Метронидазол левомицетин салициловая кислота: Болтушка от прыщей — польза, рецепты и рекомендации по применению

Содержание

Болтушка для лица от прыщей: рецепты | Красота без границ

Одним из действенных средств в борьбе с акне, которое можно приготовить в домашних условиях или приобрести готовым в аптеке является препарат местного действия, известный как болтушка. Ее составляющие подбираются дерматологом после осмотра и сдачи необходимых бактериальных посевов пациентом. Болтушка от прыщей обычно включает в себя антибиотики, которые выступают главным действующим веществом против патогенных микроорганизмов, вызывающих воспалительные процессы в дерме. Как правило, болтушка для лица от прыщей содержит несколько активных веществ, которые усиливают лекарственное действие друг друга. В состав средства обычно включают один из следующих антибактериальных компонентов:

  • левомицетин;
  • доксициклин;
  • эритромицин.

В качестве дополнительных веществ в состав болтушки от прыщей могут входить:

  • димексид;
  • салициловый спирт;
  • борный раствор;
  • камфорный спирт;
  • настойка календулы;
  • аспирин; стрептоцид;
  • сера;
  • метронидазол.

Составляющие компоненты подбираются на основе полученных результатов бактериального посева, который позволяет выявить бактерии, провоцирующие угревую болезнь. Основные задачи болтушки:

  • подавление роста бактерий;
  • снижение активности сальных желез;
  • очищение дермы от кожного сала;
  • снятие раздражения и покраснений;
  • устранение воспалительного процесса.

Перейдем к рецептам: Болтушка с хлорамфениколом. Хорошо себя зарекомендовала болтушка от прыщей рецепт которой описан ниже, включает в себя следующие активные компоненты:

  • левомицетин;
  • стрептоцид;
  • салициловый спирт.

Принцип воздействия:Салициловая кислота оказывает противовоспалительное, отшелушивающее и регенерирующее действие. Дополнительно она помогает убрать избытки кожного сала и нормализовать работу желез, отвечающих за выработку данного секрета. Этот лечебный компонент способен заменить аптечный крем от пятен от прыщей, так как обладает осветляющим эффектом. На флакон салициловой кислоты (40 мл) берут пару измельченных в порошок таблеток стрептоцида и половину стандарта хлорамфеникола, подготовленного аналогичным способом. Тщательно перемешанные компоненты можно использовать по назначению сразу после приготовления.Препарат наносят исключительно на воспаленные участки, избегая здоровую область кожи. Использовать средство рекомендовано в вечернее время суток после умывания.Рецепт с левомицетином и салициловой кислотой обладает мощным действием против прыщей, однако его нельзя применять более 10 дней. Для лечения угревой сыпи также делают лечебный лосьон на основе:

  • оксида цинка 5 г;
  • Трихопола 5 таблеток;
  • настойки календулы 40 мл.

Смешанные компоненты распределяют непосредственно на воспаленные участки утром и вечером.

Аптечные готовые растворы

В аптеке продаются следующие эффективные препараты болтушки в готовом виде:

  • Молочко Видаля;
  • Циндол;
  • Boltushka.

Молочко Видаля – рецепт дерматолога, который содержит в себе такие активные ингредиенты, как камфорный спирт, борная и салициловая кислота, глицерин, сера. Нередко применяется при угрях на фоне демодекоза.

Циндол – аптечная болтушка с цинком от прыщей, которая оказывает антисептическое и подсушивающее действие. Эффективен также при аллергических высыпаниях. Можно применять беременным при лечении угревой болезни. Boltushka – входит в серию лечебных средств, выпускаемые фирмой Пропеллер. Основными ее ингредиентами выступают цинк и салициловая кислота. Суспензию наносят локальным методом на проблемные участки.Среди аптечных средств также можно выделить препарат Зинерит, представляющий собой порошок для приготовления болтушки. Активными ингредиентами суспензии являются эритромицин и оксид цинка.

рецепт приготовления в домашних условиях, как сделать с цинком, календулой, «Стрептоцидом», «Левомицетином», серой + отзывы

Содержание статьи

Вариантов смесей от прыщей множество. Чтобы подобрать подходящую рецептурную пропись, нужно разбираться в действии компонентов и определить природу возникновения угревой или гнойничковой сыпи. Лечение первой попавшейся болтушкой максимум на время снизит выраженность проблемы. Однако без устранения причины неприятность вернется, причем очень скоро.

Что такое болтушка

Об этом средстве наслышаны люди в возрасте. Пару десятилетий назад подобные препараты были чуть ли не единственным эффективным способом борьбы с надоедливой сыпью. В фармации есть несколько специальных готовых лекарств, созданных и работающих по принципу болтушки.

Болтушка — многокомпонентная смесь. Ее основа (то есть растворитель) — этиловый спирт, сам по себе являющийся антисептиком. Добавление маслянистых или нерастворимых компонентов превращает болтушку в суспензию или эмульсию, которую обязательно следует взбалтывать перед использованием. Отсюда и название лекарственной формы.

Состав лекарства

Идеальным считается подход, когда рецептурную пропись дает доктор. В таком случае учитываются особенности сыпи и структуры кожи конкретного пациента. Это важно, потому что не бывает одинаковых людей. То, что эффективно устранило прыщи у одного пациента, для другого может оказаться бесполезным или даже опасным. Важны и пропорции действующих веществ, ведь препарат должен оздоровить кожу, а не навредить ей.

Зависимо от желаемого эффекта в состав наркотика болтушки от прыщей (анти акне) включают следующие компоненты.

  • Кислоты. Салициловая, борная кислота, «Аспирин». Они помогают в борьбе с микроорганизмами, действуют в качестве регенерирующего и отшелушивающего компонента.
  • Минералы. Зачастую используют цинк и серу. Цинк нормализует жирность кожи, обладает вяжущим действием, регулирует работу сальных желез. Сера —противопаразитарный и противомикробный компонент.
  • Настойки. Средства для лица готовят со спиртовыми настойками календулы, элеутерококка, мяты, шалфея, с камфорным спиртом. Ингредиент растительного происхождения обеспечивает умеренное противомикробное, заживляющее, противовоспалительное действие, а также регулирует активность продуцирующих жир желез.
  • Антибиотики. «Левомицетин», «Стрептоцид», «Эритромицин», «Метронидазол» — все эти антибактериальные препараты могут быть введены в состав суспензии. Важно сделать правильный выбор. Для этого следует точно установить природу возбудителя, иначе микробы адаптируются к антибиотикам, станут еще сильнее, будут хуже поддаваться действию даже сильных противомикробных средств. Хорошие результаты терапии дают болтушки с «Доксициклином».
  • Эфирные масла. Опытные косметологи зачастую рекомендуют эфирный компонент для болтушки, чтобы скорректировать работу эпидермиса в нужном направлении.
  • Проводники. Зачастую таким препаратом выступает «Димексид». Проводник позволяет действующим веществам проникать даже в глубокие слои эпидермиса, воздействуя на подкожные воспаления и внутрикожные места локализации бактерий и паразитов.

В таблице ниже отражены наиболее распространенные комбинации ингредиентов для решения различных кожных проблем.

Таблица — Подбор болтушки по видам сыпи

Кожная проблемаВариант состава болтушки
Черные точки— Спирт;
— салициловая или борная кислота;
— оксид цинка, настойка элеутерококка;
— камфорный спирт или настойка мяты
Воспаленные угри— Спирт;
— салициловая кислота или «Аспирин»;
— сульфаниламиды;
— настойка календулы
Гнойные прыщи— Спирт;
— левомицетин;
— антибиотик;
— цинка оксид;
— салициловая кислота
Сильная угревая сыпь, подозрение на демодекоз, внутренние воспаления— Спирт;
— «Димексид»;
— экстракт женьшеня или лимонника;
— настойка мяты;
— антибиотик;
— сера и цинк

Эффективность

Специалисты акцентируют внимание пациентов на том, что болтушка сама по себе будет эффективной только при низком и среднем уровне сложности высыпаний. Сильные угри, занявшие внушительные площади кожи, вряд ли поддадутся лечению даже многокомпонентной суспензией. В таком случае возможно использование ее в качестве вспомогательного метода.

Практика показывает, что при начальной форме сыпи практически каждая из болтушек дает положительный результат. Но при серьезных поражениях кожи требуется комплексная терапия и изменение образа жизни.

Важно получить индивидуальный рецепт болтушки от прыщей у дерматолога — это повышает шансы на полное восстановление кожи. Посетить врача нужно и для того, чтобы точно установить причину сыпи. Следует отличить красные прыщи от ветрянки, глубокие воспаленные угри — от демодекоза. Промедление и неправильная терапия могут стать причиной усугубления проблемы.

Правила лечения

Болтушка от прыщей для лица считается настоящим медикаментом. Причем сильного действия. Это значит, что она имеет противопоказания, может давать побочные эффекты.

4 «нельзя»

Именно по этой причине препарат следует применять в соответствии с рекомендациями доктора, точно соблюдать правила использования лекарственного лосьона. Важно запомнить четыре основных «нельзя».

  1. Нельзя использовать на поврежденной коже. Имеются в виду раны, ссадины, царапины, высыпания атопического дерматита. Раздражающие вещества препарата могут спровоцировать усугубление воспалительного процесса, что крайне нежелательно.
  2. Нельзя выдавливать прыщи перед нанесением. Выдавленные прыщи — те же травмы, только маленьких размеров. Болтушка обеззаразит кожу и прижжет раны, однако вещества в ней слишком агрессивны для травмированной эпителиальной ткани.
  3. Нельзя использовать слишком часто. Большинство компонентов болтушки способны иссушать кожу. Вследствие этого нарушается ее защитная функция перед патогенными микроорганизмами. Как следствие — прыщи появляются повторно в больших количествах, возникают внутренние воспалительные процессы.
  4. Нельзя использовать слишком долго. Кожа, а также бактерии на ней могут привыкать к сильным антисептикам. Микроорганизмы способны приобретать к ним устойчивость, после чего активизируются с новой силой и проверенным прежде средством устранить возникшую вновь сыпь не удастся.

Смеси для лечения прыщей, содержащие спирт, серу, цинк противопоказаны при беременности и кормлении грудью. Необходимость применения лосьона и более мягкие его варианты следует рассмотреть вместе с доктором.

Побочные эффекты

Чтобы болтушка от прыщей в домашних условиях получилась действенной, она должна содержать определенное количество ингредиентов, прописанное в рецепте. Соблюдать указания необходимо во избежание передозировки и нежелательных для кожи действий. Так, некоторые настойки способны сушить кожу, эфирные масла — провоцировать угри, а нерастворимые компоненты — оседать на дерме. Для профилактики неприятностей в процессе приготовления надо соблюдать пропорции, последовательность смешивания ингредиентов, использовать для взвешивания высокоточные весы.

Приготовив средство самостоятельно или купив его в аптеке, следует быть готовым к возможным побочным действиям лосьона, среди них:

  • покраснение кожи;
  • чрезмерная сухость кожи;
  • шелушения;
  • чувство стянутости;
  • контактный дерматит;
  • временное ухудшение состояния кожи.

Если средство содержит антибиотики и растительные компоненты, не исключается риск аллергии на них. Для предотвращения крапивницы на лице следует заранее проверить индивидуальную чувствительность, нанеся небольшое количество средства на сгиб локтя. Если покраснение, зуд и отечность не появляются — препарат можно использовать для кожи лица.

Как использовать

Для успешного лечения прыщей следует соблюдать правила применения болтушки.

  • Частота. Лекарственный лосьон наносят не более двух раз за сутки. Идеальное время — утром и вечером. При чувствительности и сухости кожи пользуются препаратом один раз в сутки.
  • Предварительное очищение. Препарат можно наносить только на очищенную кожу лица — после умывания. Следует использовать неабразивные гели. Чтобы предотвратить появление пятен от прыщей, умываться можно мягким отшелушивающим средством с содержанием низких концентраций молочной кислоты или казеина.
  • Нанесение. Точечного нанесения недостаточно. Чтобы препарат подействовал, им хорошенько пропитывают ватный диск, аккуратно смачивают всю площадь локализации высыпаний. То же касается обработки спины, шеи, рук.
  • Увлажнение. После того как кожа впитала лечебный состав, необходимо стимулировать восстановление и обеспечить увлажнение. Сверху болтушки наносят качественный увлажняющий крем или средство с пантенолом.
  • Защита от загрязнений. Болтушку рекомендуют использовать на ночь. Категорически нельзя наносить на нее тональные кремы, пудры, другие косметические средства. Это будет провоцировать повторное загрязнение пор.

Дерматологи и косметологи не рекомендуют использовать лекарственные лосьоны дольше двух недель подряд. После этого срока необходимо сделать перерыв на 15 дней, и только потом при необходимости повторить курс лечения. Дополнительный положительный эффект при терапии может дать низкоуглеводная диета, отказ от алкоголя и курения. Эти факторы вызывают появление прыщей так же часто, как и инфекции.

Для сохранения эффективности состава хранить болтушку следует на дверце холодильника. Срок годности лосьона обычно составляет две недели, после чего необходимо готовить новую смесь.

Болтушка от прыщей: рецепты с фото

Чтобы сделать болтушку от прыщей, можно воспользоваться одним из приведенных ниже рецептов. Все ингредиенты продаются в аптеке по отдельности. Но не забывайте, доступность рецептурных прописей не отменяет необходимость консультации с врачом.

Наряду с наружным применением болтушки можно употреблять внутрь витамины для кожи: ретинол, токоферол, биотин, витамины группы В.

Для подростков

Особенности. Высыпания у подростков зачастую являются следствием гиперактивности сальных желез и недостатка очищения кожи. Чтобы предотвратить заражение паразитами, следует использовать болтушку от прыщей со «Стрептоцидом».

Приготовление и применение

  1. Смешивают до однородности 7 г серы и 7 г порошка из таблеток «Стрептоцида».
  2. Смешивают по пузырьку (30 мл) борного и салицилового спирта.
  3. В жидкость высыпают подготовленный порошок, активно встряхивают флакон.
  4. Используют средство раз в сутки или через день.

Против воспаленных образований

Особенности. Если кожа проявляет чувствительность к кислотам и антибиотикам, можно воспользоваться мощным природным антисептиком — эвкалиптовым хлорофиллом. Такая болтушка подходит для устранения внутренних и наружных воспаленных прыщиков.

Приготовление и применение

  1. Для приготовления болтушки в отдельной емкости смешивают 20 мл «Димексида» и 50 мл кипяченой воды комнатной температуры.
  2. В полученную смесь вводят 10 мл «Хлорофиллипта».
  3. Активно встряхивают смесь.
  4. Наносят на кожу вечером, под увлажняющий крем.

Для запущенных случаев

Особенности. Средство с «Трихополом» используют для лечения даже запущенной угревой сыпи, поскольку метронидазол активен не только против возбудителей стоматита и простейших, но и против пропионовой бактерии — главного провокатора прыщей и угрей. Для усиления эффективности используют натуральное средство — мумие.

Приготовление и применение

  1. Шесть таблеток «Трихопола» измельчают в порошок.
  2. Так же поступают с шестью таблетками мумие.
  3. Всыпают во флакон со 100 мл 96%-ного этилового спирта.
  4. Через трое суток начинают применение — наносят на кожу на ночь, сверху увлажняющий крем.

Для жирной кожи

Особенности. Обладателям жирной кожи поможет болтушка от прыщей с «Левомицетином» и салициловой кислотой. Регулярное применение отрегулирует жирность, сделает кожу матовой.

Приготовление и применение

  1. Таблетки «Левомицетина» измельчают в порошок, отмеривают 5 г.
  2. Смешивают 50 мл спирта и спиртового раствора борной кислоты.
  3. Добавляют в жидкость 5 мл салицилового спирта.
  4. Во флакон всыпают «Левомицетин», встряхивают до однородности.
  5. Используют дважды за сутки — утром и вечером.

При закрытых комедонах

Особенности. Болтушку с серой от прыщей можно использовать при закрытых воспаленных угрях, а также в случае демодекоза. Кислотный компонент способствует отшелушиванию кожи и выступает дополнительным антисептиком.

Приготовление и применение

  1. Смешивают 20 мл глицерина и 120 мл кипяченной остывшей воды.
  2. В смесь добавляют 10 мл камфорного спирта.
  3. Всыпают во флакончик 5 г порошка серы и 1 г молочной кислоты.
  4. После тщательного перемешивания используют средство на ночь.

Для общего оздоровления

Особенности. Болтушка с цинком от прыщей способна значительно улучшить состояние кожи в целом — нормализовать жирность, выровнять цвет, устранить воспаления.

Приготовление и применение

  1. Смешивают по 50 мл борного спирта и салицилового.
  2. В емкость выдавливают столовую ложу цинковой мази.
  3. Взвешивают 4 г порошка из растолченных таблеток «Эритромицина», всыпают в емкость.
  4. Тщательно взбалтывают средство, наносят один раз за сутки.

Для сухой кожи

Особенности. Болтушка с календулой от прыщей подходит для склонной к сухости кожи. Однако следует позаботиться о достаточном увлажнении после нанесения лосьона.

Приготовление и применение

  1. Толкут пять таблеток «Аспирина» и пять таблеток «Левомицетина» до получения однородного порошка.
  2. Смесь таблеток высыпают во флакон с настойкой календулы.
  3. Тщательно встряхивают емкость.
  4. Для чувствительной кожи перед применением средство разводят водой 1:1.

В случае если болтушка плохо переносится, необходимо обсудить с дерматологом возможность использования мази с антибиотиками в составе. Подходит «Банеоцин», «Левомеколь», «Инфларакс». Альтернативой могут быть некоторые гели, применяемые в медицине от стоматита («Метрогил», «Дентинокс»).

Аптечные смеси

Среди готовых аптечных смесей наиболее популярны болтушка с циндолом («Циндол»), а также набор для самостоятельного приготовления смеси «Зинерит». Согласно заявлениям производителей оба средства оказывают следующие действия:

  • вяжущее;
  • противовоспалительное;
  • антиэкссудативное;
  • комедонолитическое;
  • регулирующие;
  • антибактериальное.

Оба препарата эффективны за счет протекторных свойств цинка, который не только работает в качестве местного бактериостатического средства, но и нормализует структуру кожи, а также активность желез. В «Зинерите» также присутствует антибиотик эритромицин — широко применяемое вещество против угревых пропионовых бактерий.

