экскреции мочевой кислоты у людей. Уход за диабетом . 2013 Сентябрь 36 (9): e149-50.[Медлайн]. [Полный текст].

Chen-Xu M, Yokose C, Rai SK, Pillinger MH, Choi HK. Современная распространенность подагры и гиперурикемии в Соединенных Штатах и ​​десятилетние тенденции: Национальное исследование здоровья и питания, 2007-2016 гг. Ревматический артрит . 2019 июн.71 (6): 991-999. [Медлайн]. [Полный текст].

Desideri G, Puig JG, Richette P. Управление гиперурикемией с отложением уратов. Curr Med Res Opin .2015 Сентябрь 31 Дополнение 2: 27-32. [Медлайн].

Менесес-Леон Дж., Денова-Гутьеррес Э., Кастаньон-Роблес С., Гранадос-Гарсия V, Талавера Дж. О., Ривера-Паредес Б. и др. Потребление подслащенных напитков и риск гиперурикемии у взрослых мексиканцев: перекрестное исследование. BMC Общественное здравоохранение . 2014 12 мая. 14: 445. [Медлайн].

Лю Л., Лу С., Сюй К., Мэн З., Чжан К., Сун К. Взаимосвязь между выбором образа жизни и гиперурикемией у китайских мужчин и женщин. Clin Rheumatol . 7 ноября 2012 г. [Medline].

Иоанну Г. Н., Бойко Э. Я. Влияние менопаузы и заместительной гормональной терапии на ассоциации гиперурикемии со смертностью. Атеросклероз . 2012 г. 22 октября [Medline].

Кубота М. Гиперурикемия у детей и подростков: современные знания и направления будущего. Дж Нутр Метаб . 2019. 2019: 3480718. [Медлайн]. [Полный текст].

Ким СИ, Де Вера Массачусетс, Чой, Гонконг.Подагра и смертность. Clin Exp Rheumatol . 2008 сентябрь-октябрь. 26 (5 доп. 51): S115-9. [Медлайн].

Lin F, Zhang H, Huang F, Chen H, Lin C, Zhu P. Влияние изменений уровня мочевой кислоты в сыворотке на функцию почек у пожилых пациентов с артериальной гипертензией: ретроспективное когортное исследование с периодом наблюдения 3,5 года. BMC Гериатр . 2016 3 февраля. 16 (1): 35. [Медлайн].

Дин Х, Цзэн Ц., Вэй Дж, Ли Х, Ян Т., Чжан И и др. Связь уровня мочевой кислоты в сыворотке и гиперурикемии с остеоартритом коленного сустава. Ревматол Инт . 2016 7 января [Medline].

Ян Т., Дин Х, Ван ИЛ, Цзэн Ц., Вэй Дж, Ли Х и др. Связь между высокочувствительным С-реактивным белком и гиперурикемией. Ревматол Инт . 2016 г. 10 февраля [Medline].

Ли М., Хоу В., Чжан X, Ху Л., Тан З. Гиперурикемия и риск инсульта: систематический обзор и метаанализ проспективных исследований. Атеросклероз . 2014 Февраль 232 (2): 265-70. [Медлайн].

Li L, Yang C, Zhao Y, Zeng X, Liu F, Fu P. Является ли гиперурикемия независимым фактором риска впервые возникшего хронического заболевания почек?: Систематический обзор и метаанализ, основанный на наблюдательных когортных исследованиях. БМК Нефрол . 2014 27 июля, 15:12 [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, et al. Руководство AHA / ACC от 2013 г. по управлению образом жизни для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж . 2014, 24 июня, 129 (25, приложение 2): S76-99. [Медлайн].

Becker MA, Schumacher HR, Espinoza LR, Wells AF, MacDonald P, Lloyd E, et al. Уратснижающая эффективность и безопасность фебуксостата при лечении гиперурикемии подагры: исследование ПОДТВЕРЖДАЕТ. Лечение артрита . 2010. 12 (2): R63. [Медлайн]. [Полный текст].

Frampton JE. Фебуксостат: обзор его использования при лечении гиперурикемии у пациентов с подагрой. Наркотики . 2015 Март 75 (4): 427-38. [Медлайн].

Зурампик (лесинурад) [вкладыш в упаковке]. Уилмингтон, Делавэр: AstraZeneca Pharmaceuticals. Декабрь 2015 г. Доступно в [Полный текст].

Диннел Дж., Мур Б.Л., Скивер Б.М., Бозе П. Расбуриказа в лечении лизиса опухоли: научно обоснованный обзор ее места в терапии. Core Evid . 2015. 10: 23-38. [Медлайн]. [Полный текст].

Mena-Sánchez G, et al; Следователи ПРЕДИМЕД-ПЛЮС.Связь между потреблением молочных продуктов и гиперурикемией у пожилых людей с метаболическим синдромом. Нутр Метаб Кардиоваск Дис . 2020 10 февраля. 30 (2): 214-222. [Медлайн].

Zhang Y, Qiu H. Потребление фолиевой кислоты, витамина B6 и витамина B12 в связи с гиперурикемией. Дж. Клин Мед. . 11 августа 2018 г. 7 (8): [Medline]. [Полный текст].

[Рекомендации] Фитцджеральд Дж. Д., Далбет Н., Микулс Т. и др. Руководство Американского колледжа ревматологии по лечению подагры, 2020 г. Центр лечения артрита (Хобокен) . 2020 июн.72 (6): 744-760. [Медлайн]. [Полный текст].

Maesaka JK, Fishbane S. Регулирование почечной экскреции уратов: критический обзор. Am J Kidney Dis . 1998 Декабрь 32 (6): 917-33. [Медлайн].

Бишт М, Бист СС. Фебуксостат: новое средство для лечения гиперурикемии при подагре. Индийский журнал J Pharm Sci . 2011 ноябрь 73 (6): 597-600. [Медлайн]. [Полный текст].

Schumacher HR Jr, Becker MA, Lloyd E, et al.Фебуксостат в лечении подагры: результаты 5-летнего исследования эффективности и безопасности FOCUS. Ревматология (Оксфорд) . 2009 Февраль 48 (2): 188-94. [Медлайн].

Schumacher HR Jr, Becker MA, Wortmann RL, et al. Эффекты фебуксостата по сравнению с аллопуринолом и плацебо в снижении уровня уратов в сыворотке крови у пациентов с гиперурикемией и подагрой: 28-недельное рандомизированное двойное слепое исследование в параллельных группах, фаза III. Rheum Артрит . 2008 15 ноября. 59 (11): 1540-8. [Медлайн].

Беккер Г. Рекомендации CARI. Камни в почках: камни мочевой кислоты. Нефрология (Карлтон) . 2007, 12 февраля, приложение 1: S21-5. [Медлайн].

Iseki K, Ikemiya Y, Inoue T, Iseki C, Kinjo K, Takishita S. Значение гиперурикемии как фактора риска развития ESRD в когорте, прошедшей скрининг. Am J Kidney Dis . 2004 Октябрь, 44 (4): 642-50. [Медлайн].