Преимущества готовых форм — безопасность, ведь они содержат минимум активных компонентов. При этом именно поликомпонентные болтушки зачастую оказываются эффективнее.

Отзывы о болтушках от прыщей разнообразны. Некоторые люди восторженно рассказывают о моментальном исчезновении сыпи. Другие — сетуют на отсутствие результатов. Дерматологи аргументируют это так: у пациентов с запущенными поражениями кожи, которые постоянно обращаются к помощи лечебных смесей, наблюдается адаптация возбудителей к активным компонентам лосьона. Отсюда и нулевая эффективность.

Отзывы: «2 недели и ура!»

Мне помогла болтушка из настойки календулы + асперин + левомецитин. Раньше было очень много прыщей и как воспаленных красных, и белых, и внутренних и поверхностных.

Сейчас лицо идеальное, ну так вскочит бывает перед пмс прыщик и все) нарадоваться не могу)) пользовалась до этого и базироном, скинореном, зинеритом, дрожжями витаминами ни чего не посмогало, пока не приготовила вот эту дешевую но очень действенную вещь! 2 недели и ура!

Екатерина, http://www.woman.ru/beauty/face/thread/4335320/

Болтушками пользуюсь давно, это одно из средств, которое спасает меня от прыщей. У меня проблемная кожа с расширенными порами и постоянными высыпаниями, если бы не этот лосьон не знаю, чтобы я делала и сколько бы денег выбросила «на ветер». Даже притом, что в последнее время есть масса новых медикаментов, которые, как заявляют производители, способны справиться с прыщами моментально, болтушки занимают в моем доме не последнее место. Зачем поддаваться рекламе и мазать лицо неизвестно чем, если любой рецепт болтушек проверен временем и действительно эффективно действует, только надо его регулярно применять

Татьяна, http://soinpeau.ru/lechenie/pryshhej/boltushka-recept-dermatologa.html

Мне о болтушке от прыщей рассказал знакомый фармацевт. Когда у меня однажды высыпало весь лоб, он меня пожалел и предложил попробовать рецепт с левомицетином. Я долго сомневалась, само название какое — то ненадежное «болтушка», но потом решила рискнуть и он «наболтал» мне его сам.

Я два раза в сутки протирала свой лоб ватным диском, моченным в растворе. Выдерживала три часа и затем наносила ультрапитательный крем, так как кожа у меня сухая, а знакомый предупредил, что надо остерегаться ее пересушить. Мне так понравилось ее действие. Сейчас у меня нет прыщей, но пользуюсь болтушкой раз в месяц вместо скраба.

Надежда, http://soinpeau.ru/lechenie/pryshhej/boltushka-recept-dermatologa.html

Болтушка от прыщей: рецепты в домашних условиях

Прыщи появляются на коже из-за невозможности выхода кожного сала на поверхность через устье волосяного фолликула. В результате кожное сало скапливается внутри устья, где начинают размножаться бактерии, которые приводят к образованию прыща.

По статистике, представленной на портале «Здоровье с Еленой Малышевой», от угревой сыпи страдают:

  • 85% – 12-24 года,
  • 8% – 25-34 года,
  • 3% – 35-44 года.

Не всегда здоровый образ жизни и уход избавляют от прыщей. Когда правильное питание и элитные средства ухода за кожей не дают результатов в борьбе с высыпаниями, испробуйте болтушку.

Для чего нужна болтушка

Болтушка – это суспензия, включающая специальные препараты с противовоспалительными, противомикробными и тонизирующими свойствами. Перед применением её нужно взбалтывать ‒ отсюда появилось название.

Главные компоненты любой болтушки – местный антибиотик и спиртовой раствор.

Болтушка от прыщей применяется в 2 целях:

  • профилактическая – тонизирование кожи, предупреждение угревой сыпи;
  • лечебная – для избавления от необширных высыпаний.

Помните: в борьбе с акне болтушки малоэффективны. Необходимо комплексное лечение.

Рецепт болтушки от прыщей должен составить дерматолог или косметолог. Специалист учтёт потребности кожи и подберет состав для лечения высыпаний. Состав болтушки меняется в зависимости от типа кожи, вида высыпаний и степени распространения.

Болтушку от прыщей можно заказать по рецепту, купить в аптеке или сделать в домашних условиях.

Правила нанесения болтушки

Взбалтывайте суспензию перед каждым применением.

  1. Препарат в виде таблеток измельчите до порошкообразного состояния.
  2. Очистите кожу косметическим средством, не содержащим спирт. Можете использовать дегтярное мыло или средства, содержащие казеин, ‒ они очистят кожу без пересушивания.
  3. Наносите суспензию на кожу пальцами или ватным диском 1 раз в день – вечером, избегая области вокруг глаз.

Если используете болтушку в первый раз и не знаете, подойдет ли она вашей коже, проведите тест на аллергию: нанесите готовую смесь на небольшой участок кожи и подождите 15 минут.

Чтобы эффект от лечения с помощью болтушки был максимальным, во время лечения соблюдайте молочно-растительную диету и откажитесь от декоративной косметики и солнечных ванн.

Храните болтушку в холодильнике не более 1 месяца, в стеклянном флаконе.

Стандартный курс лечения кожи с помощью болтушки – 1 месяц. Длительное применение вызовет привыкание или спровоцирует сухость кожи. Повторный курс можете проводить через 2 недели.

Рецепты болтушек от прыщей

Если вы планируете самостоятельно приготовить болтушку для лица, воспользуйтесь любым из следующих рецептов.

С календулой

Календула ‒ антисептик природного происхождения с противовоспалительным эффектом.

Для рецепта болтушки вам потребуются:

  • настойка календулы ‒ 40 мл;
  • таблетки левомицетина ‒ 3-5 шт.;
  • таблетки аспирина или ацетилсалициловой кислоты ‒ 3-5 шт.

Приготовление:

  1. В ёмкости измельчите в порошок таблетки, добавьте настойку.
  2. Оставьте на сутки в холодильнике.

Эту болтушку используют для точечного несения на прыщи. Но если вы хотите обработать большую область, то суспензию наполовину разбавьте чистой водой, чтобы снизить концентрацию препарата.

С салициловой кислотой

Салициловая кислота обладает антибактериальным эффектом, имеет подсушивающие свойства и снижает выработку секрета сальных желез. Салициловая кислота – главный ингредиент большинства болтушек от прыщей.

Вам понадобятся:

  • салициловая кислота 2% ‒ 30 мл;
  • камфорный спирт ‒ 80 мл;
  • таблетки левомицетина ‒ 4 шт.;
  • таблетки стрептоцида ‒ 10 шт.

Приготовление салициловой болтушки:

  1. Таблетки левомицетина и стрептоцида измельчите в порошок.
  2. Смешайте все ингредиенты. Хорошо взболтайте.
  3. Оставьте на 2-3 суток в холодильнике. Периодически помешивайте.

С цинком и эритромицином

Цинк – ранозаживляющее средство, уменьшающее раздражение кожи и образующее защитный барьер на поверхности эпидермиса.

Вам потребуются:

  • оксид цинка ‒ 4 гр;
  • борная кислота ‒ 50 мл;
  • эритромицин ‒ 4 гр;
  • салициловая кислота ‒ 50 мл;

Приготовьте болтушку с цинком и эритромицином:

  1. Порошок цинка и эритромицина смешайте.
  2. Добавьте борную и салициловую кислоты.
  3. Тщательно перемешивайте 3-5 минут смесь и оставьте на сутки в холодильнике.

С левомицетином

Левомицетин ‒ антибиотик, уничтожающий патогенные микроорганизмы и быстро восстанавливающий клетки. Выпускается в форме порошка или таблеток.

Для болтушки от прыщей с левомицетином потребуются:

  • таблетки левомицетина ‒ 2 шт.;
  • сера ‒ 2,5 гр;
  • борная кислота ‒ 50 мл;
  • медицинский спирт ‒ 50 мл.

Приготовление:

  1. Таблетки левомицетина измельчите и смешайте с порошком серы.
  2. Добавьте к порошкам борную кислоту и медицинский спирт.
  3. Перемешайте суспензию и уберите на сутки в холодильник.

С трихополом

Трихопол ‒ противомикробный препарат, снимающий воспаление.

Для болтушки с трихополом подготовьте:

  • таблетки трихопола ‒ 4 шт.;
  • таблетки левомицетина ‒ 4 шт.;
  • медицинский спирт ‒ 250 мл.

Следуйте рекомендациям:

  1. Таблетки трихопола и левомицетина измельчите и смешайте друг с другом.
  2. Разбавьте полученный порошок медицинским спиртом.
  3. Перемешайте раствор и настаивайте в холодильнике 3 дня.

С димексидом

Димексид ‒ местный анальгетик с антибактериальным и противовоспалительным свойствами.

Болтушка с димексидом включает:

  • концентрат димексида ‒ 50 мл;
  • настойка хлорофиллипта 1% ‒ 15 мл;
  • очищенная вода ‒ 250 мл.

Приготовление:

  1. Разведите концентрат димексида водой в соотношении 2:5.
  2. Добавьте настойку хлорофиллипта.
  3. Перемешайте компоненты в ёмкости и оставьте на сутки в холодильнике.

Внимание: при высокой концентрации хлорофиллипт может окрасить кожу, поэтому перед нанесением проверьте это свойство на небольшом участке. Если нужно – разбавьте водой.

Готовые болтушки от прыщей

Делать болтушку самостоятельно необязательно. Можете приобрести готовую в аптеке.

Приведем 3 распространенных и бюджетных варианта готовых болтушек от прыщей.

Циндол

Циндол – суспензия с окисью цинка.

Компоненты болтушки:

  • оксид цинка,
  • тальк,
  • крахмал,
  • глицерин,
  • этиловый спирт 70%,
  • дистиллированная вода.

Оказывает подсушивающее, противовоспалительное и антисептическое действие. Препарат борется с кожными заболеваниями: дерматит, экзема, опрелости, пролежни. Еще циндол используется для заживления царапин и лечения герпеса.

Суспензия снимает воспаление, устраняет небольшие прыщи и препятствует образованию новых. Для лечения прыщей суспензию наносят ватной палочкой или тампоном на проблемные участки.

Подходит для детей, беременных и кормящих женщин.

Препарат продаётся в аптеке, отпускается без рецепта. Средняя цена ‒ 120 р.

Молочко Видаля

Молочко Видаля назначают при демодекозе – высыпания, вызванные деятельностью подкожного клеща. Но не менее эффективен препарат при обычных высыпаниях на коже.

Его рецепт создал профессор, специалист дерматологии Ракчеев А.П., который занимался разработкой методов лечения разных кожных заболеваний.

В состав молочка входит камфорный и этиловый спирт, салициловая и борная кислота, осажденная сера, глицерин. Компоненты обеззараживают кожу, успокаивают и смягчают её, снимают воспаление и снижают выделение кожного сала.

Молочко Видаля продается в аптеке, отпускается по рецепту – если требуется учет индивидуальных особенностей кожи пациента, и без. Средняя цена ‒ 200 р.

Boltushka от «Пропеллер»

Российская компания «Пропеллер» занимается производством лечебно-косметических средств для проблемной кожи. Одна из их разработок ‒ это «Салициловая Болтушка от прыщей» из серии «Immuno».

Салициловая суспензия уничтожает вредоносные бактерии, взывающие воспалительные процессы, подсушивает кожу, уменьшает воспаление и препятствует появлению новых образований.

В состав болтушки входят BIO Салицилат – природные салицилаты экстракта коры ивы, усиленные салициловой кислотой, лактулоза и цинк.

Продается в аптеках и супермаркетах.

Отпускается без рецепта, средняя цена ‒ 100 р.

Болтушка «Effaclar»

Из более дорогих лечебно-косметических средств для ухода за кожей с угрями зарекомендовала себя серия средств «Effaclar» от французского бренда La Roche-Posay. Линейка разработана для людей, страдающих акне. Средства серии «Effaclar» нормализуют процессы выработки кожного сала, устраняют воспаление, сужают поры и выравнивают поверхность кожи.

Продаются в аптеке. Отпускаются без рецепта. Средняя цена средства из линейки ‒ 1200 р.

Противопоказания болтушек

Как и любое лекарственное средство, болтушка от прыщей подходит не всем.

Противопоказания для применения болтушки:

  • беременность и период лактации – только по согласованию с врачом;
  • детский возраст до 12 лет. Исключение ‒ «Циндол»;
  • кожа, склонная к аллергии – перед применением проведите тест;
  • поврежденная кожа – раны, ссадины;
  • участки с бородавками или родинками.

Побочные действия от неразумного использования болтушки от прыщей:

  • раздражение;
  • покраснение;
  • зуд;
  • шелушение.

5 правил для избавления от прыщей

Чтобы кожа радовала вас внешним видом, не забывайте о пяти простых правилах:

  1. Чистота ‒ залог здоровья и красоты. Регулярно очищайте лицо средствами, подходящими вашему типу кожи.
  2. Полезная пища. То, что мы едим, отражается на состоянии кожи. Поэтому пересмотрите рацион и придерживайтесь основных правил правильного питания.
  3. Здоровый образ жизни. Тот образ жизни тоже влияет на состояние кожи. Составьте распорядок дня, чтобы оставалось время на отдых – в том числе 8-ми часовой сон, 5-ти разовые приемы пищи, физическую активность и приятный досуг. Избавьтесь от вредных привычек: курение, пристрастие к алкоголю.
  4. Витамины здоровья. Не всегда есть возможность ежедневно снабжать организм витаминами и минералами. Чтобы восполнить недостаток, созданы специальные витаминные комплексы и минеральные БАДы.
  5. Помощь специалиста. В том случае, если самостоятельно решить проблему с прыщами не получается, обратитесь к врачу ‒ дерматологу или косметологу. Грамотный медик даст вам рекомендации по лечению кожи.

Лечение акне у беременных и кормящих грудью женщин » Фармвестник

При обращении к дерматологу женщины чаще всего получают рекомендацию отложить лечение до окончания беременности и лактации, хотя существуют вполне безопасные средства и способы лечения. Косметологи либо «осторожничают», прибегая к самому нейтральному, а потому и бесполезному уходу, либо полагают, что от профессионального ухода не может быть вреда. Цель данной публикации – внести ясность в проблему ухода и лечения акне у беременных и кормящих грудью женщин.

Беременность

Обострение заболевания обычно происходит в 1–2-м триместрах беременности. Причины обострения – отмена наиболее эффективных системных противоугревых средств (ретиноиды, гормональные контрацептивы, антиандрогены), прекращение применения местных ретиноидов, повышение уровня тестостерона, а также активное применение фолиевой кислоты как на этапе подготовки к беременности, так и во время беременности.

Уровень андрогенов, в частности тестостерона, в период беременности постепенно повышается, к 3-му триместру концентрация свободного тестостерона в крови увеличивается вдвое.

Под влиянием повышения уровня тестостерона сальные железы становятся активнее, наблюдается возрастание жирности кожи, сыпь становится обильнее. Воспаление при беременности более выражено, но сами воспалительные элементы (папулы, пустулы, узлы) разрешаются скорее, а вероятность образования рубцов снижается. Места, где прежде были очаги воспаления, легко пигментируются, поэтому нужно более внимательно относиться к применению фотозащитных средств.

Трудности назначения тех или иных препаратов – как наружно, так и системно – связаны с отсутствием клинических исследований, данных фармакокинетики при беременности, противоречивостью рекомендаций и отсутствием единого подхода к лечению беременных1,2. Рассмотрим профиль безопасности наиболее часто применяемых для лечения наружных средств, так как именно они будут основными в лечении беременных (Таблица 1).

Бензоила пероксид (Базирон АС гель 2,5% и 5%, Проактив) обладает кератолитической, антимикробной противовоспалительной и комедолитической активностью. Антимикробный эффект достигается за счет образования кислородных радикалов в коже. Около 5% нанесенного препарата абсорбируется с поверхности кожи3, но внутри кожи бензоила пероксид переходит в безопасную бензойную кислоту, которая выводится с мочой, поэтому применение бензоила пероксида у беременных признано безопасным1,4. В связи с выраженным раздражающим и подсушивающим эффектом лучше применять гель более низкой концентрации (2,5%), наносить его локально, на отдельные высыпные элементы.

Наружные ретиноиды (Ретасол раствор, ретиноевая мазь 0,1% и 0,05%, Дифферин гель и крем, Клензит гель, а также комбинированные препараты Изотрексин, Клензит С, Эффезел) слабо абсорбируются с поверхности кожи, но в научной литературе описаны единичные случаи рождения детей с уродствами, сходными с таковыми при системном лечении ретиноидами. В связи с этим наружные ретиноиды во время беременности применять запрещено. Их использование прекращают, как только констатировано наступление беременности. На этапе планирования беременности наружные ретиноиды применять не противопоказано.

Местных препаратов с антибиотиками немного – раствор Зинерит (содержит эритромицин), а также гели Далацин и Клиндовит, раствор Зеркалин (содержат клиндамицин). Наружное применение эритромицина признано безопасным. Клиндамицин ингибирует синтез бактериальных протеинов путем прикрепления к их рибосомам, также безопасен при беременности4. Однако следует иметь в виду частую резистентность микробной флоры к местным антибиотикам. Зинерит, как правило, назначают первым. При его недостаточной эффективности можно назначить препараты клиндамицина, которые проявляют активность при резистентности к эритромицину.

Азелаиновая кислота (Скинорен гель 15% и крем 20%, Азелик гель 15%, Азикс-дерм крем 20%, Акне-дерм крем 20%) подавляет рост Propionibacterium acnes, снижает количество жирных кислот в составе кожного сала. К азелаиновой кислоте не развивается резистентность, она обладает умеренным осветляющим эффектом, не обнаруживается в системном кровотоке и может применяться при беременности и лактации. К недостаткам можно отнести раздражение, сухость кожи, жжение и пощипывание при нанесении, особенно в начальной стадии лечения, отсутствие влияния на салоотделение и медленное наступление эффекта. При адекватном подборе косметических средств указанные недостатки можно преодолеть.

Салициловая кислота (2–3% салициловый спирт, салициловые лосьон, гель, карандаш) обладает антисептическим и противовоспалительным действием. При системном применении салициловая кислота тератогенна (возможны дефекты строения сердца у плода), но при местном нанесении влияния на плод не описано. Нанесение на отдельные высыпные элементы возможно.