Zhu Y, Pandya BJ, Choi HK. Распространенность подагры и гиперурикемии среди населения США в целом: Национальное исследование здоровья и питания 2007-2008 гг. Rheum Артрит . 2011 Октябрь 63 (10): 3136-41. [Медлайн].

Обработка уратов в организме человека

Ураты образуются в процессе метаболизма эндогенных (обычно ДНК и РНК) и экзогенных (полученных из пищи) пуринов. После образования ураты не могут подвергаться дальнейшему метаболизму человеческими клетками, поэтому они должны выводиться почечным или внепочечным путем (в первую очередь через кишечник и кишечную флору). Баланс производства и выведения определяет концентрацию уратов в кровообращении.Ураты с pKa 5,3 [1] также находятся в депротонированной форме мочевой кислоты; однако мочевая кислота составляет лишь ~ 1% от общего количества уратов в крови из-за pH. В моче больше урата представляет собой непротонированную мочевую кислоту из-за более низкого pH, обнаруженного в моче, но при любом pH мочи выше 5,3 более половины молекулы будет в форме уратов.

Повышенный уровень урата в сыворотке (sUA) является основной причиной подагры, воспалительного артрита, вызванного кристаллами мононатриевой соли урата. Гиперурикемия определяется как концентрация sUA выше 6.8 мг / дл, что является пределом растворимости мононатрия урата in vitro. Подагра возникает у пациентов с уровнем sUA выше 6,8 мг / дл, и распространенность подагры увеличивается, когда sUA превышает пороговое значение 6,8 мг / дл [2]. Международные руководящие принципы рекомендуют снижать уровни sUA до целевого диапазона <6 мг / дл (<360 мкмоль / л) во всех случаях подагры и ниже <5 мг / дл (<300 мкмоль / л) у пациентов с большей тяжестью заболевания и уратами. бремя, например, с тофусами [3, 4]. Следовательно, ясность во взаимодействии между факторами, влияющими на обращение с уратами в сыворотке, является ключевым компонентом понимания и лечения подагры.

Производство

Как отмечалось выше, эндогенное производство уратов происходит из нормального клеточного метаболизма (обмена) пуринов, таких как ДНК, РНК и АТФ. Другой источник субстратов для производства уратов — пищевые пурины, которые метаболизируются в ураты в кишечнике [5–8]. Следовательно, количество пуринов в пище может влиять на выработку уратов, хотя для клинически значимого снижения sUA требуется значительное сокращение пищевых пуринов [9–11]. Другими факторами, влияющими на производство, являются потребление фруктозы и пива [12].В результате экологических и физиологических изменений уровни sUA могут значительно меняться день ото дня.

Ликвидация

Ликвидация уратов происходит двумя путями: почечным и внепочечным. Выведение уратов — это динамический процесс, опосредованный множеством специфических переносчиков импорта и экспорта в проксимальных канальцах почек, слюнных железах и слизистой оболочке кишечника [13]. Количество уратов, выделяемых этими путями выведения, можно количественно определить как клиренс в миллилитрах в минуту сыворотки (или крови) в циркулирующей крови, которая очищается.Таким образом, общий клиренс уратов складывается из почечного и экстраренального клиренса. Общая скорость удаления уратов за минуту является произведением общего клиренса и концентрации sUA. Таким образом, в устойчивом состоянии для заданной скорости производства sUA установится в точке, в которой полное исключение равно производству. Эти отношения составляют основу для понимания динамики концентрации уратов в сыворотке крови.

Почечная элиминация

Почки обычно отвечают примерно за 60–65% суточного выведения уратов [14].Ураты в крови свободно фильтруются в почках клубочками. Отфильтрованные ураты подвергаются значительной реабсорбции в проксимальных канальцах. Кроме того, также происходит секреция уратов. Оба эти процесса выполняются серией мембранных транспортеров, описанных ниже. Из отфильтрованных уратов только 3–10% в конечном итоге выводится с мочой, а большая часть реабсорбируется в проксимальных канальцах. Фракционная экскреция уратов (FEUA) — это описание общей эффективности реабсорбции уратов почками.FEUA определяется как процент отфильтрованных уратов, которые в конечном итоге выводятся из организма.

$$ \ mathsf {FEUA} = \ mathsf {excreted} \ \ mathsf {urate} / \ mathsf {filter} \ \ mathsf {urate} $$

FEUA можно оценить, используя концентрацию уратов и креатинина в сыворотке и моче, используя следующую формулу, которая предполагает, что клиренс креатинина такой же, как СКФ.

$$ \ mathrm {FEUA} = \ mathrm {u} \ mathrm {U} \ mathrm {A} / \ mathrm {u} \ mathrm {C} \ mathrm {r} \ * \ \ mathrm {s} \ mathrm {C} \ mathrm {r} / \ mathrm {s} \ mathrm {U} \ mathrm {A} $$

где uUA — концентрация уратов в моче, uCR — концентрация креатинина в моче, sCR — концентрация креатинина в сыворотке, а sUA — концентрация уратов в сыворотке.

В то время как гиперурикемия может быть вызвана перепроизводством уратов и снижением кишечной экскреции уратов, снижение почечной экскреции или низкий FEUA является основным фактором гиперурикемии. У здоровых субъектов средний показатель FEUA находится в диапазоне 6–8%, тогда как у пациентов с подагрой средний показатель FEUA составляет 3–5%. Как видно на рис. 1, при сохранении постоянства продукции, СКФ и экстраренального клиренса sUA является функцией FEUA.

Рис.1

При постоянном уровне кишечного клиренса 6 мл / мин, постоянной продуктивности 1100 мг / день и постоянной СКФ 100 мл / мин sUA рассчитывается делением продукции на общий клиренс (экстраренальный плюс почечный клиренс). )

После фильтрации клубочком урат переходит в проксимальный каналец, где большая часть отфильтрованного урата реабсорбируется; секретируется также меньшая часть уратов.Однако степень и расположение канальцевой секреции являются предметом разногласий. В течение многих лет студенты-полевые студенты усердно заучивали принятую модель почечной обработки уратов, известную как четырехкомпонентная модель. Эта модель состояла из следующих четырех этапов: клубочковая фильтрация, почти полная реабсорбция, значительная секреция, а затем последующая реабсорбция секретируемого урата [15]. Эта модель была основана на неверном предположении о влиянии пиразинамида и низких доз аспирина на переносчики уратов в почках.Предполагалось, что эти препараты вызывают ингибирование секреторных переносчиков, и большая часть исследований, проведенных в течение многих лет после этого, была разработана и интерпретирована на основе этих предположений. Однако в 1996 г., используя везикулы щеточной каймы почек человека, было обнаружено, что пиразиновая кислота (PZA), метаболит пиразинамида, стимулирует поглощение уратов [16]. Позже, после клонирования и экспрессии почечного транспортера уратов, URAT1, было обнаружено, что и PZA, и салициловая кислота трансстимулируют захват урата URAT1, что четко объясняет их активность как стимуляторов реабсорбции, а не ингибиторов секреции [17]. .Сообщений об ингибировании этими агентами каких-либо секреторных переносчиков не поступало. Обладая этими знаниями, многие публикации, которые были разработаны для понимания вклада реабсорбции и секреции, могут быть пересмотрены в свете этой новой точки зрения [15, 18].