Наружные препараты цинка (Куриозин гель и раствор, Регецин гель, Циновит спрей и крем-гель от угрей) оказывают умеренное противовоспалительное действие, влияние на плод не описано, однако использование Куриозина запрещено во время беременности, а остальные препараты рекомендовано использовать с осторожностью.

Местный ингибитор 5-α редуктазы (Клироген лосьон) содержит β-ситостерин в составе экстракта карликовой пальмы сереноа ползучей, α- и γ-линоленовые кислоты (восстанавливают эпидермальный барьер), очищенную серу 3%, может использоваться при беременности и лактации.

Рецептурные серосодержащие прописи можно использовать на ограниченные участки кожи при любом сроке беременности, а Делекс-акне гель от угрей (содержит серу, экстракты растений, ментол) – с осторожностью в связи с наличием ментола.

Препараты йода (Бетадин 10% р-р) не рекомендуются с 3-го месяца беременности.

Содержащими гликолан (соединение лантана) наружными средствами в виде крема Эплан и Квотлан, обладающими антибактериальной и заживляющей активностью, можно пользоваться.

Системная терапия при беременности ограничена (Таблица 2). Особенностями обмена веществ при беременности являются замедление освобождения желудка, увеличение объема плазмы и усиление почечного кровотока. В связи с этим снижается абсорбция лекарственных веществ, уменьшается их концентрация в крови и ускоряется выведение4.

Наиболее эффективная при акне группа антибиотиков – тетрациклины (Тетрациклина гидрохлорид, Доксициклин, Юнидокс солютаб, Минолексин). Однако во 2–3-м триместрах беременности тетрациклины вызывают обесцвечивание зубов и костей, возможна жировая дистрофия печени плода, в связи с этим их прием запрещен при беременности. Эритромицин разрешен, но его использование ограничено частой резистентностью микробной флоры, рекомендуется комбинировать его с местной терапией5. Вильпрафен (джозамицин) разрешен после врачебной оценки пользы/риска, то есть его применение ограничено. Клиндамицин и Линкомицин (группа линкозамидов) проходят через плаценту и могут концентрироваться в печени плода, однако неблагоприятных последствий такого накопления не зарегистрировано, тератогенности не выявлено. Частые побочные эффекты в виде диареи, колита, усиления риска инфицирования Clostridium difficile ограничивают применение линкозамидов. Безопасность азитромицина при беременности не доказана, поэтому антибиотик применяется «только при отсутствии альтернатив». Сульфаниламидные препараты (Триметоприм) тератогенны, запрещены.

Препараты цинка (Цинктерал, Цинкит) обладают противовоспалительной активностью путем ингибирования экспрессии толл-лайк рецепторов TLR2. При беременности увеличена потребность организма в цинке из-за его использования во время эмбриогенеза и развития плода. Прием препаратов цинка при беременности рекомендуется при наличии дефицита цинка в организме, но и без выраженного дефицита не противопоказан6.

Пантотеновая кислота (витамин В5) уменьшает количество высыпаний через свой метаболит CoA, влияющий на саловыделение и улучшающий эпидермальный барьер, рекомендуется во время беременности, назначается в дозе 1,0 г (2 капсулы) 2 раза в день.

Средства домашнего ухода не должны содержать в качестве активных компонентов ретинол, ретиноевые кислоты, ретинальдегид, витамин А, гидроксикислоты, гормоны, плаценту, ростовые факторы, эфирные масла. Нежелательны также некоторые вспомогательные компоненты – лаурил сульфат натрия (более 2%), минеральное масло (церезин, микрокристаллический воск, диметикон, петролатум), бензол, парабены, гликоли, формальдегид, бронопол7.

Во время беременности не следует пользоваться средствами для осветления кожи, особенно содержащими гидрохинон (его системная абсорбция 35–45%) и его производные (арбутин), запрещена также койевая кислота. Вместе с тем, учитывая высокую способность кожи беременных к пигментации, особенно в местах разрешившихся угревых высыпаний, обязательно использование солнцезащитных средств. Солнцезащитные кремы и эмульсии не влияют на организм женщины и плода. Но все же преимущество нужно отдать шляпам с широкими полями, солнцезащитным очкам и возможности избегать прямых солнечных лучей. Средства для автозагара (бронзанты) зачастую содержат дигидроксиацетон, вредный при беременности. Для устранения волос лучше пользоваться бритвой, фотоэпиляция и химические депиляторы (содержащие тиогликолевую кислоту) противопоказаны. Нежелательно во время беременности пользоваться красками для волос.

Период кормления грудью

Увеличение количества высыпаний в период лактации объясняется тем, что после родов резко уменьшается количество эстрогенов и прогестерона, а уровень тестостерона снижается постепенно в течение первых 2–3 месяцев после родов.

В период кормления грудью возможно расширение спектра наружных средств от акне за счет включания наружных препаратов цинка (Куриозин, Регецин, Циновит). Ограничивается назначение наружных средств с клиндамицином, из наружных антибиотиков разрешен только эритромицин (раствор Зинерит). Тетрациклины противопоказаны в связи с неблагоприятным влиянием на формирование зубной эмали у ребенка, эритромицин во время лактации также противопоказан8.

———————
1 Pugashetti R., Shinkai K. Treatment of acne vulgaris in pregnant patients. // Dermatol Ther. 2013 Jul-Aug; 26(4):302-11.
2 Kong Y.L., Tey H.L. Treatment of acne vulgaris during pregnancy and lactation. // Drugs. 2013 Jun; 73(8):779-87.
3 Nacht S., Yeung D., Beasley J.N. et al. Benzoyl peroxide: percutaneous penetration and metabolic disposition. // J Am Acad Dermatol. 1981; 4(1):31–7.
4 Meredith F.M., Ormerod A.D. The Management of Acne Vulgaris in Pregnancy // Am J Clin Dermatol. 2013; 14:351–358.
5 Thiboutot D., Gollnick H., Bettoli V. et al. New insights into the management of acne: an update from the Global Alliance to improve outcomes in acne group. // J Am Acad Dermatol. 2009; 60(5 Suppl.):S1–50.
6 Dréno B1, Blouin E. Acne, pregnant women and zinc salts: a literature review. // Ann Dermatol Venereol. 2008 Jan;135(1):27-33.
7 Bozzo P., Chua-Gocheco A., Einarson A. Safety of skin care products during pregnancy. // Can Fam Physician. 2011 Jun; 57(6):665-7.
8 Bayerl C. Acne therapy in pregnancy. // Hautarzt. 2013 Apr; 64(4):269-73.

Самарская городская поликлиника №6 Промышленного района Новости

Нет ни одного лекарства, которое врачи советовали бы употреблять вместе с алкоголем. Но мир полон соблазнов, праздников в нашей стране много и болезнь может совпасть с любым из них. Простуда или грипп, аллергия или приступ головной боли, травма или обострение хронического заболевания – вариантов много. И возникает вопрос: принимать ли лекарство, если впереди день рождения коллеги, встреча с друзьями, семейное торжество? Обязательно ли отказываться от алкоголя, если лекарство уже выпито?

Противовоспалительные, обезболивающие и жаропонижающие

Все лекарства на основе парацетамола в сочетании с этиловым спиртом обладают гепатотоксическим действием – в процессе их метаболизма образуются вещества, опасные для печени. Токсичным это сочетание может оказаться даже при разовом употреблении алкоголя, а уж для тех, кто выпивает регулярно, алкоголь с парацетамолом – прямой путь к поражению печени. И тут надо быть внимательнее, потому что лекарства на основе парацетамола выпускаются под самыми разными торговыми названиями. Кроме того парацетамол входит в состав многих популярных комбинированных препаратов, которые принимают для снятия симптомов гриппа и ОРВИ.

Нестероидные противовоспалительные средства с алкоголем тоже не дружат. Ацетилсалициловая кислота (она же аспирин)и ибупрофен в сочетании с этиловым спиртом становятся еще более опасными для слизистой оболочки желудка (понижается свертываемость крови, повышается риск развития язвы и желудочно-кишечного кровотечения). Иногда можно услышать от «знатоков» такую рекомендацию: выпить таблетку ацетилсалициловой кислоты до или во время застолья, чтобы уменьшить степень опьянения и уберечь себя от утреннего похмелья. Но это миф: до и во время – точно не стоит, вреда будет гораздо больше, чем пользы. А вот наутро, если очень болит голова, то одну таблетку ацетилсалициловой кислоты принять можно. Главное – чтобы после последней рюмки или стопки прошло не меньше 10-12 часов. И все же медики не советуют увлекаться обезболивающими для снятия симптомов похмелья; лучше выпить энтеросорбент – тот же активированный уголь.

Антибактериальные препараты

Некоторые антибактериальные препараты (не только антибиотики) влияют на метаболизм алкоголя. Переработка этилового спирта происходит в два этапа: сначала фермент алкогольдегидрогеназа расщепляет его до ацетальдегида (уксусный альдегид). На втором этапе другой фермент – альдегиддегидрогеназа – превращает ацетальдегид в уксусную кислоту. Больше всего неприятностей нам причиняет уксусный альдегид: именно он отвечает за симптомы похмелья. Некоторые группы антибиотиков нарушают работу второго фермента, альдегиддегидрогеназы, из-за этого в организме повышается уровень токсичного уксусного альдегида. В результате выпивающий получает в максимально ярком виде все мучительные симптомы похмелья (они же – симптомы отравления уксусным альдегидом): головную боль, тошноту и рвоту, учащение сердечного ритма, нарушения дыхания, судороги, – причем не на следующий день после употребления алкоголя, а сразу.

Этот эффект называется «дисульфирам-подобная реакция» – по названию препарата дисульфирама, который обладает таким же действием и используется для лечения от алкоголизма («подшивание»). Дисульфирам-подобную реакцию вызывают несколько групп антибиотиков: метронидазол и тинидазол (эти препараты – рекордсмены: они обеспечивают такие незабываемые ощущения практически гарантированно!). Иногда незабываемый эффект дают цефалоспорины, сульфаниламиды (в том числе бисептол), нитрофураны (фуразолидон), левомицетин, противогрибковые препараты – гризеофульвин и кетоконазол.

Еще одна плохая новость: нужно продолжать воздерживаться от алкоголя 2-4 дня после последнего приема этих препаратов. Кроме того, многие не догадываются, что дисульфирам-подобная реакция может наступить не только при приеме лекарств внутрь. Инъекции, глазные капли, капли в нос, растворы для ингаляций, вагинальные свечи и кремы, – повлиять на метаболизм алкоголя эти антибактериальные препараты могут во всех формах.

Сосудосуживающие капли

Еще одно популярное зимнее лекарство, которое используют для снятия симптомов ОРВИ, при невинном насморке, – сосудосуживающие капли (множество препаратов на основе ксилометазолина и нафазолина). И, опять же, не всем приходит в голову, что закапанные в нос капли и выпитый бокал вина (или стопка водки) могут «встретиться» на просторах нашего организма. Но они могут, и еще как, – просто происходит это не в желудке, а в крови. Все сосудосуживающие капли – это адреномиметики, то есть адреналиноподобные вещества. Этиловый спирт, в свою очередь, заставляет наши надпочечники выделять в кровь больше адреналина. Свой собственный повышенный адреналин плюс адреномиметик (пусть даже в небольшой дозе) – не самое благоприятное сочетание для сердца. В сумме все это может дать резкое повышение артериального давления и сильнейшую тахикардию (учащенное сердцебиение).

Антидепрессанты

Алкоголь сам по себе – депрессант, то есть угнетает деятельность центральной нервной системы (ЦНС). Поэтому пить его вместе с антидепрессантами – бессмысленно. Да, сразу после приема алкоголя за счет выброса в кровь дополнительного адреналина, о котором мы уже упоминали, повышается активность, поднимается настроение. Но это происходит лишь на короткое время, а потом, наоборот, надолго наступает угнетенное состояние.

Особенно плохо сочетаются с алкоголем антидепрессанты из группы ингибиторов моноаминооксидазы (ИМАО). Как и в случае с адреномиметиками, в организме становится слишком много адреналина. Повышается давление, учащается сердцебиение, – вплоть до риска инсульта и других нарушений в работе сердца.

И еще одна ложка дегтя: в некоторых сортах пива и вина есть вещество тирамин, по своим свойствам и строению похожее на адреналин. Обычно фермент моноаминоксидаза без проблем перерабатывает тирамин, но ингибиторы МАО нарушают этот процесс. Тогда тирамин попадает в кровь, эффект – такой же, как с адреналином: повышенное давление и тахикардия.

Транквилизаторы и снотворные

Транквилизаторы (анксиолитики) и алкоголь – сочетание крайне неудачное и опасное. И этанол, и препараты из группы бензодиазепинов (бромдигидрохлорфенилбензодиазепин, диазепам, оксазепам, медазепам) – к ним относится, например, знаменитый феназепам – угнетают деятельность ЦНС. При их совместном действии этот эффект может многократно усиливаться. В результате повышается и степень опьянения и сонливость, нарушается координация движений, может остановиться дыхание. Провалившись в глубокий сон, человек рискует захлебнуться рвотными массами. А про то, как сочетаются с этанолом старые добрые барбитураты, не хочется даже говорить – пусть это останется легендами из рок-н-ролльных 1960-х. К счастью, препараты этой группы сейчас уже не назначают в качестве снотворных и успокоительных и не продают без рецепта.

Антигистаминные

Алкоголь и аллергия – это отдельная тема: многие алкогольные напитки (в том числе и вполне «благородные» – например, вино) сами по себе могут вызывать и усиливать аллергию. Антигистамины первого поколения (дифенгидрамин, клемастин, хлоропирамин) имеют седативное действие, а вместе с алкоголем они, как и транквилизаторы, могут усилить эффект друг друга. Антигистаминные препараты второго и третьего поколения уже не вызывают сонливости. Но все три поколения антигистаминов нарушают работу фермента альдегиддегидрогеназы, поэтому усиливается токсическое воздействие алкоголя на печень. А этанол, со своей стороны, снижает антигистаминный эффект.

Сахароснижающие препараты и инсулин

Еще одно свойство этилового спирта – снижать уровня сахара в крови. Поэтому очень опасно сочетание алкоголя с лекарствами, которые принимают больные диабетом, – инсулином и другими сахароснижающими препаратами. Алкоголь усиливает их действие и может вызвать гипогликемию – опасное для жизни падение уровня глюкозы (это может случиться и со здоровым человеком, если выпить слишком много, особенно натощак). Симптомы легкой начальной гипогликемии – жар, тремор, слабость, повышенная потливость, учащенное сердцебиение; если вовремя не распознать это состояние, возможно развитие гипогликемической комы, которая может окончиться смертью.

Источник: http://medportal.ru/mednovosti/

Поставка лекарственных средств (Флуконазол, Салициловая кислота, Парацетамол, Метронидазол, Суксаметония хлорид, Преднизолон, Натрия хлорид, Декстроза, Вода) ЖНВЛП


757 190,98

Обеспечение заявки

7 571,91

Обеспечение договора

7 571,91


Место поставки: г. Санкт-Петербург



Подача заявок завершена



Взять в работу

Абсцесс кожи, фурункул и карбункул конечности (взрослые, стационар)

МКБ: L02.

4

Симптомы заболевания

Информация предоставлена на основании приказа Министерства здравоохранения РФ от 9 ноября 2012 г. N 838н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при абсцессе, фурункуле, карбункуле кожи»

Biogenom показывает все мероприятия для подтверждения диагноза, которые указаны в стандартах Минздрава РФ.

Точный список мероприятий может определить только Ваш лечащий врач.

Диагностика заболевания

Для диагностики заболевания проводят следующие мероприятия:

Функциональные исследования

  • Регистрация электрокардиограммы
  • Рентгенография легких
  • Ультразвуковое исследование мягких тканей (одна анатомическая зона)
  • Магнитно-резонансная томография мягких тканей

Лабораторные исследования

  • Анализ крови биохимический общетерапевтический
  • Анализ мочи общий
  • Общий (клинический) анализ крови развернутый
  • Определение антигена вируса гепатита C (Hepatitis C virus) в крови
  • Определение антигена к вирусу гепатита B (HbsAg Hepatitis B virus) в крови
  • Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-1 (Human immunodeficiency virus HIV 1) в крови
  • Определение основных групп крови (A, B, 0)
  • Определение резус-принадлежности
  • Проведение реакции Вассермана (RW)
  • Бактериологическое исследование гнойного отделяемого на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы
  • Коагулограмма (ориентировочное исследование системы гемостаза)
  • Морфологическое (гистологическое) исследование препарата кожи
  • Цитологическое исследование препарата кожи

К каким специалистам следует обращаться

  • Ежедневный осмотр врачом-хирургом с наблюдением и уходом среднего и младшего медицинского персонала в отделении стационара
  • Прием (осмотр, консультация) врача-хирурга первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-терапевта первичный
  • Осмотр (консультация) врачом-анестезиологом-реаниматологом первичный
  • Осмотр (консультация) врачом-анестезиологом-реаниматологом повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-терапевта повторный

Лечение заболевания

Для лечения заболевания используются следующие группы лекарственных препаратов:

Алкалоиды белладонны, третичные амины

  • Атропин (Атропин, Атропина сульфат, Атропин Нова)

Другие антибиотики для наружного применения

  • Хлорамфеникол (Левомицетин-АКОС, Левомицетин Актитаб, Левомицетин-УБФ)

Другие противомикробные препараты

  • Метронидазол (Алимезол, Розамет, Трихоброл)

Глюкокортикоиды с низкой активностью (группа I)

  • Преднизолон (Медопред, Преднизол, Преднизолон Эльфа)

Глюкокортикоиды

  • Дексаметазон (Дексазон, Дексофтан, Максидекс)

Комбинации пенициллинов, включая комбинации с ингибиторами бета-лактамаз

  • Амоксициллин + [Клавулановая кислота]

Цефалоспорины 3-го поколения

  • Цефоперазон (Медоцеф, Цефоперабол, Цефоперус)
  • Цефотаксим (Интратаксим, Клафоран, Цетакс)

Карбапенемы

  • Имипенем + [Циластатин]
  • Меропенем (Мепенем, Мероноксол, Сайронем)

Другие аминогликозиды

  • Амикацин (Амикабол, Амикацина сульфат, Селемицин)

Фторхинолоны

  • Левофлоксацин (Лефокцин Биокс, Рофлокс-Скан, Флорацид)

Антибиотики гликопептидной структуры

  • Ванкомицин (Ванкомабол, Ванкорус, Эдицин)

Производные триазола

  • Флуконазол (Биннофлуназол, Флукомабол, Флюкорем)

Комбинированные противотуберкулезные препараты

  • Ломефлоксацин + Пиразинамид + Протионамид + Этамбутол

Иммуноглобулины нормальные человеческие

  • Иммуноглобулин человека нормальный (Иммуноглобулины диагностические флуоресцирующие бруцеллезные сухие, Иммуноглобулины диагностические флуоресцирующие сибиреязвенные неадсорбированные сухие, ХАЙЦЕНТРА)

Производные уксусной кислоты и родственные соединения

  • Диклофенак (Вольтарен, Ортофен, Ортофен ретард)
  • Кеторолак (КЕТАНОВ МД, Кетофрил, Матролгин ВМ)

Производные холина

  • Суксаметония йодид (Дитилин, Дитилин-Дарница, Суксаметоний-Биолек)
  • Суксаметония хлорид (Листенон, Суксаметония хлорид)

Другие четвертичные аммониевые соединения

  • Пипекурония бромид (Аперомид, Ардуан, Веро-Пипекуроний)

Галогенированные углеводороды

  • Севофлуран (Севоран, Севофлуран, Соджурн)

Барбитураты

  • Гексобарбитал
  • Тиопентал натрия (Тиопентал натрия)
  • Тиопентал натрия (Тиопентал натрия)

Опиоидные анальгетики

  • Тримеперидин (Промедол)
  • Фентанил (Инстанил, Луналдин, Фендивия)

Другие препараты для общей анестезии

  • Динитрогена оксид (Азота закись)
  • Кетамин (Кетамин)
  • Пропофол (Пофол, Проанес, Провайв)

Алкалоиды опия

  • Морфин (Морфин, Морфин лонг, МСТ континус)

Анальгетики со смешанным механизмом действия

  • Трамадол (Трамал, Трамал ретард, Трамолин)

Салициловая кислота и ее производные

  • Ацетилсалициловая кислота (АСК-кардио, Аспирин, Аспирин Экспресс)

Анилиды

  • Парацетамол (Апап, Детский Панадол, Ифимол)

Барбитураты в комбинации с другими средствами

  • Диазепам + Циклобарбитал

Другие противомикробные препараты

  • Ципрофлоксацин (Офтоципро, Ципролет, Цифлокс-Алиум)

Антидоты

  • Налоксон (Налоксон)

Окончательный перечень функциональных и лабораторных исследований, консультаций врачей, а также лекарственная терапия определяются лечащим врачом.

Профилактика заболевания:

Метронидазол | DrugBank Online

Ускорьте свои исследования по открытию лекарств с помощью единственного в отрасли полностью подключенного набора данных ADMET , идеально подходит для:

Машинное обучение

Data Science

Drug Discovery

Ускорьте свои исследования по открытию лекарств с помощью нашего полностью подключенного набора данных Набор данных ADMET

Показание

Метронидазол показан для лечения подтвержденного трихомониаза, вызванного Trichomonas vaginalis (за исключением первого триместра беременности) и половых партнеров пациента, бактериального вагиноза 16 , некоторых типов амебиаза и различные анаэробные инфекции. 11 Вышеуказанные анаэробные инфекции могут возникать на коже и кожных структурах, в брюшной полости, сердце, репродуктивных органах, центральной нервной системе и дыхательной системе. Некоторые из них также могут присутствовать в кровотоке в случае сепсиса. Общие инфекции, которые лечатся метронидазолом, — это инфекции видов Bacteroides, инфекции Clostridium и инфекции Fusobacterium, а также инфекции Peptococcus и Peptostreptococcus. 14

Он также используется не по прямому назначению при лечении болезни Крона и розацеа, в качестве профилактического средства после хирургических вмешательств. 5 и при лечении инфекции Helicobacter pylori. 7 Он также был изучен для профилактики преждевременных родов и лечения заболеваний пародонта. 1,12

Сопутствующие условия
Сопутствующие методы лечения
Противопоказания и предупреждения «черного ящика»

Противопоказания и предупреждения черного ящика

С нашими коммерческими данными вы получите доступ к важной информации о опасных рисках, противопоказаниях, и побочных эффектах.

Наши предупреждения Blackbox охватывают риски, противопоказания и побочные эффекты.

Фармакодинамика

Метронидазол лечит амебиаз, трихомониаз и лямблиоз, проявляя как антибактериальное, так и противопротозойное действие. 16 Метронидазол — эффективное средство для лечения некоторых анаэробных бактериальных инфекций. 11 Метронидазол продемонстрировал антибактериальную активность против большинства облигатных анаэробов, однако во время исследований in vitro он не продемонстрировал значительного действия против факультативных анаэробов или облигатных аэробов. 14 Восстановление нитрогруппы метронидазола анаэробными организмами, вероятно, отвечает за антимикробные цитотоксические эффекты препарата, вызывая повреждение цепей ДНК микробов. 5,7

Записка о судорогах, невропатии и канцерогенезе

Важно знать о риске периферической невропатии и судорог, связанных с приемом метронидазола, особенно в более высоких дозах. При возникновении судорог или онемения конечностей немедленно прекратите прием препарата. 14 Метронидазол оказался канцерогенным для мышей и крыс. Актуальность этого эффекта для людей неизвестна. Рекомендуется назначать метронидазол только при клинической необходимости и только по утвержденным показаниям. 17

Механизм действия

Точный механизм действия метронидазола до конца не установлен, однако возможно, что промежуточное соединение при восстановлении метронидазола, которое вырабатывается только анаэробными бактериями и простейшими, связывает дезоксирибонуклеиновую кислоту и электроны. транспортные белки организмов, блокирующие синтез нуклеиновых кислот. 14
После приема метронидазол проникает в клетки путем пассивной диффузии. После этого ферредоксин или флаводоксин восстанавливают свою нитрогруппу до нитрорадикалов.Окислительно-восстановительный потенциал частей транспорта электронов анаэробных или микроаэрофильных микроорганизмов делает метронидазол селективным по отношению к этим организмам, которые вызывают восстановление нитрогруппы, что приводит к образованию токсичных метаболитов. К ним относятся N- (2-гидроксиэтил) оксамовая кислота и ацетамид, которые могут повредить ДНК реплицирующихся организмов. 5

Абсорбция

После внутривенной инфузии дозы 1,5 г пиковая концентрация была достигнута в течение 1 часа и составила 30-40 мг / л. 16 При внутривенном введении многократных доз по 500 мг три раза в день, стабильные концентрации достигаются в течение примерно 3 дней, а пиковая концентрация составляет 26 мг / л. 16
При пероральном приеме в форме таблеток метронидазол полностью абсорбируется, демонстрируя биодоступность более 90%. 7 Один источник указывает, что Cmax после однократного перорального приема 500 мг метронидазола колеблется от 8 до 13 мг / л, а Tmax составляет от 25 минут до 4 часов.AUC после однократного перорального приема 500 мг метронидазола составила 122 ± 10,3 мг / л • ч. 7

Примечание о абсорбции препаратов местного действия

Незначительное чрескожное всасывание метронидазола происходит после местного применения 1% крема метронидазола. Здоровые добровольцы нанесли одну дозу 100 мг 2% крема метронидазола, меченного 14C, на целую кожу. Через 12 часов метронидазол в плазме не обнаруживался. Примерно от 0,1% до 1% введенного метронидазола было измерено в моче и кале. 16

Объем распределения

Метронидазол широко распространен в организме 5 и в различных жидкостях организма. К ним относятся желчь, слюна, грудное молоко, спинномозговая жидкость и плацента. 16 Устойчивое объемное распределение метронидазола у взрослых колеблется от 0,51 до 1,1 л / кг. Он достигает от 60 до 100% концентрации в плазме в различных тканях, таких как центральная нервная система, однако не измеряется в высоких концентрациях в ткани плаценты. 7

Связывание с белками

Метронидазол связывается с белками плазмы менее чем на 20%. 7,16

Метаболизм

Метронидазол подвергается метаболизму в печени путем гидроксилирования, окисления и глюкуронизации. Метронидазол в процессе метаболизма дает 5 метаболитов. Гидроксиметаболит, 1- (2-гидроксиэтил) -2-гидроксиметил-5-нитроимидазол, считается основным активным метаболитом. 7,13 Неизмененный метронидазол обнаруживается в плазме вместе с небольшими количествами его 2-гидроксиметилового метаболита.В моче обнаруживается несколько метаболитов метронидазола. Они в первую очередь являются продуктом окисления боковых цепей в дополнение к конъюгации глюкуронида. Только 20% дозы, обнаруженной в моче, приходится на неизмененный метронидазол. 16 Два основных окислительных метаболита метронидазола — это метаболиты гидрокси и уксусной кислоты. 6,9

Наведите указатель мыши на продукты ниже, чтобы увидеть партнеров по реакции.

Путь выведения

Метронидазол и его метаболиты выводятся на 60–80% с мочой, а 6–15% — с калом. 7,14

Период полувыведения

Период полувыведения метронидазола составляет 7,3 ± 1,0 после однократного внутривенного введения 500 мг здоровым предметам. 16 Другой ресурс указывает, что период полувыведения метронидазола составляет от 6 до 10 часов. 7

Клиренс

У пациентов с печеночной недостаточностью может потребоваться корректировка дозы, поскольку у этих пациентов нарушен клиренс. 16 Клиренс метронидазола в почках оценивается в 10 мл / мин / 1.73 м2. 14 Общий клиренс из сыворотки составляет от 2,1 до 6,4 л / ч / кг. 7

Побочные эффекты

Уменьшите количество медицинских ошибок

и улучшите результаты лечения с помощью наших полных и структурированных данных о побочных эффектах лекарств.

Сократите количество медицинских ошибок и улучшите результаты лечения с помощью наших данных о побочных эффектах

Токсичность

Информация о LD50

Пероральная LD50 метронидазола у крыс составляет 5000 мг / кг 16

Информация о передозировке

Побочные эффекты, которые могут быть усилены при передозировке, включают периферическую невропатию, токсичность для центральной нервной системы, судороги, дисульфирамоподобный эффект (в сочетании с алкоголем), темную мочу, металлический привкус во рту, тошноту, дискомфорт в эпигастрии и головокружение при помимо нейтропении. 10,16 Специфического антидота при передозировке метронидазолом не существует. Для удаления неабсорбированного лекарственного средства из желудочно-кишечного тракта в дополнение к введению активированного угля следует использовать симптоматическое и поддерживающее лечение. В дополнение к вышеуказанным мерам, свяжитесь с местным токсикологическим центром для получения обновленной информации о лечении передозировки метронидазола. 16

Пораженные организмы
  • Бактерии и простейшие
  • Helicobacter pylori
  • Peptoclostridium difficile
Пути
Недоступно
Фармакогеномные эффекты / ADR
Недоступно

Взаимодействие с препаратами MetroGel и Salitop

В этом отчете показаны возможные лекарственные взаимодействия для следующих 2 препаратов:

  • MetroGel (местный метронидазол)
  • Salitop (местное применение салициловой кислоты)

Редактировать список (добавлять / удалять препараты)

Взаимодействие между вашими наркотиками

Взаимодействия не обнаружены между MetroGel и Salitop. Это не обязательно означает, что взаимодействия не существует. Всегда консультируйтесь со своим врачом.

Метрогель

В общей сложности
8 препаратов
известны взаимодействием с
Метрогель.

Салитоп

В общей сложности
7 препаратов
известны взаимодействием с
Салитоп.

Взаимодействие с лекарствами и пищевыми продуктами

Употребление алкогольных напитков или продуктов, содержащих спирт или пропиленгликоль, во время лечения метроНИДАЗОЛом для местного применения может иногда вызывать реакцию у некоторых пациентов, аналогичную реакции дисульфирама, которая включает такие неприятные эффекты, как покраснение, пульсация в голове и шее, пульсирующая головная боль, затрудненное дыхание , тошнота, рвота, потливость, жажда, боль в груди, учащенное сердцебиение, сердцебиение, низкое кровяное давление, головокружение, головокружение, помутнение зрения и спутанность сознания.В редких случаях более тяжелые реакции могут включать нарушение сердечного ритма, сердечный приступ, сердечную недостаточность, потерю сознания, судороги и даже смерть. Пациентам, получающим метроНИДАЗОЛ, следует избегать использования любых продуктов, содержащих спирт или пропиленгликоль, во время и в течение 3 дней до завершения терапии. Поговорите со своим врачом или фармацевтом, если у вас есть вопросы о том, как принимать это или другие лекарства, которые вам прописаны. Важно сообщить врачу обо всех других лекарствах, которые вы принимаете, включая витамины и травы.Не прекращайте прием лекарств, не посоветовавшись предварительно с врачом.

Перейти на данные профессионального взаимодействия

Предупреждения о терапевтическом дублировании

Для выбранных вами препаратов предупреждений не обнаружено.

Предупреждения о терапевтическом дублировании возвращаются только тогда, когда количество препаратов в одной группе превышает рекомендованный максимум терапевтического дублирования.

Классификация лекарственного взаимодействия
Эти классификации являются только ориентировочными.Релевантность взаимодействия конкретных лекарств для конкретного человека определить сложно. Всегда консультируйтесь со своим врачом перед началом или прекращением приема каких-либо лекарств.
Майор Очень клинически значимо. Избегайте комбинаций; риск взаимодействия перевешивает пользу.
Умеренная Умеренно клинически значимо. Обычно избегают комбинаций; используйте его только при особых обстоятельствах.
Незначительное Минимально клинически значимое. Минимизировать риск; оценить риск и рассмотреть альтернативный препарат, предпринять шаги, чтобы избежать риска взаимодействия и / или разработать план мониторинга.
Неизвестно Информация о взаимодействии отсутствует.

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

фармацевтических препаратов | Бесплатный полнотекстовый | Селективное ингибирующее действие на рост in vitro фитохимических веществ, синтетических фитохимических аналогов и антибиотиков против диареи / пробиотических бактерий и рака / нормальных кишечных клеток

Ранее сообщалось о ингибирующих рост in vitro свойствах тестируемых антибиотиков для ряда диареагенных и пробиотических препаратов. бактерии. Однако протестированные штаммы бактерий, а также методы с критериями, использованными для оценки антимикробной активности, часто различаются в предыдущих исследованиях.Более того, исследования, в которых сообщается о чувствительности пробиотических бактерий in vitro, больше касаются клинических изолятов [23] и меньше стандартных штаммов [24]. Настоящее исследование, таким образом, предоставляет данные о селективной антибактериальной активности этих антибиотиков in vitro, которые можно справедливо сопоставить с такими же данными, полученными для фитохимических веществ и их синтетических аналогов. Мы предполагаем, что причины повышенной устойчивости пробиотических штаммов различаются для конкретных соединений, которые показали избирательный антипатогенный эффект.Сообщается, что ингибирующая активность фторхинолонов в отношении грамположительных бактерий ниже, чем активность в отношении грамотрицательных бактерий [15]. В соответствии с этим открытием, бифидобактерии и лактобациллы (грамположительные), как правило, были менее восприимчивы к ципрофлоксацину, чем грамотрицательные диарейные бактерии, которые преобладают над грамположительными патогенами в этом исследовании. Снижение чувствительности бифидобактерий к тетрациклину может быть вызвано наличием специфических генов устойчивости к антибиотикам [25].Подобно другим цефалоспоринам третьего поколения [26], рост-ингибирующая активность цефтриаксона против грамотрицательных бактерий была выше, чем против грамположительных бактерий. Однако в результате значительной устойчивости тестируемых грамположительных патогенов и чувствительности к бифидобактериям цефтриаксон показал повышенную токсичность по отношению к штаммам пробиотиков. Активность некоторых алкалоидов и родственных структур по ингибированию роста была сопоставима с активностью антибиотиков. Антибактериальная активность алкалоидов 8-гидроксихинолина опосредуется хелатированием металлов, которые действуют как кофакторы в различных ферментах, что приводит к ингибированию синтеза РНК.Мы предполагаем, что штаммы пробиотиков (в основном бифидобактерии) более устойчивы к 8-гидроксихинолинам, поскольку они способны изолировать железо из окружающей среды [10]. Селективная антибактериальная активность 8-гидроксихинолина в отношении диареи-патогенов, по-видимому, усиливается галогенированием хлора или присутствием нитрогруппы и снижается галогенированием йода и присутствием сульфогруппы, как соответственно наблюдается для хлороксина, нитроксолина и феррона в наше исследование. Избирательный антиклостридиальный эффект in vitro 8-гидроксихинолина с повышенной устойчивостью бифидобактерий был ранее описан в исследованиях Novakova et al.[10,27,28], Скриванова и др. [29] и Kim et al. [30]. Однако данные о его ингибирующем росте in vitro эффектах против более широкого набора диарейных бактерий ограничены. Настоящее исследование также предоставляет новые данные об антибактериальной активности хлороксина in vitro в отношении диарейных бактерий в дополнение к ранее опубликованным [31,32]. Сообщалось, что Эндиарон, хлороксинсодержащий антимикробный продукт, используемый при инфекционной диарее, проявляет антимикробную активность против патогенов и не влияет на местную микробиоту хозяина [11], что согласуется с повышенной устойчивостью пробиотических бактерий, описанной в настоящее исследование. Интересно, что антипатогенная активность нитроксолина, используемого для лечения инфекций мочевыводящих путей, была выше, чем у хлороксина. Однако антибактериальная селективность нитроксолина в отношении диарейных штаммов была ниже. Из протестированных здесь кишечных бактерий имеются только данные об ингибирующем действии нитроксолина in vitro против E. coli и E. faecalis, о которых сообщалось ранее [33]. Несмотря на то, что пиритион цинка используется только местно для лечения дерматологических инфекций [7], по сравнению с растительными соединениями и их синтетическими аналогами в этом исследовании, он продемонстрировал наивысшую ингибирующую рост активность против диареагенных бактерий с пониженной токсичностью для пробиотических бактерий.Насколько нам известно, это первый отчет о селективной антибактериальной активности пиритиона цинка in vitro в отношении кишечных диареи и пробиотических бактерий. Хотя имеется ограниченное знание механизма, лежащего в основе антибактериальной активности пиритиона цинка, механизм может быть аналогичен таковому у 8-гидроксихинолинов [34]. Слабая антимикробная активность фенолов против диареагенных штаммов согласуется с данными, полученными в предыдущих исследованиях. Эффективность фенолов при инфекционной диарее может быть основана на других механизмах, таких как вяжущие, защитные для слизистых оболочек и противовоспалительные свойства или ингибирование патогенных энтеротоксинов [7].Хотя клинические исследования широко применяемого фитохимического берберина показали сравнительно более высокую эффективность, чем некоторые антибиотики (например, хлорамфеникол) [35], наши результаты не показали его значительной антибактериальной активности in vitro. Возможная причина этого несоответствия заключается в том, что берберин скорее нейтрализует диареагенное действие бактерий, ингибируя их энтеротоксины, как описано Sack и Froelich [36]. МИК обоих бензилизохинолиновых алкалоидов против некоторых диарейных бактерий, о которых сообщалось в этом исследовании, была выше, чем в предыдущих исследованиях.Это может быть связано с тем, что плотность инокулята, использованная в этом исследовании, была выше, чем плотность, использованная в предыдущих исследованиях [7,37]. Механизм, лежащий в основе антипролиферативной активности некоторых антибиотиков, таких как ципрофлоксацин, тетрациклин и хлорамфеникол, может быть аналогичен лежащему в основе антимикробная активность [14,38,39]. Предыдущие исследования оценивали антипролиферативную активность химических веществ, полученных из ципрофлоксацина и тетрациклина, против раковых клеток и предлагали их применение в терапии рака [14,40].В соответствии с результатами этого исследования, предыдущие исследования показали, что другие антибиотики не являются цитотоксичными для эукариотических клеток [41,42,43]. Противоопухолевая активность некоторых растительных соединений и их синтетических аналогов была исследована ранее. В случае 8-гидроксихинолина и его производных взаимодействие с ионами металлов, а именно медью и железом, и их транспортировка в клетки, как сообщается, имеют решающее значение для его антипролиферативной активности [44]. Freitas et al. [45] сообщили, что производные 8-гидроксихинолина с сильным противоопухолевым потенциалом часто содержат галогеновые заместители. Однако в настоящем исследовании нитроксолин проявлял более сильную антипролиферативную активность против раковых клеток, чем хлороксин и феррон. Предыдущие исследования показали, что основной механизм противоопухолевой активности пиритиона цинка и сангвинарина включает ингибирование протеасомных деубиквитиназ и деполимеризацию микротрубочек, соответственно [19,22]. Все вышеупомянутые алкалоиды и родственные им структуры показали повышенную токсичность для нормальных клеток кишечника по сравнению с их антипатогенным действием, что ограничивает их применение при лечении бактериальной диареи.Хотя нет исследований, в которых сообщалось бы о пероральной токсичности или токсичности берберина, хлороксина и нитроксолина для пищеварительной системы, мы предлагаем дополнительно изучить их профиль безопасности и более глубоко изучить потенциальную защитную роль местной микробиоты кишечника против этих цитотоксических химических веществ. . Пиритион цинка, 8-гидроксихинолин и сангвинарин не входят в состав каких-либо продуктов, предназначенных для внутреннего использования. Следовательно, их дозозависимый токсикологический профиль и безопасность при приеме внутрь должны быть тщательно выяснены, прежде чем рассматривать возможность их применения для лечения инфекционной диареи, связанной с раком кишечника [46].