Наша текущая точка зрения состоит в том, что после клубочковой фильтрации 90–97% уратов реабсорбируется в проксимальных канальцах. Трубчатая секреция уратов действительно происходит; однако пока не ясно, происходит ли секреция одновременно с реабсорбцией и / или существует ли пост-реабсорбционная секреция в канальцах.

Учитывая, что ~ 180 л воды циркулирует через почки каждый день вместе с быстрым циклом фильтрации, реабсорбции и секреции уратов, любая конкретная молекула уратов может проходить через почки несколько раз в день, прежде чем будет выведена из организма. Это достигается с помощью множества почечных транспортеров, управляющих как реабсорбцией, так и секрецией уратов.

Реабсорбция уратов в почках

Не существует метода прямого измерения реабсорбции уратов почками. Однако, поскольку экскреция уратов с мочой составляет менее 10% отфильтрованной нагрузки уратов, нет сомнений в том, что реабсорбция представляет собой важный компонент обработки уратов почками.Были идентифицированы различные транспортеры, которые играют роль в реабсорбции, и они показаны на рис. 2.

Рис. 2

Транспортеры уратов в почках — типичная клетка проксимальных канальцев показана с соответствующими секреторными и резорбтивными транспортерами, локализованными либо в почках. базолатеральные или апикальные мембраны. Стрелки обозначают направление транспортировки носителей. Вопросительные знаки для уратов и выбранных переносчиков означают, что вопросы окружают роль этих белков в манипуляциях с уратами in vivo

Транспортеры реабсорбции

URAT1

URAT1 ( SLC22A12 ) был идентифицирован как один из двух наиболее важных транспортеров для реабсорбции уратов с апикальной (просветной) стороны проксимального канальца [17].URAT1 представляет собой типичный белок с 12-трансмембранным доменом, способный переносить ураты in vitro. Его важность в реабсорбции уратов почками подтверждается наблюдением, что люди с дефицитом функционального URAT1 имеют FEUA 40–100% и чрезвычайно низкие уровни уратов в сыворотке [19]. Исследования GWAS продемонстрировали важную роль URAT1 как при гиперурикемии, так и при подагре [20]. Кроме того, URAT1 является мишенью для ряда уратоснижающих терапий (ULT), которые уменьшают реабсорбцию уратов.Действительно, все известные препараты, способные повышать FEUA (бензбромарон, пробенецид, лозартан и лесинурад), ингибируют URAT1. Напротив, есть соединения, которые повышают уровень уратов за счет увеличения активности URAT1 и, тем самым, снижения FEUA. К ним относятся как эндогенные соединения (лактат и никотинат) [17], так и лекарственные препараты (пиразинамид и аспирин) [21–23].

GLUT9

Транспортер глюкозы 9 (GLUT9, SLC2A9 ), также называемый URATv1, присутствует на базолатеральной стороне клеток проксимальных канальцев почек и является другим транспортером, имеющим фундаментальное значение для реабсорбции уратов.GLUT9 является вспомогательным переносчиком уратов, который, как было показано в исследованиях GWAS, тесно связан как с гиперурикемией, так и с подагрой [24–28, 29 •]. Несколько сообщений о субъектах с гомозиготными инактивирующими мутациями GLUT9 демонстрируют, что эти субъекты не имеют чистой реабсорбции уратов, представленных с FEUA 100% или выше. Это указывает на то, что, вероятно, GLUT9 является единственным транспортером, ответственным за отток реабсорбированных уратов изнутри клеток проксимальных канальцев обратно в кровь. GLUT9 на самом деле присутствует в двух разных вариантах сращивания.Вариант SLC2A9-L или длинная изоформа присутствует на базолатеральной стороне и отвечает за стадию реабсорбции экспорта уратов. SLC2A9-S или (короткая изоформа) экспрессируется в почках; однако его функция в настоящее время исследуется [30, 31].

OAT4

Органический переносчик анионов 4 (OAT4; SLC22A11 ) способен переносить органические анионы, включая гормоны и различные лекарственные препараты, in vitro и экспрессируется на апикальной мембране проксимального канальца. OAT4 также транспортирует ураты и имеет сходство последовательностей с URAT1 [32].OAT4 связан с гиперурикемией и подагрой во многих генетических исследованиях [25–28]. Сакияма и др. сообщили, что у пациентов с вариантом OAT4, связанным с подагрой и гиперурикемией, наблюдается неэффективная почечная экскреция, что подчеркивает роль OAT4 в обработке уратов почками [33]. Сообщается о переносе уратов, опосредованном OAT4, хотя его активность очень низкая по сравнению с таковой URAT1 [34] (неопубликовано).

OAT10

OAT10 ( SLC22A13 ) также присутствует на апикальной стороне проксимального канальца почки и, как было показано, транспортирует ураты с низким сродством in vitro.Подобно URAT1, транспорт уратов с помощью OAT10 стимулируется обменом лактата, пиразиноата и никотината [35]. Однако исследования GWAS не выявили связи между OAT10 и подагрой или гиперурикемией [36].

Тубулярная секреция

Доказательства канальцевой секреции уратов были впервые представлены в 1950 году в тематическом исследовании пациента с гипоурикемией, у которого был дефект реабсорбции уратов [37]. Клиренс уратов был больше, чем у инулина, что указывает на то, что уратов выводится больше, чем фильтруется.Это может произойти только при наличии канальцевой секреции.

О дополнительных доказательствах канальцевой секреции уратов сообщили Гутман, Ю и Бергер, которые вводили пациентам внутривенные ураты для получения очень высоких концентраций sUA [38]. Эти авторы описали значения FEUA более 100% у этих субъектов, что также согласуется с существованием канальцевой секреции. Совсем недавно было показано, что у субъектов с деактивирующими мутациями GLUT9 во многих случаях значения FEUA превышают 100%, что еще раз указывает на канальцевую секрецию уратов [39].Наконец, множество генетических данных (описанных ниже) о вовлечении почечных секреторных транспортеров в гиперурикемию и риск подагры цементируют роль канальцевой секреции в регуляции уратов.

Степень сопутствующей секреции уратов по сравнению с реабсорбцией остается неясной. Публикации, описывающие влияние пиразинамида на FEUA, продемонстрировали, что, когда субъекты получают высокую дозу пиразинамида, средний FEUA составляет примерно 0,5%. Поскольку единственным известным эффектом пиразинамида на обработку уратов является увеличение реабсорбции URAT1, это указывает на то, что 0.5% — это верхний предел пост-реабсорбтивной секреции [15]. Однако данные различных исследований, включая наше собственное, показывают, что когда sUA уменьшается, FEUA также уменьшается, но, что важно, выравнивается на уровне примерно 2% [23, 40, 41] (Liu et al., Рукопись в стадии подготовки), что указывает на то, что общий вклад секреции несколько выше, чем вклад пост-реабсорбтивной секреции. Это приводит к выводу, что значительный компонент секреции происходит одновременно с реабсорбцией.

Транспортеры канальцевой секреции

Было идентифицировано несколько потенциальных кандидатов в переносчики секреторной функции почек. Их можно разделить на базолатеральные транспортеры, которые будут транспортировать ураты из интерстициальной жидкости в клетки проксимальных канальцев, и апикальные транспортеры, которые будут транспортировать ураты из клеток проксимальных канальцев в просвет проксимальных канальцев.

ABCG2 / BCRP ( ABCG2 ), NPT1 ( SLC17A1 ), NPT4 ( SLC17A3 ) и MRP4 ( ABCC4 ) все локализованы на апикальной стороне проксимального канальца и все они показаны. транспорт уратов in vitro [42–44].Исследования GWAS показывают, что ABCG2, NPT1 и NPT4 связаны с гиперурикемией и подагрой [20, 27, 28, 45]. MRP4 не ассоциирован в этих исследованиях, и поскольку не было обнаружено мутаций в MRP4, влияющих на риск подагры или гиперурикемии, его важность остается неясной. Индивидуальные вклады NPT1 и NPT4 в канальцевую секрецию были постулированы, но их относительные роли в почках остаются не полностью определенными. Что касается ABCG2, история может быть более сложной. ABCG2 впервые предположили, что он функционирует в клетках проксимальных канальцев почек [46].Одно исследование обнаружило гораздо более высокую экспрессию в кишечнике по сравнению с почками [47]. В соответствии с кишечной экспрессией, клинический фенотип экскреции уратов вариантов ABCG2 лучше объясняется влиянием на кишечную экскрецию, а не эффектом обработки уратов в почках, что более подробно обсуждается позже. Поскольку функция ABCG2 в почках неясна, NPT4 и NPT1 остаются апикальными секреторными переносчиками, экспрессируемыми в апикальной мембране почек, что в наибольшей степени подтверждает роль почечной секреции уратов.

Какие транспортеры участвуют в канальцевой секреции на базолатеральной стороне проксимального канальца — это сложный вопрос. Если, как полагают, большая часть секреции происходит в тех же клетках проксимального канальца, что и реабсорбция (сопутствующая секреция), то большая часть секретируемого может быть просто уратами, которые ранее реабсорбировались. Но поскольку у субъектов с дефицитом GLUT9 наблюдается чистая секреция уратов, это согласуется с импортом уратов из интерстиция через базолатеральную мембрану канальца.OAT1, OAT2 и OAT3 считаются основными кандидатами на это, потому что они могут транспортировать ураты in vitro [48], хотя нет подтверждающих генетических данных о роли этих переносчиков. Наконец, хотя GLUT9 явно является компонентом системы реабсорбции уратов, функционирующей как экспортер из клетки в интерстиций, как описано ранее, он также может функционировать как импортер с ролью в секреции. In vitro GLUT9 способен импортировать , а также экспортировать ураты [49] в соответствии с его механизмом облегчения транспорта.Он может играть роль в перемещении уратов из интерстума через базолатеральную мембрану в клетку проксимальных канальцев как часть аппарата канальцевой секреции. Однако, поскольку пациенты с мутациями GLUT9 имеют доказательства продолжающейся секреции, вероятно, в этом участвуют и другие переносчики.

Фракционная экскреция уратов как функция sUA

Как упоминалось ранее, sUA частично определяется FEUA. И наоборот, FEUA может измениться в результате изменений в sUA. В нескольких исследованиях оценивали FEUA для одних и тех же субъектов до и после модификации sUA, не влияя напрямую на почки [9, 18, 23, 40, 50–52].К ним относятся введение ингибиторов ксантиноксидазы, пуринов или инфузия самого урата. Результаты широкого спектра исследований показывают, что, когда sUA увеличивается почечно-независимым образом, FEUA увеличивается, и аналогично, когда sUA уменьшается, FEUA уменьшается, как показано на рис. 3. Этот динамический ответ на уровни sUA, вероятно, является врожденным свойством. переносчиков, обнаруженных в почках. Интересно, что когда FEUA очень низкое на исходном уровне (что обычно бывает у пациентов с подагрой), FEUA не уменьшается так сильно, когда sUA уменьшается, и FEUA не продолжает уменьшаться до нуля, когда sUA падает.Вместо этого FEUA, кажется, выравнивается в определенной ненулевой точке (приблизительно 2% FEUA). Наши собственные данные подтверждают это понимание (рукопись в стадии подготовки). Хотя в наших клинических исследованиях мы не доводили уровни sUA до уровня ниже 2 мг / дл, мы обнаружили точку, в которой уровень FEUA снижается. Тот факт, что FEUA не стремится к нулю в этих условиях, согласуется с наличием канальцевой секреции уратов. Кроме того, мы разработали математическую модель проксимального канальца для расчета FEUA на основе принципов кинетики транспортера для реабсорбции и секреции, которая соответствует этим наблюдениям.

Рис. 3

Представление нашего взгляда на влияние изменения sUA на FEUA. Это основано на нашем собственном клиническом анализе, а также на данных из нескольких публикаций, в которых сообщается, что FEUA увеличивается по мере увеличения sUA при загрузке пуринов или инфузии уратов. Кроме того, было замечено, что FEUA снижается, когда sUA снижается ингибиторами ксантиноксидазы или диетами с низким содержанием пуринов, но не опускается ниже FEUA 2% и, по-видимому, выравнивается, когда sUA приближается к нулю [9, 18, 23, 40, 50–52]

Агенты, влияющие на работу почек

Пиразинамид, препарат, используемый для лечения туберкулеза, значительно повышает уровень уратов в сыворотке крови [22].Пиразиновая кислота (PZA), метаболит пиразинамида, стимулирует активность URAT1, что снижает почечный клиренс уратов и увеличивает уровни sUA [16, 17]. Аспирин в низких дозах также вызывает снижение почечного клиренса уратов. Салициловая кислота, активный метаболит аспирина, стимулирует активность URAT [53].

Урикозурические препараты

Утвержденные FDA препараты для лечения гиперурикемии и подагры, как известно, подавляют URAT1 и включают пробенецид и лесинурад (Зурампик). Пробенецид — это более старый препарат, который редко используется при подагре из-за сложного режима дозирования и преобладающего межлекарственного взаимодействия.Lesinurad — это недавно одобренный FDA селективный ингибитор резорбции уратов (SURI) для лечения гиперурикемии, связанной с подагрой, способный снижать уровень уратов в сочетании с ингибитором ксантиноксидазы. Lesinurad также был недавно одобрен в Европе для лечения подагры. Другой ингибитор URAT1, бензбромарон, одобрен для использования в Японии, но доступен только для определенных пациентов в Европе и не одобрен в США из-за идиосинкразической токсичности для печени. Лозартан, антигипертензивное средство, обладающее дополнительным свойством снижения уровня уратов, вероятно, оказывает этот эффект за счет ингибирования URAT1 [17].