взаимодействий лекарств и антибиотиков, опосредованных кишечной микробиотой | Метаболизм и утилизация лекарств

Резюме

Метаболизм ксенобиотиков включает биохимическую модификацию лекарств и фитохимических веществ в живых организмах, включая людей и других животных. В кишечнике микробиота кишечника катализирует превращение гидрофильных лекарств в абсорбируемые гидрофобные соединения посредством гидроксизации и восстановления. Лекарства и фитохимические вещества превращаются в биоактивные (сульфасалазин, ловастатин и гинсенозид Rb1), биоактивные (хлорамфеникол, ранитидин и метронидазол) и токсичные метаболиты (нитразепам), что влияет на фармакокинетику исходных соединений.Антибиотики подавляют активность ферментов, метаболизирующих лекарственные средства, путем подавления размножения кишечной микробиоты. Лечение антибиотиками может влиять на метаболизм ксенобиотиков более широко и мощно, чем предполагалось ранее, и снижать опосредованную кишечной микробиотой трансформацию перорально вводимых лекарств, тем самым изменяя системные концентрации интактных лекарств, их метаболитов или того и другого. В этом обзоре описывается влияние антибиотиков на метаболизм лекарств и фитохимических веществ микробиотой кишечника.

Введение

Пероральное введение, возможно, является наиболее сложным путем доставки лекарств. Препараты, вводимые перорально, всасываются через эпителиальную мембрану в кровь. Эффективность этого процесса зависит от растворимости, стабильности и проницаемости лекарства, а также от его метаболизма ферментами, выделяемыми организмом и микробиотой кишечника (Davis, 2005; Lennernäs and Abrahamsson, 2005; Al-Hilal et al., 2013). Многочисленные исследования были сосредоточены на понимании того, как биодоступность лекарственного средства, обусловленная растворимостью, проницаемостью и стабильностью в желудке и двенадцатиперстной кишке, влияет на доступность лекарственного средства; однако метаболизм лекарств микробиотой кишечника изучен менее подробно. Способность кишечных бактерий метаболизировать ксенобиотики, а также эндогенные и экзогенные соединения сопоставима со способностью любого органа в организме, включая печень (Mikov, 1994; Sousa et al., 2008; Saad et al., 2012).

Метаболизм ксенобиотиков включает биохимическую модификацию лекарств или фитохимических веществ, которые обычно не присутствуют в живом организме (Doring and Petzinger, 2014). Эти процессы происходят в основном в печени. Однако недавние исследования показали, что ксенобиотики, вводимые перорально, метаболизируются кишечными микробными ферментами перед тем, как всасываться из желудочно-кишечного тракта в кровь (Joh and Kim, 2010; Tralau et al., 2014). Метаболические реакции, выполняемые печенью и микробиотой кишечника, совершенно разные: печень в основном производит гидрофильные метаболиты посредством окислительного и конъюгативного метаболизма, тогда как желудочно-кишечная микробиота в основном генерирует гидрофобные побочные продукты посредством восстановительного и гидролитического метаболизма (Joh and Kim, 2010). Таким образом, метаболизм кишечных бактерий влияет на всасывание лекарств и может изменять их фармакологические эффекты.

На скорость и степень метаболизма кишечных бактерий влияет количество лекарства, которое достигает дистальных отделов кишечника, а также состав микробного сообщества кишечника и особые ферменты, продуцируемые резидентными бактериями.Большинство лекарств мало контактируют с микробиотой кишечника, потому что они быстро и полностью всасываются в верхних отделах кишечника; однако некоторые лекарства трансформируются в активные, неактивные или токсичные метаболиты микробиотой кишечника (Sousa et al., 2008; Jeong et al., 2013; Yoo et al., 2014).

Стабильность и абсорбция неповрежденного лекарства клинически значимы для фармакологических эффектов лекарства. Метаболизм может сделать лекарство фармакологически активным, неактивным или токсичным. Например, азоредуктазы, продуцируемые бактериями толстой кишки, метаболизируют перорально введенный сульфасалазин в 5-аминосалициловую кислоту, метаболит, который вызывает противовоспалительные эффекты путем ингибирования провоспалительных медиаторов (Peppercorn and Goldman, 1976; Klotz, 1985; Hayllar and Bjarnason, 1991). Таким образом, сульфасалазин используется для лечения язвенного колита легкой и средней степени тяжести. Однако одновременное лечение антибиотиками ослабляет фармакологический эффект сульфасалазина, нарушая микробиоту кишечника и изменяя метаболизм микробиоты кишечника.

В свете важности метаболизма лекарств микробиотой кишечника, в этом обзоре описаны опосредованные микробиотой кишечника взаимодействия между антибиотиками и лекарствами или фитохимическими веществами.

Микробиота кишечника

Микробиота кишечника человека и других животных включает более тысячи микроорганизмов (Cho and Blaser, 2012; Lakshminarayanan et al., 2014). Большинство этих микробов обитают в подвздошной и толстой кишке. Их основная функция — сбраживать углеводы и белки, которые не перевариваются в верхних отделах кишечника, в поглощаемую энергию. Другие функции этих бактерий включают производство витаминов (B и K), защиту от патогенов, опосредование врожденных и адаптивных иммунных реакций и метаболизм природных продуктов и лекарств, вводимых перорально.

Состав микробиоты кишечника, а также место жительства конкретных видов бактерий зависит от pH, диеты, использования антибиотиков, присутствия пищеварительных ферментов, а также окислительно-восстановительного потенциала тканей и времени прохождения через кишечник (Октябрьский и Смирнова, 1989; Норд, 1990; Агилера и др., 2013; Xu et al., 2014a). Состояния желудочно-кишечного тракта, рта, глотки, пищевода, желудка, тонкого и толстого кишечника чрезвычайно разнообразны. Например, регионы с низким pH создают суровую среду для проживания и роста бактерий и, таким образом, часто ограничивают разнообразие видов. Что касается влияния окислительно-восстановительного потенциала на количество и виды бактерий, колонизирующих кишечник, области с более низким окислительно-восстановительным потенциалом способствуют росту бактерий, которые активно метаболизируют углеводы до короткоцепочечных жирных кислот (Октябрьский и Смирнова, 1989; Xu et al. al., 2014а). Время прохождения через желудочно-кишечный тракт также связано с ростом и метаболизмом бактерий. Среднее время прохождения через весь кишечник у человека составляет 70 часов, а время составляет от 23 до 168 часов (Cummings et al., 1992). Хотя индивидуальное время прохождения различается, кишечные жидкости обычно проводят больше всего времени в толстом кишечнике, а не в желудке и тонком кишечнике (Tuleu et al., 2002; Varum et al., 2008). Медленное время прохождения через толстую кишку увеличивает производство бактериальных метаболитов, так что метаболизм бактерий в тонком кишечнике ниже, чем в толстом (Cummings et al., 1979).

В прошлом веке ученые обнаружили и идентифицировали множество видов микробиоты кишечника человека (Savage, 2001). Текущие оценки общего числа бактерий, обитающих в кишечнике человека, достигают 100 триллионов (Ley et al., 2006; Lakshminarayanan et al., 2014). Для подсчета и идентификации присутствующих бактерий большинство обычных методов включают разбавление образцов кишечной жидкости, инкубацию образцов со специальной питательной средой, а затем определение количества и видов культивируемых бактерий (Marchesi, 2011; Cani, 2013). Исследования с использованием этих методов показали, что в желудочно-кишечном тракте человека обитает не менее 400 видов бактерий; однако не все бактерии можно культивировать в питательной среде. Недавние достижения сделали возможным изучение бактериальных популяций с помощью независимых от культуры подходов, в которых используются молекулярно-генетические методы, такие как пиросеквенирование 16S РНК. Методы секвенирования генов рибосомной РНК идеальны для классификации организмов. Исследования с использованием этих новых молекулярных методов показывают, что кишечная микробиота человека насчитывает более двух тысяч видов.Большинство видов принадлежит к восьми доминирующим типам: Firmicutes , Bacteroidetes , Proteobacteria , Actinobacteria, Fusobacteria , Verrucomicrobia , Cyanobacteria , и Spirochetes; , 2005). Более 80% видов принадлежат к типам Firmicutes и Bacteroides . Firmicutes , самая многочисленная и разнообразная группа, включает клостридии и бациллы. Bacteroidetes также присутствует в большом количестве (Eckburg et al., 2005; Wang et al., 2005). Однако молекулярные методы могут переоценить количество видов бактерий в кишечнике из-за невозможности различить резидентные и временные микробы.

Метаболизм лекарственных средств микробиотой кишечника

Печень является основным местом метаболизма ксенобиотиков. Большинство процессов метаболизма ксенобиотиков в печени превращают гидрофобные соединения в гидрофильные продукты и тем самым облегчают их выведение и детоксикацию.И наоборот, метаболизм ксенобиотиков, вводимых перорально, в кишечнике микробиотой кишечника превращает гидрофильные соединения в гидрофобные метаболиты, позволяя этим продуктам всасываться из желудочно-кишечного тракта в кровь. Активность и токсичность трансформированных гидрофобных метаболитов могут отличаться от таковых исходных лекарственных средств и фитохимических веществ (Gratz et al., 2013; Jin et al., 2014; Yoo et al., 2014).

Многие гидрофильные препараты, принимаемые перорально, плохо перевариваются в присутствии желудочного и панкреатического сока. Таким образом, многие гидрофильные препараты проходят через верхний отдел кишечного тракта и достигают нижнего тракта, где обитают многочисленные бактерии (Mikov, 1994; Macfarlane, Macfarlane, 2004; Pieper and Bertau, 2010). Затем бактерии метаболизируют лекарства до гидрофобных соединений, которые проявляют свои фармакологические эффекты после всасывания. Типичные примеры ксенобиотиков и фитохимических веществ, метаболизируемых микробиотой кишечника, включают ловастатин, симвастатин, пронтозил, дигоксин, иринотекан, глицирризин, амигдалин, байкалеин, гинсенозиды и генистеин.

Противомикробные препараты и фитохимические вещества влияют на рост и колонизацию бактерий в желудочно-кишечном тракте. Следовательно, они значительно влияют на метаболизм бактерий в кишечнике. Влияние антибиотиков на метаболизм ксенобиотиков более обширное и сильное, чем предполагалось ранее (Jin et al., 2010; Yoo et al., 2014). Большинство антибиотиков нарушают состав и ферментативную активность микробиоты кишечника и могут подавлять активность микробных ферментов кишечника более чем на 3 дня. Ранее мы описали влияние лечения антибиотиками на фармакокинетику лекарств и фитохимических веществ (Jin et al., 2010; Yoo et al., 2014), что подтверждается результатами ряда других исследований (Shu et al., 1991; Sousa et al., 2008; Saad et al., 2012). В кишечнике, когда антибиотики влияют на активность другого лекарства, вводимого одновременно, возникает новый тип лекарственного взаимодействия, отличный от тех, которые происходят в печени. В таблице 1 перечислены лекарственные препараты и фитохимические вещества, которые метаболизируются кишечной микробиотой способом, который изменяется при совместном введении антибиотиков; эта тема обсуждается более подробно в следующем разделе.Лекарственные взаимодействия включают различные процессы, включая фармакокинетические и фармакодинамические взаимодействия. Изменения фармакокинетики лекарств (абсорбция, распределение, метаболизм и выведение) обычно происходят из-за ингибирования или индукции ферментов, метаболизирующих лекарственные средства, таких как ферменты цитохрома P450 или переносчики, участвующие в абсорбции и экскреции. Модуляция активности микробных ферментов кишечника — еще одна возможная причина лекарственного взаимодействия. Лекарства (обычно антибиотики), которые влияют на метаболическую активность кишечных микробов, могут изменять фармакокинетику совместно вводимых препаратов, которые метаболизируются кишечной микробиотой.Хотя влияние микробиоты кишечника на метаболизм лекарств было признано, потенциальные лекарственные взаимодействия, которые происходят через этот механизм, не рассматривались.

ТАБЛИЦА 1

Влияние антибиотиков на метаболизм лекарств и фитохимических веществ, опосредованный кишечной микробиотой

Основные места метаболизма ксенобиотиков микробиотой кишечника, дистальный отдел тонкой кишки и толстый кишечник, недоступны для живых организмов. Следовательно, метаболизм лекарств в кишечнике нельзя исследовать напрямую.Для выяснения влияния антибиотиков на метаболизм лекарственных и фитохимических веществ, опосредованный микробиотой кишечника, были разработаны методы in vitro и in vivo, включая следующие: системы непрерывного культивирования; моделирование микробной экосистемы кишечника человека; и модели животных с гнотобиотиками, без псевдогерм и микробов. Ни один из них не идеален для имитации естественных взаимодействий в кишечнике (Edwards and Parrett, 1999; Sousa et al., 2008).

Лекарства, метаболизируемые кишечной микробиотой

Азоснижение лекарств

Пронтозил.

Пронтозил, производимый в Германии, был первым коммерчески доступным антибактериальным препаратом. При анализе in vitro пронтозил проявляет минимальную антибактериальную активность; однако при пероральном введении мышиной модели системной инфекции Streptococcus pyogenes пронтозил трансформировался в сульфаниламид азоредуктазами, продуцируемыми кишечной микробиотой. Было обнаружено, что этот метаболит проявляет сильную антибактериальную активность. Помимо кишечных бактерий, печень и почки также превращают протозил в сульфаниламид (рис.1А) (Fouts et al., 1957; Gingell et al., 1971; Gingell and Bridges, 1973). Пронтозил, вводимый внутрибрюшинно, выводится в кишечник с желчью, метаболизируется до сульфаниламида азоредуктазами, продуцируемыми кишечными бактериями. Лечение антибиотиками подавляет превращение пронтозила, вводимого перорально, в сульфаниламид у крыс (Gingell et al., 1971).

Рис. 1.

Метаболические реакции лекарств микробиотой кишечника: (A) протонзил, (B) нитрозепам, (C) сульфинпиразон, (D) ранитидин, (E) дигоксин, (F) l-допа, (G) флуцитозин , (H) левамизол, (I) рисперидон и (J) ловастатин.

Неопронтозил.

Пероральный неопронтозил, антибактериальный препарат, более полярный, чем пронтозил, плохо всасывается из кишечника. После i.p. при инъекциях, однако, препарат выводится с желчью без преобразования в кишечнике. Микробиота кишечника превращает выделяемый неопронтозил в фармакологически активный метаболит сульфаниламид (Gingell et al., 1971). В исследовании in vitro гомогенаты слепой кишки и фекалий крыс эффективно трансформировали неопронтозил в сульфаниламид.Лечение антибиотиками снижает количество сульфаниламида, выделяемого с мочой после перорального приема неопронтозила (Gingell et al., 1971).

Сульфасалазин.