Диуретики

Длительное лечение тиазидными или петлевыми диуретиками вызывает снижение почечного клиренса уратов, что приводит к повышению уровня уратов в сыворотке и риску подагры [54]. Эти агенты могут влиять на уровни уратов множеством механизмов, и был разработан ряд гипотез с обоснованными подтверждающими данными. Гиповолемия, возникающая в результате применения диуретиков, может быть важным эффектором гиперурикемии, вызванной диуретиками. Об этом свидетельствует тот факт, что ограничение соли, которое также вызывает гиповолемию, вызывает гиперурикемию, которая устраняется солевой нагрузкой [55, 56].

Петлевые и тиазидные диуретики повышают уровень ангиотензина II. Было показано, что повышение уровня ангиотензина II снижает FEUA, что приводит к увеличению sUA [57]. Говоря механически, снижение FEUA из-за ангиотензина II может быть связано с усилением активности URAT1. Повышение уровня ангиотензина II вызывает, среди прочего, повышенную экспрессию NHE3, натрий-водородного обменника [58]. NHE3 поглощает натрий и экспортирует ионы водорода в просвет нефрона, что приводит к снижению pH.In vitro URAT1 более активен при более низком pH, когда экспрессируется в клетках человека (наши неопубликованные данные), поэтому повышенная активность NHE3 может привести к увеличению активности URAT1. Дополнительным доказательством того, что повышенная активность URAT1 является механизмом гиперурикемии, вызванной диуретиками, является сообщение о том, что диуретики также снижают клиренс оксипуринола, метаболита аллопуринола [59, 60]. Оксипуринол реабсорбируется в почках посредством URAT1, как и ураты [61]. Следовательно, возможно, что снижение почечного клиренса уратов из-за применения диуретиков происходит за счет увеличения активности URAT1.Однако генетическая связь между URAT1 и гиперурикемией, вызванной диуретиками, не была обнаружена ни в одном из опубликованных исследований этого явления.

Другие публикации предполагают возможное участие ОАТ4 в гиперурикемии, вызванной диуретиками. Существуют доказательства прямой стимуляции ОАТ4 гидрохлоротиазидом, тиазидным диуретиком, и торсемидом, петлевым диуретиком [34, 62], предполагая, что этот механизм может быть потенциальным фактором гиперурикемии, вызванной диуретиками. Однако не появилось никаких дополнительных сообщений об этом феномене in vitro, чтобы предположить, что все тиазидные или петлевые диуретики будут иметь такой же эффект.Существуют противоречивые генетические данные о OAT4 и гиперурикемии, вызванной диуретиками. Одно исследование сообщило об ассоциации [63], а другое исследование — нет [64]. Тестирование селективных ингибиторов OAT4 в клинических испытаниях или обнаружение несинонимичных вариантов OAT4 с фенотипическими эффектами — два возможных подхода к выяснению роли OAT4 в гиперурикемии, вызванной диуретиками.

Ингибиторы SGLT2

Натрийзависимые переносчики глюкозы ответственны за активный транспорт глюкозы через проксимальную трубчатую мембрану.Ингибиторы этих переносчиков предотвращают реабсорбцию глюкозы почками и значительно снижают уровень глюкозы в сыворотке крови. Эти препараты как класс также снижают уровень мочевой кислоты за счет увеличения клиренса уратов с мочой. Этот эффект может быть связан с действием глюкозы на GLUT9-опосредованный транспорт уратов, хотя конкретный механизм неясен [30, 65].

Кишечное выведение

На основании опубликованных экспериментов по подсчету продукции [14], в среднем человек выводит примерно 65% своей суточной выработки уратов через почки, а остальную часть — за счет экстраренального выведения.Однако было обнаружено, что у некоторых больных подагрой через почки выводится только 40%. Следовательно, у некоторых субъектов, например, с почечной недостаточностью, относительная роль экстраренального выведения может быть выше.

Как и в почках, переносчики уратов, вероятно, участвуют в обработке уратов в кишечнике. Ураты попадают в кишечник либо с секрецией из кровотока, либо в составе желчи, слюны или пептического сока. Попав в кишечник, ураты могут реабсорбироваться, о чем свидетельствует тот факт, что Севеламер, неабсорбируемый фосфатсвязывающий полимер, который также связывает ураты и может снижать уровни уратов в сыворотке.То, что не реабсорбируется, разрушается за счет активности уриказы, обнаруженной в кишечном микробиоме, что приводит к образованию CO2 или аллантоина [66]. В нормальных условиях ураты практически не обнаруживаются в кале из-за этих механизмов [66].

ABCG2

ABCG2, также называемый BCRP, был впервые идентифицирован как переносчик ксенобиотиков и был связан с множественной лекарственной устойчивостью к химиотерапевтическим препаратам. В 2008 году ABCG2 был идентифицирован в исследовании GWAS [45] как связанный с уровнями уратов в сыворотке, а в 2009 году было обнаружено, что он транспортирует ураты in vitro [46].Генетическая проверка была проведена, когда вариант ABCG2 (Q141K) ассоциировался с повышенным уровнем уратов в сыворотке и, как было обнаружено, обладал меньшей транспортной активностью уратов, что согласуется с его ролью в экскреции уратов [67].

ABCG2 присутствует как в почках, так и в кишечнике, но экспрессия в почках слабая, тогда как экспрессия в тонком кишечнике очень высока [68]. Существует множество доказательств, подтверждающих его роль в секреции уратов в кишечнике. Ichida et al. [67] сообщили, что аллель риска ABCG2 был связан с гиперурикемией, при которой почечная экскреция уратов повышена .Это согласуется с прямым воздействием на выведение из кишечника и косвенным воздействием на почки. Аналогичным образом Dalbeth et al. сообщили, что субъекты с вариантом риска Q141K имеют не только более высокий уровень SUA, но и немного выше на значения FEUA () [69 •]. Совсем недавно Мацуо и др. [70] также сообщили, что вариант ABCG2, ответственный за гиперурикемию , увеличивал FEUA. Напротив, Kottgen et.al. [36 •] сообщили, что FEUA ниже у пациентов с вариантами ABCG2, ассоциированными с гиперурикемией.Отчет Коттгена в данном случае является выбросом, и его трудно согласовать с другими. Одно из объяснений того, почему увеличение FEUA может наблюдаться у пациентов с дисфункцией ABCG2, заключается в том, что недостаток кишечной секреции повышает sUA, что, в свою очередь, может косвенно увеличивать FEUA, как упоминалось ранее.

Еще одним кишечным транспортером, который может играть роль, является NPT5 ( SLC17A4 ). Этот переносчик является экспортером анионов, гомологичным котранспортерам фосфата натрия и специфически экспрессируется на мембране щеточной каймы кишечника.Он может транспортировать урат in vitro [71]. Более того, полногеномные исследования ассоциации идентифицировали кластер, который включает NPT5, как связанный с концентрацией циркулирующих уратов [72], что является важным потенциальным намеком на его роль при подагре.

Мочевая кислота

Мочевая кислота

Мочевая кислота

---

Мочевая кислота — конечный продукт пурина. метаболизм. Пурины получают как из пищевых источников, так и из от распада белков организма.Мясные субпродукты, такие как печень, почки, сладкий хлеб, сардины, анчоусы, чечевицу, грибы, шпинат и спаржа — все это богатые источники пурины. Почки выводят мочевую кислоту как продукт жизнедеятельности. В почки выводят две трети ежедневно вырабатываемой мочевой кислоты; в оставшаяся треть выводится с калом. Точный уровень мочевая кислота, которая считается патологической, вызывает споры. В В последние годы было признано, что нормальные диапазоны мочевая кислота довольно широкая.Из-за этого широкого ассортимента, а также из-за того, что уровни мочевой кислоты показывают ежедневные и сезонные колебания в одному и тому же человеку можно назначить несколько уровней мочевой кислоты в промежуток времени. Уровни мочевой кислоты в моче также могут быть использованы для оценить подагру или определить повышенную секрецию мочевой кислоты.

Референсные значения: мочевая кислота сыворотки

• Взрослые мужчины: 2,0 — 7,5 мг / дл
• Взрослые женщины: 2,0 — 6,5 мг / дл; в рано уровень мочевой кислоты во время беременности падает примерно на треть, но подняться до уровня небеременных к сроку
• Дети (10-18 лет)
  • Мальчики: 3.6 — 5,5 мг / дл; значительный рост числа мужчин в возрасте от 12 до 14 лет совпадает с половым созреванием.
  • Женщины: 3,6 — 4 мг / дл
• Пожилые люди:
  • Мужчины старше 40 лет: 2 — 8,5 мг / дл
  • Женщины старше 40 лет: 2 — 8,0 мг / дл; рост числа женщин, связанных с менопаузой

Нормальный диапазон для мочевой кислоты в моче составляет от 250 до 750 мг в течение 24 часов.Уровни мочевой кислоты имеют тенденцию меняться день ото дня. Также важно проверить лабораторные эталонные значения для каждой рабочей настройки.

An Повышенная мочевая кислота в крови уровень, также известный как гиперурикемия, отображается в:

• Подагра
• Заболевания почек и почечная недостаточность
• Алкоголизм
• Обезвоживание
• Лейкемия и лимфома
• Голод
• Метаболический ацидоз
• Токсикоз беременных
• Инфекционный мононуклеоз
• Гиперлипидемия
• Гемолитическая анемия
• Чрезмерное разрушение клеток, связанное с химиотерапия и лучевая терапия

Избыточное производство мочевой кислоты происходит при происходит чрезмерный распад клеток и катаболизм нуклеонных кислоты, такие как при подагре, чрезмерное производство и разрушение клеток, что может произойти при лейкемии или во время лечения рака, или проблемы с выведением мочевой кислоты из-за почечной недостаточности.

Снижение мочевой кислоты в сыворотке уровни обычно связаны с увеличением объема плазмы например, с SIADH.

---

Мгновенная обратная связь:

Пациент получение интенсивной терапии рака с химиотерапией и радиация может иметь уровень мочевой кислоты ниже нормы.

ИСТИННО или ЛОЖНО

---

RnCeus Домашняя страница | Курс каталог | Скидка цены | Войти | Уход вакансии | Справка

2006 © RnCeus.com

продуктов, повышающих уровень мочевой кислоты

Мочевая кислота — это побочный продукт, образующийся при переваривании в организме продуктов, содержащих пурины. Пурин — это несущественное соединение, то есть его может вырабатывать организм, а также употреблять в пищу.

Контроль уровня мочевой кислоты — важная тема для людей, у которых есть факторы риска подагры, поскольку высокий уровень мочевой кислоты увеличивает вероятность развития подагры. Здесь мы рассмотрим взаимосвязь между пуринами в вашем рационе, мочевой кислотой и подагра.

Лаура Портер / Verywell

Мочевая кислота, пурины и подагра

Подагра — распространенное хроническое заболевание суставов. Это вызвано накоплением в кровотоке мочевой кислоты, которая образует кристаллы уратов, которые откладываются в суставах, что вызывает воспаление, отек и сильную боль.

Организм фильтрует мочевую кислоту через почки, и она выводится с мочой. Количество мочевой кислоты в организме может стать слишком высоким, если вы придерживаетесь диеты с высоким содержанием пуринов, организм производит слишком много или если ваше тело не может вывести ее достаточно быстро.

Факторы риска развития подагры

• Диета: Ваша диета может повысить уровень мочевой кислоты в крови и увеличить риск развития подагры, поэтому диета с высоким содержанием пуринов, фруктозы и алкоголя увеличивает риск подагры. Фруктоза — это сахар, содержащийся во фруктах, и исследования показали, что продукты, подслащенные фруктозой, увеличивают риск подагры.
• Ожирение: Исследования показали, что подагра чаще встречается у людей с ожирением и избыточным весом, чем у людей с нормальным весом, независимо от пола или расы.
• Пол: Подагра чаще поражает мужчин, потому что у женщин, как правило, ниже уровень мочевой кислоты. После менопаузы уровень мочевой кислоты у женщин повышается, чтобы быть более похожими на мужчин, и у них увеличивается риск подагры.
• Заболевания: Некоторые состояния здоровья связаны с повышенным риском подагры, например, заболевание почек, диабет, метаболический синдром и высокое кровяное давление.
• Семейный анамнез: Существует наследственная тенденция к подагре, а это означает, что у вас больше шансов заболеть подагрой, если она была диагностирована у других членов вашей семьи.
• Возраст: Мужчины обычно заболевают подагрой в возрасте от 30 до 50 лет, а женщины имеют более высокий риск развития подагры после менопаузы.

Наиболее частой причиной подагры является нарушение способности организма выводить мочевую кислоту, что приводит к накоплению мочевой кислоты. Выведение мочевой кислоты может быть замедлено наследственными факторами, нарушением обмена веществ, заболеванием почек и другими состояниями, влияющими на здоровье почек.

В исследованиях изучалась взаимосвязь между диетой и секрецией мочевой кислоты.

Одно исследование показало, что pH мочи можно снизить с помощью диеты, богатой растительной пищей, что приводит к увеличению секреции мочевой кислоты с мочой по сравнению с группой, потребляющей больше кислой диеты с большим количеством белковой пищи и меньшим количеством продуктов растительного происхождения. . Они пришли к выводу, что диета может использоваться для увеличения выведения мочевой кислоты из организма в дополнение к использованию диеты для ограничения потребления пуринов, которые повышают уровень мочевой кислоты.

Исследования также обнаружили связь между витамином С и подагрой.Продукты, богатые витамином С — цитрусовые, перец, клубника и брокколи — или прием добавок витамина С помогают увеличить количество мочевой кислоты, выводимой почками.