Сульфасалазин был разработан в 1950-х годах для лечения ревматоидного артрита. Сульфасалазин, сульфамидный препарат, сочетающий сульфапиридин и аминосалицилат с азосвязью, используется для лечения язвенного колита. Сульфасалазин почти не всасывается в верхних отделах кишечника, но в толстом кишечнике его азосвязь восстанавливается кишечными бактериями, высвобождая 5-аминосалициловую кислоту (месалазин; активен в толстой кишке) и сульфапиридин (всасывается системно) (Hayllar and Bjarnason, 1991; Peppercorn and Goldman, 1973; 1976).Месалазин метаболизируется до ацетилированного месалазина (Dull et al., 1987): в фекальных суспензиях крыс, собак и людей месалазин (<5%) ацетилирован; однако фекальные суспензии свободных от микробов крыс не проявляли ацетилирующей активности. У крыс, получавших антибиотики, метаболизм сульфасалазина подавляется в слепой кишке и кале (Klotz, 1985).

Бальсалазид.

Чтобы преодолеть побочные эффекты сульфапиридина, испытываемые некоторыми пациентами (например, анорексия, тошнота, кожная сыпь, дискразии крови), бальсалазид был синтезирован путем диазосочетания салициловой кислоты с 4-аминобензоил- β -аланином вместо сульфапиридина. фрагмент в сульфасалазине.При пероральном введении человеку бальсалазид практически не обнаруживался в кале и моче, но была обнаружена 5-аминосалициловая кислота (Chan et al., 1983). Таким образом, микробиота кишечника сильно метаболизирует бальсалазид до 5-аминосалициловой кислоты; однако лечение антибиотиками подавляет бактериальный метаболизм бальсалазида у людей, что ограничивает его эффективность (Chan et al., 1983).

Нитро-снижение лекарств

Нитразепам.

Перорально введенный нитразепам, снотворное, седативное, противосудорожное и анксиолитическое средство, метаболизируется до 7-аминонитразепама у крыс микробиотой кишечника (рис.1B) (Takeno, Sakai, 1991; Takeno et al., 1993; Rafii et al., 1997). Метаболит — активное тератогенное вещество. Лечение антибиотиками снижало индуцированную нитразепамом тератогенность у крыс по сравнению с таковой у нелеченных крыс. Исследования показывают, что нитроредуктаза превращает нитразепам в тератогенный метаболит и что микробиота кишечника отвечает за восстановительный метаболизм. Сообщалось, что восстановительный метаболизм нитразепама происходит в печени крыс; однако восстановительный метаболизм более эффективен в жидкости слепой кишки крыс, чем в печени.

Клоназепам.

Клоназепам, снотворное, седативное, противосудорожное и анксиолитическое средство, метаболизируется до 7-аминоклоназепама. Результаты исследования на стерильных и бывших стерильных крысах подтверждают восстановительный метаболизм клоназепама микробиотой кишечника. Подобно результатам для нитразепама, восстановительный метаболизм клоназепама более эффективен в микробиоте кишечника крыс, чем в тканях (Elmer and Remmel, 1984). Лечение антибиотиками подавляет восстановление клоназепама до 7-аминоклоназепама.

Мизонидазол.

Мизонидазол, производное 2-нитроимидазола, является эффективным радиосенсибилизатором гипоксических клеток при лечении рака человека. При инкубации с кишечной микробиотой мизонидазол метаболизируется до своего аминопроизводного, 1- (2-аминоимидазол-1-ил) -3-метоксипропан-2-ол, который далее метаболизируется с выделением диоксида углерода. Метаболит обнаруживается в экскрементах обычных крыс, но не в экскрементах стерильных крыс (Koch et al., 1980). Лечение антибиотиками подавляет трансформацию и токсичность мизонидазола (Sheldon et al., 1984).

Сульфоксидное сокращение лекарств

Сульфинпиразон.

Сульфинпиразон, урикозурический агент при тромбоэмболических расстройствах, метаболизируется до сульфидпиразона в кишечной микробиоте кроликов in vitro и in vivo (рис. 1C). Метронидазол, но не тетрациклин, снижает степень восстановления сульфинпиразона у кроликов in vivo. Кривые зависимости концентрации в плазме от времени у здоровых добровольцев и пациентов с илеостомией, получивших однократную дозу, были сопоставлены, и было обнаружено, что микробиота кишечника является источником снижения содержания сульфинпиразона у людей (Strong et al., 1987).

Сулиндак.

Сулиндак, производное арилалкановой кислоты, представляет собой нестероидное противовоспалительное средство, используемое для лечения ревматоидного артрита. Исследование фармакокинетики у здоровых добровольцев и пациентов с илеостомией показало, что микробиота кишечника значительно трансформирует сульфид сулиндака (Strong et al., 1987). Образование сульфидов сулиндака ex vivo снижается в кале, полученном от пациентов, получавших метронидазол. Сулиндак метаболизируется до сульфида сулиндака микробиотой кишечника кроликов in vitro и in vivo.

N-оксидное восстановление лекарств

Ранитидин и низатидин.

Была оценена стабильность in vitro антагонистов гистаминовых 2 рецепторов ранитидина, циметидина, фамотидина и низатидина в присутствии бактерий толстой кишки (Basit et al., 2002). Микробиота кишечника метаболизирует ранитидин и низатидин до гидроксииминоранитидина и гидроксииминонизатидина, соответственно, через разрыв N-оксидной связи (рис. 1D). Для циметидина или фамотидина такого бактериального метаболизма не наблюдалось (Basit and Lacey, 2001; Basit et al., 2004), однако. Лечение антибиотиками, такими как рифампицин, снижает абсорбцию ранитидина, уменьшая процент от общей дозы, который исчезает в двенадцатиперстной, тощей и подвздошной областях петель кишечника (Machavaram et al. , 2006).

Лоперамид оксид.

Лоперамид оксид — это пролекарство лоперамида, которое является широко используемым и эффективным лекарством для симптоматического лечения диареи. Оксид лоперамида снижается в содержимом кишечника крыс, собак и людей; наиболее обширное уменьшение наблюдается в содержимом слепой кишки.У свободных от микробов крыс слепая кишка показывает <1% активности, обнаруженной в тонком кишечнике (Lavrijsen et al., 1995). Микробиота кишечника, выделенная от крыс и собак, восстанавливает оксид лоперамида до лоперамида в анаэробных условиях, что указывает на то, что микробиота в первую очередь участвует в восстановлении. Скорость восстановления соответствует поглощению клетками оксида лоперамида. Абсорбция перорально вводимого оксида лоперамида ниже при введении с котримоксазолом, чем при введении одного лоперамида (Kamali and Huang, 1996).

Уменьшение других лекарственных препаратов, затрагивающих кишечную микробиту

Дигоксин.

Дигоксин, вводимый перорально, сердечный гликозид, который клинически используется для лечения различных сердечных заболеваний, фибрилляции предсердий и трепетания предсердий, у некоторых пациентов микробиотой кишечника превращается в неактивные метаболиты дигидродигоксин, дигидродигоксигенин или и те, и другие (рис. 1E) ( Lindenbaum et al., 1981). Метаболизм кишечного микробиома заметно ослабляет действие препарата, поскольку метаболиты плохо связываются с Na + -K + -АТФазой сердечных клеток.Лечение антибиотиками эритромицином и тетрациклином блокирует восстановление дигоксина in vitro и in vivo (Lindenbaum et al., 1981). Кроме того, исследование, проведенное с участием четырех добровольцев, показало, что микробиота кишечника катализирует метаболические реакции в дистальном отделе тонкой кишки (Magnusson et al., 1982).

Зонисамид.

Зонисамид, противосудорожное средство, используемое в клинической практике для лечения эпилепсии, метаболизируется в 2-сульфамояцетилфенол микробиотой кишечника in vitro за счет восстановления бензизоксазольного кольца (Kitamura et al.(1997). Кроме того, жидкости слепой кишки крыс, мышей, хомяков, кроликов и морских свинок превращают зонисамид в 2-сульфамояцетилфенол. Лечение антибиотиками значительно подавляет выведение 2-сульфамоилацетилфенола с мочой и калом у этих животных (Kitamura et al. , 1997).

Метронидазол.

Метронидазол, производное 5-нитроимидазола, является противопротозойным и антибактериальным препаратом. Он слабо превращается в восстановленные метаболиты N- (2-гидроксиэтил) -оксамидную кислоту и ацетамид содержимым слепой кишки крысы или Clostridium perfringens, анаэробной кишечной бактерией (Koch and Goldman, 1979; Koch et al., 1979). Когда обычным крысам и крысам без микробов вводили метронидазол, N- (2-гидроксиэтил) оксамовая кислота и ацетамид выявлялись только у обычных крыс (Koch et al., 1979; Koch and Goldman, 1979). Метаболиты также были обнаружены в моче пациентов-людей, получавших метронидазол (Koch et al., 1981). Лечение месаламином не влияет на фармакокинетику метронидазола (Pierce et al., 2014).

Дегликозилирование лекарственных средств

Лактулоза.

Фармакологическая эффективность лактулозы, кетоаналога лактозы (4- ( β -D-галактопиранозил) -d-фруктоза), зависит от метаболизма кишечных бактерий. Он метаболизируется до фруктозы и галактозы несколькими видами кишечных бактерий ( Lactobacillus, Bacteroides и Escherichia coli ), а метаболиты в дальнейшем преобразуются в молочную и уксусную кислоты. Кислые продукты снижают pH в кишечной жидкости, ингибируя абсорбцию аммиака и аминов в кровь и ускоряя выведение протонированных аминов с фекалиями (Elkington et al., 1969). Комбинированное лечение неомицином и лактулозой значительно снижает концентрацию аммиака в крови свиней (van Berlo et al., 1988).

Лекарства, конъюгированные с глюкуронидом

Перорально, внутривенно, внутримышечно или внутрибрюшинно вводимые лекарства метаболизируются в основном до гидрофильных метаболитов посредством сульфатирования, глюкуронизации и окисления в тканях, таких как печень. Затем они частично выводятся в кишечнике с желчью; однако микробиота кишечника затем преобразует выведенные метаболиты в деконъюгированные соединения, которые реабсорбируются в кровь (Abe et al., 1990; Al-Hilal et al. , 2013). Такие лекарства, как ацетаминофен, индометацин, иринотекан, морфин и дигоксин, часто конъюгированы в виде глюкуронидов и сульфатов и выводятся с желчью (Peppercorn and Goldman, 1976; Simon and Gorbach, 1984; Orme and Back, 1990).Слизистая оболочка и бактерии β -глюкуронидазы, сульфатазы или и то и другое в кишечнике катализируют реакции деконъюгации, что является необходимым этапом для реабсорбции. Таким образом, микробиота кишечника играет важную роль в энтерогепатической циркуляции некоторых лекарств. Например, пролекарство иринотекан гидролизуется карбоксилэстеразой в печени с образованием активного метаболита SN-38, который проявляет противоопухолевую активность (Yamamoto et al., 2008). Кроме того, SN-38 метаболизируется главным образом UDP-глюкуронозилтрансферазой 1A1 в печени с образованием неактивного SN-38G (детоксикация), который выводится в кишечник через желчный проток, а затем деконъюгируется с SN-38 с помощью β -глюкуронидаз микробиота кишечника. SN-38 вызывает диарею. Следовательно, модуляция диареи, индуцированной SN-38, у людей путем совместного введения плохо абсорбируемого аминогликозидного антибиотика неомицина может быть выгодной (Kehrer et al., 2001).

Десульфатирование лекарств

Пикосульфат натрия (Лаксоберон) широко используется для лечения острых и хронических запоров. После перорального приема пикосульфат натрия достигает толстой кишки без значительного всасывания, где метаболизируется в свободный дифенол [4,4 ‘- (пиридин-2-илметандиил) дифенол] микробиотой кишечника (арилсульфатсульфотрансфераза Eubacterium rectale ).Свободный дифенол обладает слабительным действием (Kim and Kobashi, 1986; Kobashi et al., 1986; Kim et al., 1992). Необходимо время (6–12 часов), чтобы микробиота кишечника метаболизировала пикосульфат натрия до свободного фенола. Лечение антибиотиками подавляет превращение пикосульфата натрия.

Дегидроксилирование лекарств

L-допа используется для лечения истощения дофамина в центральной нервной системе (ЦНС) при болезни Паркинсона. Считается, что перорально введенная l-допа подвергается декарбоксилированию в ЦНС и проявляет свой эффект за счет повышения уровня дофамина.Однако большая часть l-допа дегироксилирована до тирамина или м-гидроксифенилуксусной кислоты в кишечной микробиоте, а не в ЦНС (рис. 1F) (Goldin et al., 1973; Peppercorn and Goldman, 1976). Лечение антибиотиками, такими как ванкомицин, подавляет дегидроксилирование желчной кислоты микробиотой кишечника.

Дезаминирование лекарств

Флуцитозин, обладающий противогрибковыми свойствами, метаболизируется in vitro до 5-фторурацила микроорганизмами, выделенными из микробиоты кишечника (рис. 1G) (Harris et al., 1986; Vermes et al., 2003). В соответствии с этим, когда флуцитозин давали пациентам, получавшим противомикробные препараты, уровень продукции 5-фторурацила снижался (Vermes et al., 2003). Таким образом, противомикробные средства могут снижать противогрибковый эффект флуцитозина.

Растрескивание кольца лекарствами

Тиазольное кольцо (левамизол).

Левамизол, антигельминтный препарат, используемый в ветеринарии и медицине, применялся для лечения рака толстой кишки (Shu et al., 1991). Левамизол метаболизируется до трех метаболитов с раскрытым тиазольным кольцом, а именно, леваметабол-I, леваметабол-II и леваметабол-III, в анаэробных условиях кишечными бактериями человека, такими как Bacteroides spp.и Clostridium spp. (Рис. 1H) (Shu et al., 1991). Комбинированная терапия тетрациклином и левамизолом имеет более сильный биологический эффект, чем один левамизол, поскольку антибиотик подавляет метаболизм кишечных бактерий.

Изоксазольное кольцо (рисперидон).

Рисперидон, антипсихотический препарат, является мощным антагонистом серотонина 5HT2 и дофамина D2. В аэробных и анаэробных условиях in vitro и in vivo микробиота кишечника крыс метаболизирует рисперидон до дигидроксирисперидона и гидроксикето-рисперидона через расщепление изоксазола (рис.1I) (Meuldermans et al., 1994). Антибиотики, такие как рифампицин, подавляют биодоступность рисперидона в печени, но о биодоступности в кишечнике не сообщалось (Baciewicz et al. , 2013).

Тетрагидрооксопирановое кольцо (ловастатин и симвастатин).

Микробиота кишечника метаболизирует ловастатин до 2-гидроксиловастатовой кислоты in vitro и in vivo (крысы). Лечение антибиотиками снижает бактериальный метаболизм ловастатина в кишечнике (Yoo et al., 2014) и, таким образом, подавляет абсорбцию 2-гидроксиловастатовой кислоты, активной формы ловастатина (рис.1J). Симвастатин метаболизируется до 2-гидроксисимвастатиновой кислоты в результате гидролитического отщепления метилбутановой кислоты от основной цепи (Kantola et al., 1998; Methaneethorn et al., 2014). Эти данные свидетельствуют о том, что микробиота кишечника метаболизирует ловастатин и симвастатин до активной формы ловастатина и что совместное лечение антибиотиками подавляет фармакологические эффекты ловастатина и симвастатина.

Фитохимические вещества, метаболизируемые кишечной микробиотой

Фитохимические вещества — это химические соединения, которые естественным образом встречаются в растениях. Целых четыре тысячи различных фитохимических веществ могут влиять на такие заболевания, как рак, хроническое воспаление, диабет и инсульт. Многие из этих фитохимических веществ гидрофильны. Поэтому, когда эти фитохимические вещества вводятся перорально людям и другим животным, их биодоступность обычно низкая (<10%) (Saad et al., 2012; Bonifacio et al., 2014). Микробиота кишечника может метаболизировать вводимые перорально фитохимические вещества до биоактивных, токсичных или неактивных гидрофобных соединений, как в случае с описанными здесь гидрофильными лекарственными средствами.После всасывания в кровь эти гидрофобные метаболиты могут проявлять свои фармакологические эффекты.

Восстановление фитохимических веществ

Изофлавоны.

Сообщалось, что изофлавоны улучшают лечение рака груди и простаты, остеопороза и ожирения (Vitale et al., 2013; Jungbauer and Medjakovic, 2014). Их эстрогенное действие может быть связано со способностью кишечной микробиоты производить эквол из изофловонов (Yokoyama and Suzuki, 2008; Sepehr et al. , 2009; Setchell and Clerici, 2010).Кишечные бактерии, такие как Adlercreutzia equolifaciens , Slackia isoflavoniconvertens , Slackia equolifaciens и Lactococcus garvieae , метаболизируют изофлавоны, такие как даидзеин и генистеин, у людей и других животных, до 5-гидрокси-генистеина. Когда даидзеин и генистеин вводили перорально самцам и самкам крыс, несущим упрощенную микробиоту человека с или без S. isoflavoniconvertens , метаболиты эквол и 5-гидрокси-эквол были обнаружены в содержимом кишечника, кале и моче.Редуктазы, продуцируемые кишечной микробиотой, в частности, S. isoflavoniconvertens, , превращают даидзеин и генистеин в 5-гидроксиэквол через гидроксиизофлаванон или гидроксиизофлаван. Некоторые антибиотики ингибируют превращение гликозидов в агликоны или эквол у людей и обезьян (Blair et al., 2003; Halm et al., 2008).

Sennosides.

Микробиота кишечника превращает сеннозиды А и В, основные составляющие сенны и ревеня, в активные соединения в дистальных отделах кишечника. Редуктаза (ы) и 3- β -D-глюкозидаза (ы) микробиоты кишечника превращают сеннозиды в ринантрон, слабительное соединение, через 8-глюкозил-ринантрон или моноглюкозиды сеннидина (Kobashi et al., 1980; Hattori et al., 1982, 1988). Лечение антибиотиками, такими как хлорамфеникол, стрептомицин и рифампицин, подавляет биотрансформацию сеннозидов, подавляя выработку метаболических ферментов (Yang et al., 1996). Эти данные свидетельствуют о том, что гидрофильные сеннозиды не всасываются в верхних отделах кишечника, а достигают дистальных отделов кишечника, где они превращаются в ринантрон, оказывающий слабительное действие (Hattori et al., 1982).

Дегликозилирование фитохимических веществ

Глицирризин.