Следует ли избегать продуктов, богатых пурином?

Ограничение потребления продуктов, богатых пуринами, может помочь уменьшить приступы подагры, потому что, когда в вашем рационе меньше пурина, уровень мочевой кислоты также обычно снижается. Однако одна диета обычно не может предотвратить обострения подагры, потому что на подагру влияет множество факторов, в том числе:

• Производство пурина
• Диуретики
• При выведении мочевой кислоты
• Спирт
• Реабсорбция мочевой кислоты

Тип пищи также влияет на то, увеличивает ли он риск обострения подагры.Обработанные продукты, продукты животного происхождения и морепродукты с высоким содержанием пуринов связаны с повышенным уровнем мочевой кислоты и более частыми обострениями подагры. Растительные продукты с высоким или умеренным содержанием пуринов с меньшей вероятностью вызывают высокий уровень мочевой кислоты и больше рекомендуются людям с подагрой.

Для некоторых изменение диеты может помочь снизить риск развития подагры и возникновения приступов подагры. Обратите внимание на то, как эти разные продукты влияют на вас, потому что у всех разные ограничения и разные продукты, которые вызывают обострения.

Продукты с высоким содержанием пуринов

При подагре следует избегать продуктов с высоким содержанием пуринов или есть их экономно.

• Спирт: Все виды
• Красное мясо: Говядина, свинина и баранина
• Морепродукты и моллюски: Креветки, мидии, анчоусы, сардины и омары
• Мясные субпродукты: Печень, почки, сердце и т. Д.

Также следует избегать оленины и мясных подливок.

Продукты с умеренным содержанием пуринов

Эти продукты следует ограничивать, но при подагре их можно употреблять в умеренных количествах.

• Овсянка
• Отруби пшеничные
• Грибы
• Горошек зеленый
• Шпинат
• Спаржа
• Цветная капуста
• Фасоль
• Горошек сушеный
• Фасоль
• Чечевица

Продукты с низким содержанием пуринов

Продукты с низким содержанием пуринов безопасны для диеты подагры и могут потребляться более обильно, чем пуриновые продукты с высоким или умеренным содержанием пуринов.

• Рис
• Ячмень
• Макаронные изделия
• Овощи (кроме грибов, зеленого горошка, шпината, спаржи и цветной капусты)
• Все фрукты
• Авокадо
• Молочные продукты с низким содержанием жира
• Яйца
• Тофу

Слово от Verywell

Поскольку на количество мочевой кислоты в крови влияет множество факторов, одной диеты может быть недостаточно для предотвращения подагры или уменьшения количества приступов подагры.

Однако нельзя сбрасывать со счетов вашу диету, потому что она может помочь справиться не только с количеством пуринов в вашем рационе. Это может помочь контролировать состояния, которые влияют на общее состояние ваших почек, такие как артериальное давление, диабет и вес.

Высокий уровень мочевой кислоты и подагра

Высокая концентрация мочевой кислоты в крови, называемая гиперурикемией, может быть связана с артритной подагрой, а также с другими заболеваниями, такими как гипертония.Многие медицинские работники рекомендуют лечить гиперурикемию с помощью диеты, изменения образа жизни и / или лекарств.

На этой странице объясняется, что такое мочевая кислота, как развивается гиперурикемия, ее связь с подагрой и другими заболеваниями, а также как снизить уровень мочевой кислоты в крови.

Мочевая кислота

При расщеплении пуринов в организме вырабатывается мочевая кислота. Пурины — это органические химические вещества, которые естественным образом содержатся в клетках человека, а также в продуктах питания. После того, как организм расщепляет пурины, мочевая кислота попадает в кровоток.

Мочевая кислота не обязательно вредна — фактически, в определенных условиях организма она может действовать как антиоксидант. ^{1 , 2} Большая часть мочевой кислоты перерабатывается почками и выводится с мочой. Некоторое количество выводится с калом.

объявление

Инфографика
Подагра, гиперурикемия и пурины
(увеличенное изображение)

Как развивается гиперурикемия

Низкий уровень мочевой кислоты в кровотоке — это нормально.Уровень мочевой кислоты может стать слишком высоким, если происходит одно или несколько из следующих событий:

• Почки не могут должным образом фильтровать и вымывать мочевую кислоту из кровотока
• Человек ест продукты и напитки с высоким содержанием пуринов
• Организм производит слишком много мочевой кислоты

Когда организм производит слишком много мочевой кислоты, это обычно имеет генетическую причину.

В этой статье:

Гиперурикемия и подагра

Когда возникает гиперурикемия, избыток мочевой кислоты может откладываться в суставах, где она может образовывать кристаллы мочевой кислоты, также называемые кристаллами урата.Эти кристаллы могут вызывать раздражение суставов и стимулировать реакцию иммунной системы, которая вызывает воспаление суставов. Возникающая в результате боль в суставах, отек, покраснение и тепло называются приступом или обострением подагры.

У большинства людей с гиперурикемией подагра отсутствует. Фактически:

• По оценкам экспертов, более 21% населения страдает гиперурикемией, в то время как только 4% страдает подагрой. ³
• Возможны гиперурикемия и наличие кристаллов мочевой кислоты в суставах, но при этом не наблюдается никаких воспалительных симптомов подагры.

Эти факты предполагают, что гиперурикемия может быть лишь одним из факторов, способствующих развитию подагры. ⁴ Исследователи изучают, почему у некоторых людей с гиперурикемией развивается подагра, а у других — нет.

Подробнее: Все о подагре — симптомы, диагностика, лечение

Гиперурикемия не вызывает псевдоподагра

В отличие от подагры, псевдоподагра не связана с гиперурикемией. Псевдоподагра вызывается кристаллами фосфата кальция и вызывает симптомы, похожие на подагру.

Подробнее: Все о псевдоподагре — симптомы, диагностика, лечение

Гиперурикемия и другие заболевания

Люди с гиперурикемией, будь то симптоматическая или бессимптомная, с большей вероятностью будут иметь другие проблемы со здоровьем. Неясно, способствует ли гиперурикемия развитию или обострению этих заболеваний.

Состояния, связанные с гиперурикемией, включают, но не ограничиваются:

Хроническая болезнь почек

При образовании кристаллов мочевой кислоты они могут накапливаться в почках и вызывать камни в почках.(Существуют разные типы камней в почках; камни мочевой кислоты — это только один тип.) По оценкам экспертов, среди людей, страдающих подагрой, почти 14% сообщают о камнях в почках. ⁵

Гипертония (высокое кровяное давление)

Известно, что высокий уровень мочевой кислоты связан с высоким кровяным давлением. Ограниченные данные свидетельствуют о том, что лечение гиперурикемии может предотвратить или отсрочить развитие гипертонии. ⁴

Некоторые лекарства от артериального давления могут повышать уровень мочевой кислоты в крови.

Болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца и застойная сердечная недостаточность связаны с гиперурикемией. Одно исследование показало, что около половины пациентов, которые были госпитализированы или умерли от сердечной недостаточности, также страдали гиперурикемией. ⁶

Некоторые исследователи предполагают, что фермент, вырабатывающий мочевую кислоту, а не сама мочевая кислота, связан с ишемической болезнью сердца. ⁴

Сахарный диабет 2 типа

Бессимптомная гиперурикемия связана с диабетом 2 типа.Некоторые исследователи предполагают, что уровень мочевой кислоты может влиять на работу поджелудочной железы и ухудшать инсулинорезистентность. ⁴

Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять связь между вышеуказанными заболеваниями и гиперурикемией.

Диагностика гиперурикемии

Можно измерить количество мочевой кислоты в крови и моче. Диагностика обычно включает анализ крови, и измерение часто выражается в миллиграммах мочевой кислоты на децилитр крови (мг / дл).Диагноз гиперурикемии рассматривается в ^{7 , 8} :

• Мужчины с концентрацией более 7,0 мг / дл
• Женщины с концентрацией более 6,0 мг / дл

Важно отметить, что уровни мочевой кислоты в крови естественным образом колеблются, и то, что считается «нормальным», может варьироваться в зависимости от лаборатории, проводящей анализ.

Не стандартное испытание

В отличие от лабораторных тестов для определения количества клеток крови и холестерина, лабораторный тест для измерения концентрации мочевой кислоты не считается рутинным в Северной Америке и Европе. ⁴ Врач обычно назначает этот тест только в том случае, если у него есть причина — например, он подозревает, что у пациента подагра или есть риск ее заболевания.

Бессимптомная гиперурикемия

Признаки и симптомы гиперурикемии обычно связаны с кристаллами уратов, обнаруженными в суставах, сухожилиях или почках. ² Считается, что у людей с аномально высоким уровнем мочевой кислоты и отсутствием симптомов или признаков отложения уратов бессимптомная гиперурикемия. ⁹

объявление

Лечение гиперурикемии

Лечить ли гиперурикемию и как ее лечить обычно зависит от того, вызывает ли она симптомы.

• Если гиперурикемия вызывает приступ подагры, рекомендуется лечение.
  • Немедленное лечение для снижения уровня мочевой кислоты может облегчить симптомы продолжающегося приступа подагры.
  • Регулярный прием лекарств и определенные изменения образа жизни могут снизить уровень мочевой кислоты в организме, уменьшая риск будущих приступов подагры.
• Если гиперурикемия не вызывает признаков или симптомов (бессимптомная гиперурикемия), рекомендации по лечению менее ясны.
  • Использование препаратов, снижающих уровень мочевой кислоты для лечения бессимптомной гиперурикемии, может иметь положительное влияние на здоровье, но эта идея является спорной. ⁴ Длительное употребление этих препаратов несет в себе потенциальные побочные эффекты и риски для здоровья. ⁹
  • Хотя использование лекарств вызывает споры, многие врачи согласны с тем, что даже бессимптомная гиперурикемия является признаком необходимости изменения образа жизни.

Подробнее о лечении подагры

Изменения образа жизни, которые могут снизить гиперурикемию, включают:

• Употребление цельных продуктов, растительная диета с низким содержанием пуринов.
• Похудение с помощью диеты и физических упражнений может помочь снизить уровень мочевой кислоты в крови. ¹⁰
• Регулярные упражнения и отказ от малоподвижного образа жизни. Исследования показывают, что выполнение этих двух вещей — независимо от потери веса — может снизить риск гиперурикемии. ^{11 , 12}

Людям, которые заинтересованы в лечении гиперурикемии с помощью диеты, рекомендуется узнать о пуринах, которые содержатся в продуктах питания и напитках.По оценкам экспертов, диета с низким содержанием пуринов может снизить уровень мочевой кислоты до 15%. ⁹

См. Диета для профилактики подагры

Список литературы

• 1. Стюарт Д. Д., Ланглуа В., Ноун Д. Гиперурикемия и гипертония: связи и риски. Integr Blood Press Control. 2019; 12: 43-62. Опубликовано 24 декабря 2019 г.. Doi: 10.2147 / IBPC.S184685
• 2. Эль Риди Р., Таллима Х. Физиологические функции и патогенный потенциал мочевой кислоты: обзор. J Adv Res. 2017; 8 (5): 487-493. DOI: 10.1016 / j.jare.2017.03.003
• 3. Чжу Ю, Пандья Б.Дж., Чой Х.К. Распространенность подагры и гиперурикемии среди населения США в целом: Национальное исследование здоровья и питания 2007-2008 гг. Arthritis Rheum 2011; 63 (10): 3136–41. DOI: 10.1002 / art.30520
• 4.Yip K, Cohen RE, Pillinger MH. Бессимптомная гиперурикемия: действительно ли она бессимптомна? Curr Opin Rheumatol. 2020; 32 (1): 71-79. DOI: 10.1097 / BOR.0000000000000679
• 5.Kramer HM, Curhan G. Связь между подагрой и нефролитиазом: Национальное исследование здоровья и питания III, 1988–1994 гг.Am J Kidney Dis. 2002 Июль; 40 (1): 37-42. PubMed PMID: 12087559. doi: 10.1053 / ajkd.2002.33911
• 6. Палаццуоли А., Руокко Дж., Де Виво О, Нути Р., Маккаллоу, Пенсильвания. Распространенность гиперурикемии у пациентов с острой сердечной недостаточностью с пониженной или сохраненной фракцией выброса. Am J Cardiol. 2017; 120 (7): 1146-1150. DOI: 10.1016 / j.amjcard.2017.06.057. Как указано в Yip K, Cohen RE, Pillinger MH. Бессимптомная гиперурикемия: действительно ли она бессимптомна? Curr Opin Rheumatol. 2020; 32 (1): 71-79. DOI: 10.1097 / BOR.0000000000000679
• 7.de Oliveira EP, Burini RC. Повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме: причины и последствия. Diabetol Metab Syndr. 2012; 4: 12. Опубликовано 2012 апр. 4. doi: 10.1186 / 1758-5996-4-12
• 8. Майуоло Дж., Оппедисано Ф., Граттери С., Мусколи С., Моллаче В. Регулирование метаболизма и выведения мочевой кислоты. Int J Cardiol. 2016; 213: 8-14. doi: 10.1016 / j.ijcard.2015.08.109
• 9. Пол Б.Дж., Аноопкумар К., Кришнан В. Бессимптомная гиперурикемия: пора ли вмешаться ?. Clin Rheumatol.2017; 36 (12): 2637-2644. DOI: 10.1007 / s10067-017-3851-y
• 10. Рамирес-Сандовал Дж. К., Мадеро М. Лечение гиперурикемии при хронической болезни почек. Contrib Nephrol. 2018; 192: 135-146. DOI: 10,1159 / 000484288
• 11.

  Добавить комментарий Отменить ответ

  Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

  Комментарий *

  Имя *

  Email *

  Сайт