Глицирризин, соединение со сладким вкусом в корне Glycyrrhiza glabra и Glycyrrhiza uralensis , используется в Японии для лечения гепатита C. Микробиота кишечника метаболизирует перорально введенный глицирризин , который метаболизируется до β-, который метаболизируется до β-. глицирретиновая кислота (> 95%) in vitro и in vivo (Hattori et al., 1983; Takeda et al., 1996; Kim et al., 2000) При пероральном приеме исходное соединение не обнаруживается в плазме, тогда как 18 β -глицирретовая кислота обнаруживается, но не в плазме стерильных крыс.Эти данные свидетельствуют о том, что микробиота кишечника полностью превращает глицирризин в 18 β -глицирретиновую кислоту и что последняя абсорбируется из кишечника. Лечение антибиотиками, такими как амоксициллин и метронидазол, подавляет превращение глицирризина в агликон (He et al., 2001).

Гинсенозид Rb1.

Гинзенозид Rb1 является основным компонентом Panax ginseng , используемого в качестве традиционного средства от рака, воспалений, стресса и старения (Choi, 2008).Микробиота кишечника метаболизирует перорально введенный гинсенозид Rb1 до биоактивных соединений, таких как 20-O- β -D-глюкопиранозил-20 (S) -протопанаксадиол (соединение K) (Akao et al., 1998). Лечение антибиотиками подавляет метаболизм гинсенозида Rb1 в соединение K in vivo (Joh et al., 2011; Xu et al., 2014b). К-образующая активность соединения у индивидуумов пропорциональна площади под кривой соединения К, когда женьшень перорально вводится людям (Lee et al., 2009). Таксономический анализ микробиоты кишечника человека с использованием пиросеквенирования гена 16S рРНК показал, что популяция Oscillibacter spp., Ruminococcus spp., Holdemania spp. И Sutterella spp. связано с активностью фекальной микробиоты по формированию соединения K (Kim et al., 2013). Фармакологические эффекты соединения K, которые включают противодиабетические, противовоспалительные и гепатопротекторные эффекты, более сильны, чем у исходных гинсенозидов Rb1, Rb2 и Rc. Таким образом, фармакологические эффекты женьшеня зависят от микробиоты кишечника человека.

Пуэрарин и Дайдзин.

Пуэрарин, изофлавоновый C-гликозид, и даидзин, изофлавоновый O-гликозид, проявляют противоопухолевые, противоэстрогенные и эстрогенные эффекты (Lin et al. , 2009; Michihara et al., 2012; Vitale et al., 2013; Jungbauer and Medjakovic, 2014). Когда пуерарин или даидзин инкубируют с кишечной микробиотой человека in vitro, образуются два метаболита, даидзеин и каликозин. Пуэрарин и даидзин превращаются в даидзеин с помощью C-глюкозидаз и O-глюкозидаз соответственно (Kim et al., 1998b), а затем в каликозин с помощью метилтрансферазы и гидроксилазы (Kim et al., 1998b; Ясуда и Осава, 1998). Кроме того, перорально вводимые пуэрарин и даидзин метаболизируются до эквола (рис. 2А) (Setchell and Clerici, 2010). Затем метаболиты всасываются из кишечника в кровь. Биологические эффекты метаболитов каликозина и даидзеина превосходят таковые пуэрарина и даидзина. Лечение антибиотиками подавляет метаболизм изофлавоновых гликозидов в соответствующие агликоны (Franke et al., 2004).

Рис. 2.

Метаболические реакции фитохимических веществ микробиотой кишечника: (A) даидзеин и (B) флавоноиды: (a) флавонол, (b) флавон, (c) флаванол и (d) изофлавон.

Гесперидин.

Флавоноидные рамногликозиды, включая гесперидин, нарингин, понцирин и рутин, представляют собой биологически активные флаваноновые гликозиды, содержащиеся в традиционной китайской медицине. Гликозиды метаболизируются до соответствующих агликонов, а затем разлагаются до фенольных кислот, таких как фенилуксусная кислота и гидроксифенилуксусная кислота (Kim et al., 1998a). Лечение антибиотиками подавляет метаболизм гесперидина в гесперетин у крыс и подавляет активность бактериальных гликозидаз кишечника (Jin et al., 2010).

Гидроксилирование и метилирование фитохимических веществ

Даидзеин.

Даидзеин также трансформируется в каликозин микробиотой кишечника, что позволяет предположить, что микробиота кишечника продуцирует ароматическую гидроксилазу и О-метилтрансферазу (Kim et al., 1998b; Yasuda and Ohsawa, 1998). При пероральном введении байкалин также трансформируется в ороксилин А через байкалин in vitro и in vivo (Abe et al., 1990; Trinh et al., 2010). В этом процессе участвует ароматическая гидроксилаза и О-метилтрансфераза, продуцируемые микробиотой кишечника.Лечение антибиотиками подавляет трансформацию даидзеина in vitro и in vivo (Halm et al., 2008; Sutherland et al., 2012).

Флавоноидное растрескивание С-кольца фитохимических веществ

Флавоноидные гликозиды, такие как рутин, гесперидин, нарингин, байкалин, вогнозид и понцирин, метаболизируются до фенольных кислот через агликоны расщеплением С-кольца и продуцируются гликозилирующими ферментами. люди и мыши (рис. 2B) (Kim et al., 1998a). (+) — Катехин, (-) — эпикатехин и антоцианидины превращаются в фенольные кислоты посредством аналогичного процесса (Kim et al., 1998a; Сельма и др., 2009; Cardona et al., 2013). Флавоноиды, вводимые перорально, у крыс превращаются в фенольные кислоты. Метаболиты всасываются в кровь и выводятся с мочой. Лечение антибиотиками снижает уровень метаболитов, расщепленных С-кольцом, которые выводятся с мочой крыс. Фенольные метаболиты, продуцируемые перорально вводимыми флавоноидами, могут проявлять аспириноподобные фармакологические эффекты. Лечение антибиотиками подавляет биотрансформацию флавоноидов в агликоны, которые опосредуют эти эффекты (Jin et al., 2010; Trinh et al., 2010).

Резюме

Пероральные лекарственные препараты и компоненты пищи неизбежно сталкиваются с микробиотой желудочно-кишечного тракта. Некоторые из этих лекарств и фитохимических веществ метаболизируются микробиотой, прежде чем они попадут в кровь. Микробный метаболизм кишечника катализирует превращение гидрофильных лекарств, таких как сульфасалазин, дигоксин, ловастатин и пикосульфат натрия, в гидрофобные соединения посредством гидроксилирования и восстановления. Этот метаболизм отличается от метаболизма печени, который катализирует превращение гидрофобных лекарств в гидрофильные продукты путем окисления и конъюгации глюкуронида / сульфата.Таким образом, метаболизм, опосредованный кишечной микробиотой, способствует фармакологическим эффектам и увеличивает абсорбцию, тогда как метаболизм печени способствует детоксикации. Состав микробиоты кишечника и связанная с ним активность ферментов значительно колеблются в зависимости от факторов окружающей среды, таких как диета, стресс и присутствие антибиотиков. В частности, антибиотики могут резко повлиять на метаболизм лекарств микробиотой кишечника. Например, при введении вместе с такими лекарствами, как ловастатин, сульфасалазин и нитразепам, антибиотики подавляют активность ферментов, метаболизирующих лекарственные средства, путем ингибирования пролиферации микробиоты кишечника.Влияние лечения антибиотиками на метаболизм ксенобиотиков in vivo может быть более обширным и сильным, чем предполагалось ранее. Лечение антибиотиками может снизить микробную трансформацию кишечных микробов перорально вводимых лекарств в кишечнике и, таким образом, повлиять на фармакологический ответ, изменяя системные концентрации интактного лекарства. Следовательно, когда пероральные препараты используются вместе с антибиотиками, их фармакологические эффекты следует тщательно контролировать.

Авторский вклад

Участвовал в разработке исследования : Ким

Провел анализ данных : Ким

Написал или участвовал в написании рукописи : Ким.

Сноски

    • Получено 18 февраля 2015 г.
    • Принято 29 апреля 2015 г.
  • Это исследование было поддержано грантом Министерства продовольственной безопасности и лекарств в 2013 г. [12182MFDS652].

  • dx.doi.org/10.1124/dmd.115.063867.

Сокращение

ЦНС
центральная нервная система
  • Авторские права © 2015 Американского общества фармакологии и экспериментальной терапии

Департамент здравоохранения — пресс-релиз

Обыск в магазине по подозрению в незаконной продаже незарегистрированных фармацевтических продуктов с необъявленными ингредиентами

16 декабря 2014

Сегодня (16 декабря) торговый киоск в Тин Шуй Вай подвергся обыску в ходе совместной операции Министерства здравоохранения (DH) и полиции по подозрению в незаконной продаже и хранении незарегистрированных фармацевтических продуктов, содержащих незадекларированные яды и антибиотики, указанные в Части I.

DH был ранее уведомлен администрацией больницы о 37-летнем пациенте мужского пола, у которого было обнаружено нарушение функции печени после использования крема (без английского названия, см. Продукт с черной этикеткой на фотографии), приобретенного в розничной торговле. ларек. Пациент обратился в больницу Цуэнг Кван О, но госпитализации не потребовалось. Он все время находится в стабильном состоянии.

В ходе расследования дела DH, соответствующий продукт вместе с другими аналогичными продуктами, найденными в розничном ларьке, был приобретен для анализа.Аналитические результаты государственной лаборатории показали, что два продукта, включая рассматриваемый продукт (без английских названий, см. Фото), содержат метронидазол, миконазол, эритромицин, хлорамфеникол, хлорфенирамин и салициловую кислоту. Кроме того, рассматриваемый продукт также содержит гризеофульвин, метилсалицилат и следовые количества дексаметазона и клобетазола.

Метронидазол, миконазол, дексаметазон и клобетазол являются ядами части I, тогда как эритромицин, хлорамфеникол и гризеофульвин являются антибиотиками. Продукты, содержащие дексаметазон, клобетазол, эритромицин, хлорамфеникол и гризеофульвин, являются лекарствами, отпускаемыми по рецепту, которые следует использовать только по рекомендации врача и могут поставляться только в аптеках под наблюдением зарегистрированного фармацевта по рецепту врача.

В ходе сегодняшней операции мужчина 27 лет был арестован по подозрению в незаконной продаже и хранении ядов, незарегистрированных фармацевтических препаратов и антибиотиков.

Расследование продолжается.

Эритромицин, хлорамфеникол, метронидазол используются местно для лечения различных микробных инфекций кожи, побочные эффекты включают зуд и кожную сыпь. Сообщалось также о случаях гепатотоксичности. Симптомы гепатотоксичности включают тошноту, рвоту, потерю аппетита и пожелтение кожи. Миконазол и гризеофульвин используются для лечения грибковой инфекции кожи, побочные эффекты включают местное раздражение и реакции повышенной чувствительности. Дексаметазон и клобетазол являются стероидами, побочные эффекты включают лунное лицо, высокое кровяное давление, высокий уровень сахара в крови, атрофию мышц, надпочечниковую недостаточность и даже остеопороз.

Метилсалицилат используется местно для облегчения скелетно-мышечной боли, побочные эффекты включают раздражение кожи. Салициловая кислота применяется местно при лечении кожных заболеваний, таких как акне, побочные эффекты включают дерматит и, реже, язвы кожи. Хорфенирамин — это антигистаминный препарат для лечения аллергической реакции, побочные эффекты которого включают помутнение зрения и сонливость.

В соответствии с Постановлением о аптеках и ядах (глава 138) незаконная продажа и хранение ядовитых веществ Части I и незарегистрированных фармацевтических продуктов являются уголовными преступлениями.Максимальное наказание за каждое правонарушение — штраф в размере 100 000 долларов США и два года лишения свободы. Кроме того, Постановление об антибиотиках (глава 137) также запрещает незаконную продажу и хранение антибиотиков. Нарушители наказываются максимальным штрафом в размере 30 000 долларов США и лишением свободы сроком на один год за каждое преступление.

Представитель DH настоятельно призвал представителей общественности не покупать продукты неизвестного или сомнительного состава и не использовать продукты из неизвестных источников. Все зарегистрированные фармацевтические продукты должны иметь гонконгский регистрационный номер на этикетке в формате «HK-XXXXX».Безопасность, качество и эффективность незарегистрированных фармацевтических продуктов не гарантируются.

DH открыла горячую линию (2125 1133) для запросов общественности, связанных с двумя вышеуказанными продуктами. Он будет работать с 9:00 до 17:00 завтра (17 декабря) и далее.

Людям, купившим вышеуказанные продукты, следует прекратить их использовать и проконсультироваться со специалистами в области здравоохранения, если они сомневаются или плохо себя чувствуют после использования. Они могут отправить продукты в Управление по наркотикам DH по адресу 1856, Wu Chung House, 213 Queen’s Road East, Wan Chai, Hong Kong, в рабочее время для утилизации.

антибиотиков и кормление грудью | SpringerLink

  • 1.

    Пауэрс Н.Г., Слюссер В. Обновление грудного вскармливания (2): клиническое ведение лактации. Pediatr Rev 1997; 18: 147–61

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 2.

    Фрид Г. Кормление грудью: время учить тому, что мы проповедуем. JAMA 1993; 269: 243–5

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 3.

    Райан А. Возрождение грудного вскармливания в Соединенных Штатах. Педиатрия 1997; 99: E12

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 4.

    Пропаганда грудного вскармливания: рекомендации советов Общества педиатрических исследований (SPR) и Американского педиатрического общества (APS), а также Американской академии педиатрии (AAP). Pediatr Res 1982; 16: 264–5

    Google ученый

  • 5.

    Американская академия педиатрии, рабочая группа по грудному вскармливанию. Кормление грудью и употребление грудного молока. Педиатрия 1997; 100: 1035–9

    Статья

    Google ученый

  • 6.

    Kramer MS, Chalmers B, Hodnett ED, et al. Продвижение интервенционного исследования грудного вскармливания (PROBIT): рандомизированное исследование в Республике Беларусь. JAMA 2001; 285: 413–20

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 7.

    Всемирная организация здравоохранения. Глобальная стратегия кормления детей грудного и раннего возраста: оптимальная продолжительность исключительно грудного вскармливания. 54-я сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения, Женева, Швейцария [онлайн]. Доступно по URL: http://www.who.int/gb/EB_WHA/PDF/WHA54/ea54id4.pdf [Доступно 10 июня 2002 г.]

  • 8.

    Келлехер Д.К., Дугган К. Грудное молоко и грудное вскармливание в 1990-е гг. Curr Opin Pediatr 1999; 11: 275–80

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 9.

    Vandenplas Y. Мифы и факты о грудном вскармливании: предотвращает ли оно позднее атопическое заболевание. Obstet Gynecol Surv 1998; 53: 536–7

    Статья

    Google ученый

  • 10.

    Лоуренс Р., Лоуренс Р. Кормление грудью: руководство для медиков. Сент-Луис (Миссури): Mosby Inc, 1999

    Google ученый

  • 12.

    Лоуренс Р.А. Кормление грудью и болезни. Med Clin North Am 1989; 73: 583–603

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 13.

    Эванс М., Хедс Дж. Мастит: заболеваемость, распространенность и стоимость результатов двенадцатимесячного обследования трех служб здравоохранения Сиднея.Breastfed Rev 1995; 3: 65–72

    Google ученый

  • 15.

    Матесон И., Кристенсен К., Лунде ПК. Использование наркотиков у кормящих грудью женщин: исследование в Осло. Eur J Clin Pharmacol 1990; 38: 453–9

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 16.

    Андерсон ПО. Применение лекарств в период кормления грудью. Clin Pharm 1991; 10: 594–624

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 17.

    Шнайдер С., Макбрайд К. Отношение и практика врачей у кормящих матерей с лихорадкой [плакат]. Pediatr Res 1996; 39: 140

    Статья

    Google ученый

  • 18.

    Катц С., Джакоя Г. Наркотики и грудное молоко. Педиатр Clin North Am 1972; 19: 151–66

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 19.

    Wilson JT. Детерминанты и последствия экскреции препарата с грудным молоком. Drug Metab Rev 1983; 14: 619–52

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 20.

    Хардман Дж., Лимбёрд Л. Гудман и Гилман Фармакологические основы терапии. 9 изд. Нью-Йорк: Макгроу Хилл, 1996

    Google ученый

  • 22.

    Begg EJ, Atkinson HC, Duffull SB. Проспективная оценка модели для прогнозирования молока: концентрации лекарств в плазме от физико-химических характеристик. Br J Clin Pharmacol 1992; 33: 501–5

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 23.

    Кремер Дж. М., Уилтинг Дж., Янссен Л. Х. Связывание лекарств с гликопротеином альфа-1-кислоты человека при здоровье и болезнях. Pharmacol Rev 1988; 40: 1–47

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 25.

    Дин М., Сток Б., Паттерсон Р.Дж. и др. Связывание препаратов с белками сыворотки крови во время и после беременности у человека. Clin Pharmacol Ther 1980; 28: 253–61

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 26.

    Лебштейн Р., Лалкин А., Корен Г. Фармакокинетические изменения во время беременности и их клиническое значение. Clin Pharmacokinet 1997; 33: 328–43

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 28.

    Stebler T, Guentert TW. Связывание лекарств в молоке: роль казеина в связывании молочного белка. Pharm Res 1990; 7: 633–7

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 29.

    Ито С., Корен Г.Новый индекс для определения воздействия на младенца лекарств с грудным молоком. Br J Clin Pharmacol 1994; 38: 99–102

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 30.

    Pons G, Rey E, Matheson I. Экскреция психоактивных веществ в грудное молоко: фармакокинетические принципы и рекомендации. Clin Pharmacokinet 1994; 27: 270–89

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 31.

    Уилсон Дж. Т., Браун Р. Д., Хинсон Дж. Л. и др. Фармакокинетические подводные камни при оценке соотношения грудного молока и плазмы для лекарственных препаратов. Annu Rev Pharmacol Toxicol 1985; 25: 667–89

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 32.

    Ито С. Медикаментозная терапия для кормящих грудью женщин. N Engl J Med 2000; 343: 118–26

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 34.

    Fleiss PM, Richwald GA, Gordon J, et al. Азтреонам в сыворотке крови человека и грудном молоке. Br J Clin Pharmacol 1985; 19: 509–11

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 35.

    Аткинсон ХК, Бегг Э.Дж. Прогнозирование концентрации лекарства в обезжиренном молоке человека на основе связывания с белками плазмы и кислотно-основных характеристик. Br J Clin Pharmacol 1988; 25: 495–503

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 37.

    Агатонович-Кустрин С., Такер И.Г., Зечевич М. и др. Прогнозирование переноса наркотиков в грудное молоко по теоретически полученным дескрипторам. Anal Chim Acta 2000; 418: 181–95

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 38.

    Грин Х.Дж., Беркхарт Б., Хобби ГЛ. Экскреция пенициллина с грудным молоком после родов. Am J Obstet Gynecol 1946; 51: 732–3

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 40.

    Бланко Дж. Д., Йоргенсен Дж. Х., Кастанеда Ю. С. и др. Уровни цефтазидима в грудном молоке человека. Антимикробные агенты Chemother 1983; 23: 479–80

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 41.

    Миллер Р.Д., Киган К.А., Трапп Л.Д. и др. Концентрация моксалактама в грудном молоке человека. Am J Obstet Gynecol 1984; 148: 348–9

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 43.

    Кауфман Р. Э., О’Брайен С., Гилфорд П. Секреция сульфизоксазола в грудное молоко. J Pediatr 1980; 97: 839–41

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 44.

    Miller RD, Salter AJ. Переход триметоприма / сульфаметоксазола в грудное молоко и его значение: успехи в химиотерапии (антибактериальной, противовирусной, противоопухолевой). Proc Int Cong Chemother 1974; 1: 687–91

    Google ученый

  • 46.

    Келси Дж. Дж., Мозер Л. Р., Дженнингс Дж. К. и др. Наличие концентраций азитромицина в грудном молоке: отчет о болезни. Am J Obstet Gynecol 1994; 170: 1375–6

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 47.

    Celiloglu M, Celiker S, Guven H и др. Выведение гентамицина из грудного молока грудными детьми. Obstet Gynecol 1994; 84: 263–5

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 49.

    Pons G, Rey E, Richard MO, et al. Экскреция нитрофурантоина с грудным молоком. Dev Pharmacol Ther 1990; 14: 148–52

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 50.

    Эриксон Ш., Оппенгейм ГЛ, Смит ГХ. Метронидазол в грудном молоке. Obstet Gynecol 1981; 57: 48–50

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 51.

    Passmore CM, McElnay JC, Rainey EA, et al. Экскреция метронидазола с грудным молоком и его влияние на грудного ребенка. Br J Clin Pharmacol 1988; 26: 45–51

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 53.

    Smith JA, Morgan JR, Rachlis AR, et al. Клиндамицин в грудном молоке человека [письмо]. Can Med Assoc J 1975; 112: 806

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 54.

    Стин Б., Рейн А. Переход клиндамицина в грудное молоко. Br J Clin Pharmacol 1982; 13: 661–4

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 55.

    Гавелка Ю., Франкова А. Побочные эффекты хлорамфеникола у новорожденных. Чешский педиатр 1972; 27: 31–3

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 56.

    Рид М.Д., Бесундер Дж. Б.. Фармакология развития: онтогенетические основы обращения с лекарствами.Pediatr Clin North Am 1989; 36: 1053–74

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 57.

    Кернс Г.Л., Рид М.Д. Клиническая фармакокинетика у младенцев и детей: переоценка. Clin Pharmacokinet 1989; 17: 29–67

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 58.

    McCaig LF, Hughes JM. Тенденции в назначении противомикробных препаратов врачами в офисах США. JAMA 1995; 273: 214–9

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 59.

    Thomas M, Jairaj P, Mathew LG. Проспективное исследование, проведенное в больнице на юге Индии по назначению лекарств в период родовспоможения после родов. Соз Правентив Мед 1994; 39: 273–9

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 60.

    Ито С., Блайхман А., Стивенсон М. и др.Проспективное наблюдение за побочными реакциями у грудных детей, подвергшихся лечению матери. Am J Obstet Gynecol 1993; 168: 1393–9

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 61.

    Ларимор В.Л., Петри К.А. Применение препарата при беременности и в период лактации. Prim Care 2000; 27: 35–53

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 62.

    Vogel A, Hutchison BL, Mitchell EA.Мастит в первый год после родов. 1999 года рождения; 26: 218–25

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 63.

    Olsen CG, Gordon JR RE. Заболевания груди у кормящих матерей. Am Fam Physician 1990; 41: 1509–16

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 64.

    Эдвардс MS. Антибактериальная терапия при беременности и новорожденных. Clin Perinatol 1997; 24: 251–66

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 66.

    Кларк Р.А. Инфекции в послеродовом периоде. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs 1995; 24: 542–8

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 67.

    Ливингстон В., Стрингер Л.Дж.Лечение Staphyloccocus aureus инфицированных воспаленных сосков: рандомизированное сравнительное исследование. J Hum Lact 1999; 15: 241–6

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 69.

    Gentry LO.Цефалоспорины при инфекции мочевыводящих путей. Drugs 1987; 34: 154–63

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 70.

    Кафетзис Д.А., Братер Д.К., Фанургакис Дж.Э. и др. Распределение цефтриаксона между материнской кровью и кровью и тканями плода во время родов и между кровью и молоком в послеродовом периоде. Антимикробные агенты Chemother 1983; 23: 870–3

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 72.

    Kafetzis DA, Siafas CA, Georgakopoulos PA, et al. Переход цефалоспоринов и амоксициллина в грудное молоко. Acta Paediatr Scand 1981; 70: 285–8

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 73.

    Дресс А., Ламботт Р., Дюбуа М. и др. Трансмаммарный пассаж цефокситина: дополнительные результаты. J Clin Pharmacol 1983; 23: 438–40

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 75.

    Roex AJ, van Loenen AC, Puyenbroek JI, et al. Секреция цефокситина с грудным молоком после краткосрочного профилактического введения при кесаревом сечении. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1987; 25: 299–302

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 76.

    Йошиока Х., Чо К., Такимото М. и др. Перенос цефазолина в грудное молоко. J Pediatr 1979; 94: 151–2

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 78.

    Мацуда С. Перенос антибиотиков в материнское молоко. Биол Рес Беременность Перинатол 1984; 5: 57–60

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 79.

    Bourget P, Quinquis-Desmaris V, Fernandez H.Распределение цефтриаксона и связывание белков между материнской кровью и молоком в послеродовом периоде. Ann Pharmacother 1993; 27: 294–7

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 80.

    Dubois M, Delapierre D, Chanteux L, et al. Изучение трансплацентарного переноса и экскреции цефокситина в молочной железе у людей. J Clin Pharmacol 1981; 21: 477–83

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 81.

    Shyu WC, Shah VR, Campbell DA и др. Экскреция цефпрозила с грудным молоком человека. Антимикробные агенты Chemother 1992; 36: 938–41

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 82.

    Блумер Дж. Фармакокинетика цефтриаксона. Hosp Pract (Off Ed) 1991; 26Поставка 5: 7–13; обсуждение 52–4

    Google ученый

  • 83.

    Мюррей Л., Сегер Д. Лекарственная терапия во время беременности и кормления грудью. Emerg Med Clin North Am 1994; 12: 129–49

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 84.

    Чоу А.В., Джевессон П.Дж. Фармакокинетика и безопасность противомикробных средств при беременности. Rev Infect Dis 1985; 7: 287–313

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 85.

    Американская академия педиатрии, Комитет по лекарствам. Перенос лекарств и других химикатов в грудное молоко.Педиатрия 1989; 84: 924–36

    Google ученый

  • 86.

    Американская академия педиатрии, Комитет по лекарствам. Перенос лекарств и других химикатов в грудное молоко. Педиатрия 1994; 93: 137–50

    Google ученый

  • 88.

    МакЭвой Г.К. AHFS Drug Information 2000. Bethesda (MD): Американское общество фармацевтов системы здравоохранения, 2000

    Google ученый

  • 89.

    O’Donnell JA, Gelone SP. Фторхинолоны. Инфекция Dis Clin North Am 2000; 14: 489–513

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 90.

    Гарднер Д.К., Габби С.Г., Хартер С. Одновременные концентрации ципрофлоксацина в грудном молоке и в сыворотке крови у матери и грудного ребенка. Clin Pharm 1992; 11: 352–4

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 92.

    Хармон Т., Беркхарт Г., Эпплбаум Х. Перфорированный псевдомембранозный колит у грудного ребенка. J Pediatr Surg 1992; 27: 744–6

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 93.

    Fulton B, Moore LL. Противоинфекционные средства в грудном молоке (Часть III): противотуберкулезные, хинолоны и гермициды в моче.J Hum Lact 1993; 9: 43–6

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 94.

    Stoukides CA. Хинолоновые антибиотики и кормление грудью. J Hum Lact 1991; 7: 143–4

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 95.

    Мюррей Л., редактор. Справочник врача. 55-е изд. Монтваль (Нью-Джерси): Medical Economics Company, Inc., 2001

    Google ученый

  • 96.

    Gough A, Barsoum NJ, Mitchell L, et al. Ювенильная лекарственная артропатия собак: клинико-патологические исследования суставных повреждений, вызванных оксолиновой и пипемидовой кислотами. Toxicol Appl Pharmacol 1979; 51: 177–87

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 97.

    Burkhardt JE, Hill MA, Turek JJ, et al. Ультраструктурные изменения суставных хрящей неполовозрелых собак породы бигль, получавших дифлоксацин, фторхинолон.Vet Pathol 1992; 29: 230–8

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 98.

    Burkhardt JE, Hill MA, Carlton WW. Морфологические и биохимические изменения суставных хрящей неполовозрелых собак породы бигль, получавших дифлоксацин. Toxicol Pathol 1992; 20: 246–52

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 99.

    Chevalier X, Albengres E, Voisin MC, et al.Случай деструктивной полиартропатии у 17-летнего юноши после лечения пефлоксацином. Drug Saf 1992; 7: 310–4

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 101.

    Альфахам М., Холт М.Э., Гудчайлд М.С.Артропатия у больного муковисцидозом, принимающего ципрофлоксацин [письмо]. BMJ (Clin Res Ed) 1987; 295: 699

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 102.

    Лиен Э. Дж., Кувахара Дж., Кода РТ. Распространение лекарств в простатическую жидкость и молоко. Препарат Intel Clin Pharm 1974; 8: 470–6

    CAS

    Google ученый

  • 103.

    Stewart HL, Pratt JP. Выведение сульфаниламида с грудным молоком человека и влияние на грудных детей.JAMA 1938; 111: 1456–8

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 104.

    Рид М.Д., Бесундер Дж. Б., Блумер Дж. Л.. Сульфаниламиды. В: Корен Г., Пробер К. Г., Gold R, редакторы. Противомикробная терапия у младенцев и детей. Нью-Йорк: Marcel Dekker Inc., 1988: 153–72

    Google ученый

  • 105.

    Диллон А.Е., Вагнер К.Л., Уист Д. и др. Медикаментозная терапия у кормящей матери. Obstet Gynecol Clin North Am 1997; 24: 675–96

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 106.

    Odell GB. Исследования ядерной желтухи (I): связывание с белками билирубина. J Clin Invest 1959; 38: 823–33

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 107.

    Аткинсон Х.С., Бегг Э.Дж., Дарлоу Б.А. Лекарства, содержащиеся в грудном молоке: клинические фармакокинетические соображения. Clin Pharmacokinet 1988; 14: 217–40

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 108.

    Питерс Д.Х., Фридель Х.А., Мактавиш Д.Азитромицин: обзор его антимикробной активности, фармакокинетических свойств и клинической эффективности. Drugs 1992; 44: 750–99

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 109.

    Zhang Y, Zhang Q, Xu Z. Распределение антибактериальных агентов в тканях и организме у беременных и кормящих женщин. Чунг Хуа Фу Чан Ко Ца Чи 1997 год; 32: 288–92

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 110.

    Седлмайр Т., Петерс Ф., Рааш В. и др. Кларитромицин, новый антибиотик группы макролидов: эффективность при послеродовых инфекциях и фармакокинетика грудного молока [на немецком языке]. Geburtshilfe Frauenheilkd 1993; 53: 488–91

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 111.

    Станг Х. Стеноз привратника, связанный с приемом эритромицина через грудное молоко. Minn Med 1986; 69: 669–70

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 112.

    Brogden RN, Pinder RM, Sawyer PR, et al. Тобрамицин: обзор его антибактериальных и фармакокинетических свойств и терапевтического применения. Drugs 1976; 12: 166–200

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 113.

    Mann CF. Клиндамицин и кормление грудью. Педиатрия 1980; 66: 1030–1

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 114.

    Фармацевтические науки Дженнаро А. Ремингтона.Eaton: Mack Publishing Company, 1990

    Google ученый

  • 115.

    Сайвин С., Хоуин Г. Клиническая фармакокинетика доксициклина и миноциклина. Clin Pharmacokinet 1988; 15: 355–66

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 116.

    Morganti G, Ceccarelli G, Ciaffi G. Сравнительные концентрации тетрациклинового антибиотика в сыворотке и материнском молоке. Antibiotica 1968; 6: 216–23

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 117.

    Brogden RN, Speight TM, Avery GS. Миноциклин: обзор его антибактериальных и фармакокинетических свойств и терапевтического использования. Drugs 1975; 9: 251–91

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 118.

    Познер А.С., Пригот А., Коникофф Н.Г. Дальнейшие наблюдения по использованию гидрохлорида тетрациклина для профилактики и лечения акушерских инфекций. Antibiot Ann 1954; 54: 594–8

    Google ученый

  • 119.

    Стюарт DJ. Распространенность тетрациклинов в детских зубах (II): повторное исследование через пять лет. BMJ 1973; 3: 320–2

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 120.

    Гроссман Э.Р., Валчек А., Фридман Х. Тетрациклины и постоянные зубы: связь между дозой и цветом зубов. Педиатрия 1971; 47: 567–70

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 121.

    Bennett IC, Proffit WR, Norton LA. Определение концентраций тетрациклина, ингибирующих рост кости, в органной культуре. Природа 1967; 216: 176–7

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 122.

    Varsano I, Fischl J, Shochet SB. Выведение нитрофурантоина, принимаемого перорально, с грудным молоком. J Pediatr 1973; 82: 886–7

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 123.

    Heisterberg L, Branebjerg PE. Концентрация метронидазола в крови и молоке у матерей и младенцев. J Perinat Med 1983; 11: 114–20

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 124.

    Beard CM, Noller KL, O’Fallon WM, et al. Отсутствие доказательств рака из-за использования метронидазола. N Engl J Med 1979; 301: 519–22

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 125.

    Рустиа М., Шубик П. Индукция метронидазолом опухолей легких и злокачественных лимфом у мышей. J Natl Cancer Inst 1972; 48: 721–9

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 126.

    Легатор М.С., Коннор Т., Стокель М. Обнаружение мутагенных веществ в моче и крови человека. Ann NY Acad Sci 1975; 269: 16–20

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 127.

    Legator MS, Connor TH, Stoeckel M. Обнаружение мутагенной активности метронидазола и ниридазола в биологических жидкостях людей и мышей. Science 1975; 188: 1118–9

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 128.

    Эйнарсон А., Хо Э, Корен Г. Можно ли использовать метронидазол во время беременности и грудного вскармливания: положив конец спорам. Can Fam Physician 2000; 46: 1053–4

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 129.

    Лукас Р.А., Боутл В.Дж., Райден Р. Распределение ванкомицина у здоровых добровольцев из перорального раствора и полутвердых матричных капсул. J Clin Pharm Ther 1987; 12: 27–31

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 130.

    Родволд К.А., Эверетт Дж. А., Прика Р. Д. и др. Фармакокинетика и режимы введения ванкомицина новорожденным, младенцам и детям. Clin Pharmacokinet 1997; 33: 32–51

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 131.

    Scott JI, Finegold SM, Belkin GA, et al. Контролируемое двойное слепое исследование гематологической токсичности хлорамфеникола. N Engl J Med 1965; 272: 1137–42

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 132.

    Юнис А.А., Смит США, Рестрепо А. Обратимое подавление костного мозга хлорамфениколом: следствие повреждения митохондрий. Arch Intern Med 1970; 126: 272–5

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 133.

    Sutherland JM. Смертельный сердечно-сосудистый коллапс у младенцев, получающих большое количество хлорамфеникола. Am J Dis Child 1959; 97: 761–7

    CAS

    Google ученый

  • 134.

    Weiss CF, Glazko AJ, Weston JK. Хлорамфеникол у новорожденного: физиологическое объяснение его токсичности при введении в чрезмерных дозах. N Engl J Med 1960; 262: 787–94

    PubMed
    CAS
    Статья

    Google ученый

  • Салициловая кислота Местное применение: использование, побочные эффекты, взаимодействия, изображения, предупреждения и дозировка

    Следуйте всем указаниям на упаковке продукта.Если у вас есть какие-либо вопросы, спросите своего врача или фармацевта.

    Перед использованием этого продукта в первый раз проверьте, нет ли у вас на него аллергии. Для проверки нанесите небольшое количество средства на один или два небольших участка прыщей на три дня. Если у вас возникла аллергическая реакция, прекратите использование этого продукта и немедленно обратитесь за медицинской помощью (см. Симптомы аллергической реакции в разделе «Побочные эффекты»). Если у вас нет аллергической реакции, можно использовать средство.

    Это лекарство предназначено только для кожи.Чтобы избежать раздражения, не позволяйте этому лекарству попадать в глаза, нос, рот, пах или любую поврежденную кожу (например, порезы, царапины, сыпь). Если вы все-таки получили лекарство в этих областях, промойте их прохладной водой в течение 15 минут.

    Если вы используете крем, лосьон, раствор или гель, нанесите тонкий слой лекарства на участки кожи, пораженные акне, обычно 1-2 раза в день или по указанию врача. Перед нанесением каждой дозы аккуратно промойте пораженный участок мягким очищающим средством, затем высушите.Нанесите небольшое количество лекарства на пораженный участок и аккуратно вотрите. При использовании подушечек промойте пораженную кожу мягким очищающим средством, а затем высушите. Аккуратно протрите подушечку кожи, чтобы нанести лекарство, обычно от 1 до 3 раз в день или по указанию врача. Вымойте руки после использования.

    При использовании очищающих средств, содержащих салициловую кислоту, намочите пораженный участок.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *