Пролабирование мк легкой степени что это: Пролапс митрального клапана: что это, как диагностировать

Содержание

Пролапс митрального клапана: что это, как диагностировать

Пролапс митрального клапана – порок, который считается одним из наиболее часто встречаемых у людей, страдающих от проблем с сердцем. По статистике, каждый пятый человек живет с пролапсом. Он нечасто вызывает осложнения, поэтому многие люди всю жизнь могут не подозревать о своем диагнозе. Однако на самом ли деле пролапс митрального клапана безобиден?

Пролапс митрального клапана: что это за диагноз?

ПМК (пролапс митрального клапана) – это патологическое изменение митрального клапана, при котором одна или обе его створки во время сокращения желудочка выпячиваются или провисают в полость предсердия. ПМК встречается у людей всех возрастов и разного пола, но в то же время женщины страдают от него намного чаще, чем представители сильного пола.

Пролапс может быть первичным и вторичным – в зависимости от факторов развития. Если пролапс вызван врожденным пороком соединительных тканей, воздействием на плод в утробе матери токсических веществ или является наследственным фактором, то он считается первичным.

Вторичный (приобретенный) пролапс – следствие травм грудной клетки, воспалительных процессов, ревматизма и т.д.

Кроме того, к факторам, провоцирующим вторичный ПМК, относятся:

  • Ишемическая болезнь.
  • Вегетативная дисфункция сердечно-сосудистой системы.
  • Гипертрофия стенки желудочка.
  • Недостаточное кровоснабжение папиллярных мышц.

Болезнь имеет три степени (их может определить УЗИ сердца). При 1-й степени клапан провисает в полость предсердия менее чем на 5 мм. При 2-й степени отмечается пролабирование створок до 10 мм. Если створки провисают более чем на 10 мм – это 3-я степень ПМК. 

Многие пациенты уверены, что при таком диагнозе не нужно предпринимать ничего, ведь многие спокойно живут с ним всю жизнь. Однако ПМК может провоцировать серьезные осложнения и даже приводить к летальному исходу.

Самое распространенное осложнение ПМК, которое встречается у 80% больных пролапсом людей – нарушения сердечного ритма.

Кроме того, возможны такие печальные последствия:

  • Недостаточность митрального клапана.
  • Инфекционный миокардит (воспаление миокарда).
  • Ишемический инсульт.
  • Цереброваскулярные болезни (патологические изменения сосудов с нарушением кровообращения в мозгу).
  • Разрыв сухожильной хорды или отрыв хорд от папиллярных мышц.
  • Внезапная коронарная смерть.

Поэтому ни в коем случае нельзя пренебрегать диагнозом ПМК!

Признаки пролапса митрального клапана

Когда болезнь врожденная, то есть ПМК первичный, то зачастую оно протекает без видимых симптомов.

В остальных случаях признаками ПМК могут быть:

  • Сбои ритма сердца (сердце периодически замирает, сердечные сокращения становятся не ритмичными).
  • Боль в области сердца, возникающая не после физической активности, а после эмоциональных потрясений (не поддается купированию нитроглицерином, а длиться может как несколько секунд, так и несколько часов).
  • Невозможность сделать вдох полной грудью, постоянное удушье.
  • Повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок.
  • Головные боли, головокружение, систематические обмороки.
  • Панические атаки.
Диагностика пролапса митрального клапана

В качестве первичной диагностики врач-кардиолог проанализирует анамнез больного, выслушает его жалобы, направит на анализ крови (общий и биохимия).

Также обязательны инструментальные методы диагностики:

  • УЗИ сердца (также его называют ЭхоКГ – эхокардиография).
  • ЭКГ (электрокардиография).
  • МРТ грудной клетки.

УЗИ сердца в наше время является наиболее простым, доступным и в то же время наиболее информативным методом диагностики ПМК. Он поможет обнаружить не только провисание створок митрального клапана, но и их утолщение, расширение митрального кольца, удлинение хорд, гипертрофию сердечных отделов.

С результатами обследования обязательно обратитесь к кардиологу для назначения схемы лечения. Этот диагноз – вовсе не приговор, но и игнорировать его не стоит. Кстати, здоровый образ жизни вместе с лечением помогает успешно сохранить качество жизни. Бережно относитесь к своему здоровью!

Пролапс митрального клапана

Митральный клапан располагается между левым предсердием и левым желудочком. Через него насыщенная кислородом кровь попадает в левый желудочек, в дальнейшем распространяется по всему организму.

Митральный клапан состоит из двух створок, которые выполняют функцию «запирания», поддерживаемых сухожильными нитями — хордами. Если хорды растягиваются, одна из створок может проваливаться в левое предсердие, это состояние называется пролапсом.

Пролапс митрального клапана не всегда требует лечения. Но за этим состоянием необходимо следить, т.к. он может вести к заболеванию - митральной недостаточности.

Врожденный пролапс митрального клапана

Врожденный пролапс митрального клапана формируется внутриутробно. Аномалия связана со слабостью соединительной ткани. Сам по себе ПМК не влечет серьезных нарушений и, как правило, не проявляет себя.

Но врожденный пролапс митрального клапана часто имеет сопутствующую патологию. Поэтому может сопровождаться болями в сердце, головокружениями, обмороками, нарушением сна, одышкой, которые появляются внезапно и также внезапно исчезают. Эти симптомы возникают на фоне стрессовых ситуаций. Также может сопровождаться другими патологиями, спровоцированными дефектом соединительной ткани. Например, миопия, нарушения аккомодации, плоскостопие, косоглазие и другие.

Как правило, врожденный пролапс митрального клапана не требует хирургического лечения. Необходимо наблюдаться у кардиолога и один раз в год выполнять ЭХОКГ-контроль. В случае диагностирования значимой регургитации крови, врач может назначить медикаментозную терапию для нормализации функционирования сердца. Необходимость такой терапии определятся строго индивидуально.

Но намного чаще митральный клапан поражается после перенесенных заболеваний. Поэтому гораздо чаще встречаются не врожденные причины пролапса митрального клапана.

Приобретенный пролапс митрального клапана

Причинами приобретенного ПМК могут стать ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инфекционные заболевания (эндокардит), травма грудной клетки (крайне редко). Этот порок сердца часто обнаруживается случайно во время проведения ЭХОКГ после перенесенных заболеваний.

В тяжелых случаях пациенты жалуются на одышку при нагрузках и в иногда в покое, ощущения «перебоев» в работе сердца, отеки.

Лечение заболевания требуется в случаях, когда наблюдается формирование выраженного митрального порока. Вид лечения подбирает лечащий врач индивидуально. Выбор зависит от симптомов, запущенности заболевания и особенностей организма пациента.

Лечение может быть консервативным, с применением бета-блокаторов, дезагрегантов, антикоагулянтов и других медикаментов. При тяжелых формах может потребоваться оперативное лечение: пластика или протезирование митрального клапана.

Диагностика пролапса митрального клапана

Абсолютно каждому человеку показано ежегодное посещение кардиолога для изучения изменений, происходящих с сердцем. Это требуется для своевременного обнаружения патологий, заболеваний и ранней диагностики их степени.

В случае обнаружения пролапса митрального клапана, требуется консультация кардиолога, который уточнит анамнез и симптомы и, если это требуется в данной ситуации, направит на УЗИ сердца. УЗИ сердца единственный метод, который может достоверно подтвердить или опровергнуть наличие ПМК. При этом врач УЗИ диагностики видит за счет какой аномалии формируется митральная недостаточность.

Дальнейшая тактика лечения зависит от результатов этого исследования. Необходимо проконсультироваться с кардиологом для определения дальнейшего плана наблюдения и лечения.

Пролапс митрального клапана — норма или патология? | Остроумова О.Д., Степура О.Б., Мельник О.О.

МГМСУ им. Н.А. Семашко

Под термином пролапс митрального клапана (ПМК) понимают провисание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия в систолу. Данный феномен описан относительно недавно – только во второй половине 60–х годов, когда появился метод эхокардиографии. Тогда было замечено, что у лиц со среднесистолическим щелчком и систолическим шумом в I точке аускультации при эхокардиографии створка(–и) митрального клапана в систолу провисает в полость левого предсердия.

В настоящее время различают первичный (идиопатический) и вторичный ПМК. Причинами вторичного ПМК являются ревматизм, травма грудной клетки, острый инфаркт миокарда и некоторые другие заболевания. Во всех данных случаях происходит отрыв хорд митрального клапана, вследствие чего створка начинает провисать в полость предсердия. У больных с ревматизмом из–за воспалительных изменений, затрагивающих не только створки, но и прикрепляющиеся к ним хорды, чаще всего отмечен отрыв мелких хорд 2 и 3–го порядка. Согласно современным воззрениям, для того чтобы убедительно подтвердить ревматическую этиологию ПМК, необходимо показать, что у больного данный феномен отсутствовал до дебюта ревматизма и возник в процессе болезни. Однако в клинической практике сделать это весьма затруднительно. В то же время у больных с недостаточностью митрального клапана, направленных на кардиохирургическое лечение, даже без четкого указания на ревматизм в анамнезе, примерно в половине случаев при морфологическом исследовании створок митрального клапана находят воспалительные изменения как самих створок, так и хорд.

Травма грудной клетки является причиной острого отрыва хорд и развития тяжелой митральной недостаточности с клинической картиной острой левожелудочковой недостаточности. Нередко это является причиной смерти таких пациентов.

Острый задний инфаркт миокарда, затрагивающий заднюю папиллярную мышцу, также приводит к отрыву хорд и развитию пролапса задней створки митрального клапана.

Популяционная частота ПМК, по данным разных авторов (от 1,8 до 38%), существенно колеблется в зависимости от используемых критериев диагностики, однако большинство авторов считают, что она составляет 10–15%. При этом на долю вторичного ПМК приходится не более 5% всех случаев. Распространенность ПМК существенно колеблется с возрастом – после 40 лет число лиц с данным феноменом резко уменьшается и в возрастной популяции старше 50 лет составляет всего 1–3%. Поэтому ПМК – это патология лиц молодого трудоспособного возраста.

У лиц с ПМК по результатам многих исследователей установлена повышенная частота развития серьезных осложнений: внезапная смерть, жизненно опасные нарушения ритма, бактериальный эндокардит, инсульт, тяжелая недостаточность митрального клапана. Их частота невелика – до 5%, однако учитывая, что эти пациенты работоспособного, призывного и детородного возраста, проблема выделения среди огромного числа лиц с ПМК подгруппы больных с повышенным риском развития осложнений становится крайне актуальной.

Идиопатический (первичный) ПМК в настоящее время является самой распространенной патологией клапанного аппарата сердца. По мнению абсолютного большинства авторов, основой патогенеза идиопатического ПМК являются генетически детерминированные нарушения различных компонентов соединительной ткани, что приводит к «слабости» соединительной ткани створок митрального клапана и поэтому их пролабированию в полость предсердия под давлением крови в систолу. Поскольку центральным патогенетическим звеном в развитии ПМК считают дисплазию соединительной ткани, то у этих пациентов должны быть признаки поражения соединительной ткани и со стороны других систем, а не только сердца. Действительно, многие авторы описали комплекс изменений соединительной ткани разных систем органов у лиц с ПМК. По нашим данным, у этих пациентов достоверно чаще по сравнению с лицами без ПМК выявляются астенический тип конституции, повышенная растяжимость кожи (более 3 см над наружными концами ключиц), воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие (продольное и поперечное), миопия, повышенная гипермобильность суставов (3 и более суставов), варикозное расширение вен (в том числе варикоцеле у мужчин), положительные признаки большого пальца (возможность вывести дистальную фалангу большого пальца за ульнарный край ладони) и запястья (первый и пятый пальцы перекрещиваются при обхвате запястья противоположной руки). Поскольку эти признаки выявляются при общем осмотре, их называют фенотипическими признаками дисплазии соединительной ткани. При этом у лиц с ПМК одновременно выявляется не менее 3–х из перечисленных признаков (чаше 5–6 и даже более). Поэтому для выявления ПМК мы рекомендуем направлять на эхокардиографию лиц с одновременным наличием 3–х и более фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани.

Нами проводилось морфологическое исследование биоптатов кожи у лиц с ПМК при помощи светооптического исследования (гистологические и гистохимические методы). Выделен комплекс морфологических признаков патологии кожи – дистрофия эпидермиса, истончение и сглаженность сосочкового слоя, деструкция и дезорганизация коллагеновых и эластических волокон, изменение биосинтетической активности фибробластов и патология сосудов микроциркуляторного русла и некоторые другие. При этом в биоптатах кожи лиц контрольной группы (без ПМК) подобных изменений обнаружено не было. Выявленные признаки свидетельствуют о наличии у лиц с ПМК дисплазии соединительной ткани кожи, а следовательно, о генерализации процесса «слабости» соединительной ткани.

Клиническая картина

Клиническая картина при ПМК весьма многообразна и может быть условно поделена на 4 больших синдрома – вегетативной дистонии, сосудистых нарушений, геморрагический и психопатологический. Синдром вегетативной дистонии (СВД) включает в себя боли в левой половине грудной клетки (колющие, ноющие, без связи с физической нагрузкой, длительностью либо несколько секунд для колющих болей, либо часами для ноющих), гипервентиляционный синдром (центральный симптом – чувство нехватки воздуха, желание сделать глубокий, полноценный вдох), нарушение вегетативной регуляции деятельности сердца (жалобы на сердцебиение, чувство редкого биения сердца, ощущение неровного биения, «замирания» сердца), нарушения терморегуляции (ощущение «познабливания», длительно сохраняющийся субфебрилитет после инфекций), расстройства со стороны желудочно–кишечного тракта (синдром «раздраженного кишечника», функциональные желудочные диспепсии и др. ), психогенную дизурию (частое или, напротив, редкое мочеиспускание в ответ на психоэмоциональную нагрузку), повышенную потливость. Естественно, в такой ситуации должны быть исключены все возможные органические причины, которые могут вызывать сходную симптоматику.

Синдром сосудистых нарушений включает синкопальные состояния – вазовагальные (обмороки в душных помещениях, при длительном стоянии и др.), ортостатические, а также предобморочные состояния в тех же условиях, мигрени, ощущение ползанья мурашек в ногах, холодные на ощупь дистальные отделы конечностей, утренние и ночные головные боли (в основе которых лежит венозный застой), головокружения, идиопатические пастозность или отечность. В настоящее время гипотеза об аритмогенной природе синкоп при ПМК не нашла подтверждений, и их рассматривают, как вазовагальные (т.е. нарушение вегетативной регуляции сосудистого тонуса).

Геморрагический синдром объединяет жалобы на легкое образование синяков, частые носовые кровотечения и кровотечения из десен, обильные и/или длительные менструации у женщин. Патогенез этих изменений сложен и включает нарушение коллаген–индуцированной агрегации тромбоцитов (вследствие патологии коллагена у этих пациентов) и/или тромбоцитопатий, а также патологию сосудов по типу васкулита. У лиц с ПМК и геморрагическим синдромом часто обнаруживают тромбоцитоз и повышение АДФ–агрегации тромбоцитов, которые расценивают, как реактивные изменения системы гемостаза по типу гиперкоагуляции, как компенсаторную реакцию данной системы на хронический геморрагический синдром.

Синдром психопатологических расстройств включает неврастению, тревожно–фобические расстройства, расстройства настроения (чаще всего в виде его неустойчивости). Интересен тот факт, что выраженность клинической симптоматики напрямую коррелирует с количеством фенотипических признаков «слабости» соединительной ткани со стороны других систем органов и с выраженностью морфологических изменений кожи (см. выше).

Изменения ЭКГ при ПМК чаще всего выявляются при холтеровском мониторировании. Достоверно чаще у этих пациентов отмечены отрицательные зубцы Т в отведениях V1,2, эпизоды пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, дисфункция синусового узла, удлинение интервала QT, суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы в количестве более 240 за сутки, горизонтальная депрессия сегмента ST (продолжительностью более 30 минут за сутки). Поскольку депрессия сегмента ST имеется у лиц с болями в левой половине грудной клетки, отличными от стенокардии, учитывая также молодой возраст этих пациентов, отсутствие дислипидемии и других факторов риска ИБС, данные изменения не трактуются, как ишемические. В их основе лежат неравномерность кровоснабжения миокарда и/или симпатикотония. Экстрасистолы, особенно желудочковые, в большей степени были выявлены в положении больных лежа. При этом во время пробы с физической нагрузкой экстрасистолы исчезали, что свидетельствует об их функциональном характере и о роли гиперпарасимпатикотонии в их генезе. При специальном исследовании мы отметили преобладание парасимпатического тонуса и/или снижение симпатических влияний у лиц с ПМК и экстрасистолией.

При проведении пробы с максимальной физической нагрузкой мы установили высокую или очень высокую физическую работоспособность пациетов с ПМК, которая не отличалась от таковой у лиц контрольной группы. Однако у этих лиц выявлены нарушения гемодинамического обеспечения физической нагрузки в виде более низких пороговых значений частоты сердечных сокращений (ЧСС), систолического артериального давления (АД), двойного произведения и их более низкого прироста на пороговую нагрузку, что напрямую коррелировало с тяжестью СВД и фенотипической выраженностью дисплазии соединительной ткани.

Обычно в клинической практике ПМК ассоциируется с наличием артериальной гипотонии. По нашим данным, частота артериальной гипотонии достоверно не отличалась у лиц с наличием или отсутствием ПМК, однако частота артериальной гипертонии (1 степени по ВОЗ–ВНОК) была достоверно выше, чем в контрольной группе. Артериальная гипертония выявлена нами примерно у 1/3 обследованных молодых (18–40) лиц с ПМК, тогда как в контрольной группе (без ПМК) – лишь у 5%.

Функционирование вегетативной нервной системы при ПМК имеет важное клиническое значение, поскольку до последнего времени считали, что у этих пациентов преобладают симпатические влияния, поэтому препаратами выбора для лечения были b-блокаторы. Однако в настоящее время точка зрения на этот аспект существенно изменилась: среди этих людей имеются лица как с преобладанием тонуса симпатического, так и с преобладанием тонуса парасимпатического звена вегетативной нервной системы. При этом последние даже преобладают. По нашим данным, повышение тонуса того или иного звена больше коррелирует с клиническими симптомами. Так, симпатикотония отмечена при наличии мигрени, артериальной гипертонии, болях в левой половине грудной клетки, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, ваготония – при синкопальных состояниях, экстрасистолии.

Наличие СВД и тип вегетативной регуляции у лиц с ПМК напрямую связан с четвертым синдромом клинической картины – психопатологическими расстройствами. При наличии этих расстройств увеличивается частота выявления и тяжесть СВД, а также частота обнаружения гиперсимпатикотонии. По мнению многих авторов, именно психопатологические расстройства у этих лиц являются первичными, а симптомы СВД – вторичные, возникающие в ответ на эти психопатологические особенности. Косвенно в пользу данной теории свидетельствуют и результаты лечения лиц с ПМК. Так, применение b-блокаторов, хотя и позволяет ликвидировать объективные признаки гиперсимпатикотонии (например, ЧСС достоверно снижается), но все другие жалобы сохраняются. С другой стороны, лечение лиц с ПМК противотревожными препаратами приводило не только к коррекции психопатологических расстройств, значительному улучшению самочувствия пациентов, но и к исчезновению гиперсимпатикотонии (снижались ЧСС и уровень АД, уменьшались или исчезали суправентрикулярные экстрасистолы и пароксизмы наджелудочковой тахикардии).

Диагностика

Основным методом диагностики ПМК по–прежнему является эхокардиография. В настоящее время считают, что необходимо использовать только В–режим, в противном случае можно получить большое количество ложноположительных результатов. В нашей стране принято делить ПМК на 3 степени в зависимости от глубины пролабирования (1–я – до 5 мм ниже клапанного кольца, 2–я – 6–10 мм и 3–я – более 10 мм), хотя многими отечественным авторами установлено, что ПМК глубиной до 1 см прогностически благоприятен. При этом лица с 1–й и 2–й степенью пролабирования практически не отличаются друг от друга по клинической симптоматике и частоте осложнений. В других странах принято делить ПМК на органический (при наличии миксоматозной дегенерации) и функциональный (в отсутствие ЭхоКГ–критериев миксоматозной дегенерации). На наш взгляд, такое деление более оптимально, поскольку от наличия миксоматозной дегенерации (независимо от глубины ПМК) зависит вероятность развития осложнений.

Под миксоматозной дегенерацией понимают комплекс морфологических изменений створок митрального клапана, соответствующих «слабости» соединительной ткани (см. выше описание морфологических изменений кожи) и описанных морфологами в результате изучения материалов, полученных при проведении кардиохирургических операций (у лиц с ПМК и тяжелой, гемодинамически значимой, митральной регургитацией). В начале 90–х годов японские авторы создали эхокардиографические критерии миксоматозной дегенерации – их чувствительность и специфичность составляет около 75%. Они включают утолщение створки более 4 мм и ее пониженную эхогенность. Выявление лиц с миксоматозной дегенерацией створок представляется очень важным, поскольку все осложнения ПМК (внезапная смерть, тяжелая недостаточность митрального клапана, требующая хирургического лечения, бактериальный эндокардит и инсульты) в 95–100% случаев отмечены только при наличии миксоматозной дегенерации створок. По мнению ряда авторов, таким больным необходимо проводить антибиотикопрофилактику бактериального эндокардита (например, при удалении зубов). ПМК с миксоматозной дегенерацией считают также одной из причин инсульта у молодых людей с отсутствием общепринятых факторов риска развития инсульта (прежде всего артериальной гипертонии). Мы изучали частоту ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак у больных в возрасте до 40 лет по архивным данным 4 клинических больниц Москвы за 5–летний период. Доля этих состояний у лиц до 40 лет составляла в среднем 1,4%. Из причин инсультов у молодых следует отметить гипертоническую болезнь – 20% случаев, однако у 2/3 молодых лиц отсутствовали какие–либо общепринятые факторы риска развития ишемического поражения головного мозга. Части из этих пациентов (кто дал согласие на участие в исследовании) выполнена эхокардиография, и в 93% случаев обнаружен ПМК с миксоматозной дегенерацией пролабирующих створок. Миксоматозно измененные створки митрального клапана могут являться основой для формирования микро– и макротромбов, поскольку потеря слоя эндотелия с появлением мелких ульцераций вследствие увеличения механического напряжения сопровождается отложением на них фибрина и тромбоцитов. Следовательно, инсульты у этих пациентов имеют тромбоэмболический генез, и поэтому лицам с ПМК и миксоматозной дегенерацией ряд авторов рекомендуют ежедневный прием малых доз ацетилсалициловой кислоты. Другой причиной для развития острых нарушений мозгового кровообращения при ПМК является бактериальный эндокардит и бактериальные эмболы.

Лечение

Вопросы лечения этих пациентов практически не разработаны. В последние годы все большее количество исследований посвящено изучению эффективности пероральных препаратов магния. Это обусловлено тем, что ионы магния необходимы для укладки волокон коллагена в четвертичную структуру, поэтому дефицит магния в тканях обусловливает хаотичность расположения волокон коллагена – основной морфологический признак дисплазии соединительной ткани. Известно также, что биосинтез всех компонентов матрикса в соединительной ткани, а также поддержание их структурной стабильности является функцией фибробластов. С этой точки зрения представляется важным выявленное нами и другими авторами уменьшение содержания РНК в цитоплазме фибробластов дермы, что свидетельствует о снижении биосинтетической активности последних. Учитывая сведения о роли дефицита магния в нарушении функции фибробластов, можно предположить, что описанные изменения биосинтетической функции фибробластов и нарушение структуры экстрацеллюлярного матрикса связаны с дефицитом магния у больных с ПМК.

Ряд исследователей сообщали о дефиците магния в тканях у лиц с ПМК. Нами установлено достоверное снижение уровня магния в волосах у 3/4 пациентов с ПМК (в среднем 60 и менее мкг/г при норме 70–180 мкг/г).

Мы провели лечение 43 пациентов с ПМК в возрасте от 18 до 36 лет в течение 6 месяцев препаратом Магнерот, содержащим 500 мг оротата магния (32,5 мг элементарного магния) в дозе 3000 мг/сут (196,8 мг элементарного магния), на 3 приема.

После применения Магнерота у больных с ПМК выявлено достоверное уменьшение частоты всех симптомов СВД. Так, частота нарушений вегетативной регуляции ритма сердца уменьшилась с 74,4 до 13,9%, нарушений терморегуляции – с 55,8 до 18,6%, болей в левой половине грудной клетки – с 95,3 до 13,9%, расстройств желудочно–кишечного тракта – с 69,8 до 27,9%. До лечения легкая степень СВД диагностирована в 11,6%, средняя – в 37,2%, тяжелая в 51,2% случаев, т.е. преобладали больные с тяжелой и средне–тяжелой выраженностью синдрома вегетативной дистонии. После лечения отмечено достоверное уменьшения тяжести СВД: появились лица (7%) с полным отсутствием данных нарушений, в 5 раз увеличилось количество больных с легкой степенью СВД, при этом тяжелой степени СВД не обнаружено ни у одного больного.

После терапии у больных с ПМК также достоверно уменьшились частота и выраженность сосудистых нарушений: утренней головной боли с 72,1 до 23,3%, синкопов с 27,9 до 4,6%, предобморочных состояний с 62,8 до 13,9%, мигрени с 27,9 до 7%, сосудистых нарушений в конечностях с 88,4 до 44,2%, головокружений с 74,4 до 44,2%. Если до лечения легкая, средняя и тяжелая степени были диагностированы у 30,2, 55,9 и 13,9% лиц соответственно, то после лечения в 16,3% случаев сосудистые нарушения отсутствовали, в 2,5 раза увеличилось число больных с легкой степенью сосудистых расстройств, тяжелая же степень не выявлена ни у одного из обследованных после лечения Магнеротом.

Установлено и достоверное уменьшение частоты и тяжести геморрагических нарушений: обильных и/или длительных менструаций у женщин с 20,9 до 2,3%, носовых кровотечений – с 30,2 до 13,9%, исчезала кровоточивость десен. Число лиц без геморрагических нарушений увеличилось с 7 до 51,2%, со средней степенью выраженности геморрагического синдрома – уменьшилось с 27,9 до 2,3%, а тяжелая степень не выявлена.

Наконец, после лечения у больных с ПМК достоверно уменьшилась частота неврастении (с 65,1 до 16,3%) и расстройств настроения (с 46,5 до 13,9%), хотя частота тревожно–фобических расстройств не изменилась.

Выраженность клинической картины в целом после лечения также достоверно уменьшилась. Поэтому неудивительно, что было отмечено высокодостоверное повышение качества жизни этих больных. Под этим понятием подразумевают субъективное мнение больного об уровне своего благополучия в физическом, психологическом и социальном плане. До лечения по шкале самооценки общего самочувстия лица с ПМК оценили его хуже, чем контрольная группа (лица без ПМК) – примерно на 30%. После лечения больные с ПМК отметили достоверно улучшение качества жизни по этой шкале – в среднем на 40%. При этом оценка качества жизни по шкалам «работа», «социальная жизнь» и «личная жизнь» до лечения у лиц с ПМК также отличалась от контроля: при наличии ПМК больные расценили имеющиеся у них нарушения по этим трем шкалам, как начальные или умеренные – примерно в равной степени, тогда как здоровые люди отмечали отсутствие нарушений. После лечения у больных с ПМК выявлено высокодостоверно улучшение качества жизни – на 40–50% по сравнению с исходным.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ после терапии Магнеротом по сравнению с исходным уровнем установлено достоверное уменьшение средней ЧСС (на 7,2%), количества эпизодов тахикардии (на 44,4%), продолжительности интервала QT и количества желудочковых экстрасистол (на 40%). Особенно важным представляется положительный эффект Магнерота в лечении желудочковой экстрасистолии у этой категории пациентов.

По данным суточного мониторирования АД выявлены достоверное снижение до нормальных значений среднего систолического и диастолического АД, гипертонической нагрузки. Данные результаты подтверждают ранее установленный факт, что между уровнем магния в тканях и уровнем АД существует обратная зависимость, а также тот факт, что дефицит магния является одним из патогенетических звеньев развития артериальной гипертонии.

После лечения выявлено уменьшение глубины пролабирования митрального клапана, достоверное уменьшение числа пациентов с гиперсимпатикотонией, при этом увеличилось количество лиц с равным тонусом обоих отделов вегетативной нервной системы. Подобные сведения содержатся и в работах других авторов, посвященных лечению лиц с ПМК пероральными препаратами магния.

Наконец, по данным морфологического исследования биоптатов кожи после терапии Магнеротом в 2 раза уменьшилась выраженность морфологических изменений.

Таким образом, после 6–ти месячного курса терапии препаратом Магнерот у пациентов с идиопатическим ПМК установлено значительное улучшение объективной и субъективной симптоматики с полной или почти полной редукцией проявлений болезни более чем у половины больных. На фоне лечения отмечено уменьшение тяжести синдрома вегетативной дистонии, сосудистых, геморрагических и психопатологических расстройств, нарушений ритма сердца, уровня АД, а также улучшение качества жизни пациентов. Кроме того, на фоне лечения достоверно уменьшилась выраженность морфологических маркеров дисплазии соединительной ткани по данным биопсии кожи.

 

Литература:

1. Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. и соавт. Пролапс митрального клапана. Часть I. Фенотипические особенности и клинические проявления. // Кардиология. – 1998,№1 – С.72–80.

2. Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. и соавт. Пролапс митрального клапана. Часть II. Нарушения ритма и психологический статус. // Кардиология. – 1998,№2 – С.74–81.

3. Степура О.Б., Остроумова О.Д. и соавт. Роль магния в патогенезе и развитии клинической симптоматики у лиц с идиопатическим пролапсом митрального клапана. // Российский кардиологический журнал – 1998, №3 – С. 45–47.

4. Степура О.Б., Мельник О.О., Шехтер А.Б. и соавт. Результаты применения магниевой соли оротовой кислоты «Магнерот» при лечении больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана. // Российские медицинские вести – 1999 – №2 – С.12–16.

.

Карта сайта

  • Об ассоциации
    • Об Ассоциации
    • Устав АССХ
    • Члены АССХ
    • Членство в Ассоциации
      • Членство в Ассоциации
      • Описание процедуры оплаты взноса банковской картой

        Страница содержит подробное описание процедуры оплаты Регистрационного или Членского взноса посредством банковской карты.

      • Членские взносы
      • Регистрационные взносы
    • Профильные комиссии
    • Официальные документы
    • Контакты
  • Мероприятия
    • ХХVII Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов
    • Видеоархив XXV Съезда CCX (ноябрь, 2019)
    • Архив всех мероприятий
    • Расписание трансляций заседаний общества и лекций для ординаторов
  • Секции

    Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

    • Искусственное кровообращение
      • Все секции

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • О секции
      • Новости секции
      • Календарь мероприятий, 2017
      • Архив мероприятий секции
      • Обучение перфузиологов
      • Опросы секции ИК
      • Контакты секции ИК
    • Неонатальная кардиохирургия
      • К списку секций

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • Структура секции
      • Правила оформления материалов
      • Новости секции
      • «Периодика»
      • Конференции
      • Загрузка материалов
    • Лёгочная гипертензия
    • Кардиология и визуализация в кардиохирургии
      • К списку секций

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • О Секции
      • Структура Секции
      • Новости Секции
    • Кардиоанестезиология и интенсивная терапия
    • Флебология и лимфология
      • К списку секций

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • Обращение к участникам XVIII Сессии
      • О секции
      • Структура секции

        Структура секции Флебология и лимфология

      • Мероприятия секции
    • Хирургическое лечение критической сердечной недостаточности
      • К списку секций

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • О секции
    • Детская кардиология и кардиохирургия
      • К списку секций

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • Секции АССХ

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • О секции
      • Новости секции
    • Аритмология
    • Приобретенные пороки сердца
    • Хирургическое лечение ишемической болезни сердца
    • Экономика и организация сердечно-сосудистой хирургии
      • О секции
      • Цель и задачи
      • Новости секции
    • Социология и юриспруденция в современном здравоохранении
    • Сестринское дело в кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии
      • К списку секций

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • О Секции
      • Цель и задачи
      • Новости Секции
  • Клинические рекомендации
    • Клинические рекомендации 2021
    • Клинические рекомендации 2020
    • Клинические рекомендации 2019
    • Клинические рекомендации 2018
    • Клинические рекомендации 2017
    • Клинические рекомендации 2016
    • Старые рекомендации
    • Разработчикам рекомендаций
  • Обсуждение документов

Пролапс митрального клапана

Автор: А. А.Бова, гл.терапевт ВС РБ, д.м.н., профессор, начальник кафедры  военно-полевой терапии БЛИУ, Е.Л. Трисветова, к.м.н., доцент кафедры

Пролапс митрального клапана (ПМК) — это клинический синдром, при котором одна или обе створки митрального клапана во время систолы прогибаются (пролабируют) в полость левого предсердия. ПМК является одной из самых распространенных клапанных аномалий. Его обнаруживают у 5—8% населения всех возрастных групп, начиная с периода новорожденности. У детей аномалию выявляют чаще, чем у взрослых, причем в детском возрасте ПМК обнаруживают у девочек и мальчиков в соотношении 4:1, в подростковом — 3:1, у женщин и мужчин до 50 лет — 2:1. В пожилом возрасте аномалия встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин. 

Диагностика сердечной аномалии стала возможной благодаря ультразвуковому методу исследования, с помощью которого изучают структурные и функциональные особенности сердца.

Сердце представляет собой сложный мышечный орган конусовидной формы, расположенный слева от грудины. Оно имеет массу около 300 г и состоит из левого предсердия и желудочка, правого предсердия и желудочка. Между предсердиями и желудочками имеются отверстия, прикрытые клапанами: между левым предсердием и желудочком — митральный (двустворчатый) клапан, а между правым предсердием и правым желудочком — трикуспидальный (трехстворчатый). Клапаны открываются со стороны предсердий в сторону желудочков, что способствует прохождению крови при сокращении сердца только в одном направлении — из предсердий в желудочки. Основную массу этого полого органа составляет мышца — миокард. Внутри сердца имеется соединительнотканная оболочка — эндокард, которая образует клапаны сердца, сухожильные хорды, сосочковые мышцы. Главной в деятельности сердца является сократительная функция. Возбуждение, которое возникает в участке правого предсердия, распространяется на все отделы сердца. Сначала сокращаются предсердия, затем сокращаются желудочки, а предсердия расслабляются. Далее следует короткая пауза, во время которой предсердия и желудочки расслаблены. Затем цикл повторяется. Сокращение сердца называется систолой, а расслабление — диастолой.

При сокращении сердца кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек, при этом створки клапана открываются в сторону желудочка. При сокращении левого желудочка кровь оказывает давление на створки митрального клапана снизу, и они, приподнимаясь, закрывают путь крови назад и она поступает в аорту.

Причинами прогибания створок митрального клапана могут быть анатомические изменения самих створок, хордальных нитей, сосочковых мышц или нарушения сократительной функции левого желудочка.

Известен обширный перечень заболеваний врожденного и приобретенного характера, связанных с ПМК: дефект межпредсердной перегородки; гипертрофическая кардиомиопатия; ишемическая болезнь сердца; ревматический эндомиокардит; миокардиты; синдромы Марфана, Элерса-Данло; эластическая псевдоксантома и другие.

Различают первичный и вторичный ПМК. В большинстве случаев вторичный ПМК развивается как осложнение какого-либо заболевания. Ведущая роль среди воспалительных причин принадлежит ревматизму. При ревматическом поражении эндокарда пролабирование митрального клапана отмечают от 15% до 80% случаев. Другой частой причиной вторичного ПМК является ишемическая болезнь сердца. Выявление ПМК у больных этой группы составляет 16—32% случаев. Первичный ПМК в настоящее время рассматривается как врожденный синдром.

Выделяют три степени смещения створок митрального клапана: I степень — 3—6 мм; II степень — 6—9 мм; III степень — более 9 мм.

Наиболее частым осложнением ПМК считают митральную регургитацию (обратное перемещение крови в левое предсердие). Она встречается у 42—100% лиц с ПМК. В зависимости от глубины проникновения потока в полость левого предсердия различают четыре степени митральной регургитации; I степень — на 1/4 глубины; II — на 1/2 глубины; III — на 3/4 глубины; IV — регургитационный поток крови достигает противоположной стенки левого предсердия.

Жалобы больных с ПМК обычно отражают вегетативные расстройства и ведущие клинические синдромы — кардиалгический, аритмический, сосудистый, геморрагический. 

КАРДИАЛГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (сердечные боли) встречается в 32— 65% случаев ПМК. Боль часто локализуется в левой половине грудной клетки, может быть продолжительной или кратковременной, возникать как в покое, так и при физической или эмоциональной нагрузке. Часто причину, провоцирующую болевой синдром, выявить не удается.

АРИТМИИ (разнообразные нарушения сердечного ритма) отмечают 26— 79% больных с ПМК, а при инструментальном обследовании они регистрируются более чем в 90% случаев. Важную роль в механизме формирования аритмий играет вегетативная нервная система. Многие исследователи указывают на развитие обморочных состояний при ПМК, основной причиной которых считают нарушения сердечного ритма и проводимости. Кратковременное ухудшение мозгового кровотока возникает на фоне сокращения сердечного выброса и снижения объема циркулирующей крови. СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ В КОНЕЧНОСТЯХ обнаруживают у больных с ПМК в виде феномена Рейно (приступообразные спазмы), ощущений по дизестетическому типу (извращенная чувствительность, например, тепло воспринимается как боль или холод).

Среди частых проявлений ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА больные указывают на повышенную кровоточивость десен, носовые кровотечения, обильные длительные менструальные кровотечения. Исследователи шсывают нарушения в различных еньях гемостаза, которые свидетельствуют о тромбоцитопатии, гемобинопатии, вторичном синдроме плебранда. Частыми симптомами у лиц с ПМК являются мышечно-тонические, ведущее место среди которых занимают головные боли, мышечные напряжения. Это проявляется ощущениями стягивания, сжатия головы, а со стороны кожи — чувством онемения, покалывания, жжения, «ползания мурашек» (парастезиями). 

Улиц с ПМК и дисфункцией вегетативной нервной системы отмечают выраженные эмоциональные нарушения — неврозоподобные расстройства в виде астенических ипохондрических, депрессивных, истероидных синдромов и их сочетаний. Могут наблюдаться вегетативные кризы или «панические атаки», спровоцированные эмоциональным перенапряжением, неблагоприятной погодой, изменением гормонального фона. Чаще всего впервые «паническая атака» возникает на фоне острого эмоционального стресса, после чрезмерного употребления алкоголя, оперативного вмешательства.

У ряда больных (16—31%) встречается повышенная растяжимость кожи (точно так же, как бывает при резком похудании), стрии белого цвета (дистрофические полосы, похожие на рубцы) на спине, наружной поверхности бедер, ягодицах, а также повышенная ранимость кожи и формирование колоидных рубцов после оперативного вмешательства.

При ПМК происходят изменения внеклеточного матрикса соединительной ткани, чем объясняются нарушения физического развития детей, имеющих этот диагноз. Наиболее распространенными внешними признаками являются; мышечная гипотония, неустойчивая походка, «вялая осанка», дефицит массы тела. В 43—65,5% случаев выявляется патология органов зрения в виде нарушения аккомодации и рефракции. Нарушения формообразования костной и хрящевой ткани клинически проявляются такими скелетными аномалиями, как астеническое телосложение, «мягкая» экскавация (вдавление) грудины, арахнодактилия (удлинение пальцев). За последние годы перечень вариантов скелетных нарушений значительно пополнился. Частой скелетной аномалией является синдром «прямой» спины, для которого характерно выпрямление физиологического изгиба грудного отдела позвоночника, уменьшение передне-заднего отдела грудной клетки. Симметричное или асимметричное вдавление ребер спереди также относится к распространенной скелетной аномалии, которая встречается у 22% больных с ПМК. Аномальное развитие плотной соединительной ткани приводит к изменениям связочного аппарата в виде чрезмерной подвижности суставов.

Частые вывихи и подвывихи в результате избыточной подвижности суставов служат причиной травматических повреждений и формирования заболеваний опорно-двигательного аппарата. Страдают, как правило, суставы, испытывающие наибольшую статическую и динамическую нагрузку. Повышенная растяжимость связок, эластичность межпозвонковых дисков способствуют формированию грыжи Шморля, раннего остеохондроза. Слабость связочного и мышечного аппарата стопы продолжается плоскостопием, сопровождающимся вальгусной деформацией пальца, молоткообразной формой пальцев стопы.

Изменения сердечно-сосудистой системы не ограничиваются пролабированием створок митрального клапана. Возможно сочетание ПМК с другими аномалиями сердца: двустворчатым аортальным клапаном, дистопией (смещением) хорд, расширением корня аорты и ствола легочной артерии, которые также формируются на стадии развития плода. Клапанная недостаточность глубоких вен нижних конечностей встречается у 78% больных.

Наряду с изменениями сердечнососудистой системы и скелетными аномалиями чаще других наблюдаются отклонения в развитии почек и мочевыделительной системы. Среди клинических вариантов главенствуют анатомические аномалии строения почки. Врожденные нефропатии в большинстве случаев служат основой для формирования патологии и обнаруживаются «случайно».

В настоящее время диагностика ПМК и сопутствующих симптомокомплексов возможна с помощью несложных доступных методов исследования. Лица, не имеющие осложнений заболевания, не нуждаются в проведении медикаментозного лечения. Им можно рекомендовать периодическое клиническое обследование и, в случае первичного ПМК, согласованные с лечащим врачом режим физической активности и диету. При осложненном течении ПМК применяют лекарственные препараты, действие которых улучшает самочувствие и нормализует функцию отдельных органов и систем. При вторичном характере ПМК проводят лечение основного заболевания, вызвавшего нарушение функции митрального комплекса.

При медицинском освидетельствовании призывников с ПМК экспертное решение принимают на основании комплексной оценки клинической картины заболевания.

Митральная регургитация. Клинические рекомендации.

Оглавление

Ключевые слова

  • Клапанные пороки сердца
  • Митральный клапан
  • Митарльная недостаточность
  • Пластика клапана
  • Приобретенные пороки сердца
  • Пролапс митрального клапана
  • Протезирование клапана сердца
  • Реконструкция митрального клапана

Список сокращений

АР 2D – двухмерная ЭхоКГ

2-М – двухмерный

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

АН – аортальная недостаточность

АР – аортальная регургитация

АС – аортальный стеноз

ВМТР – внутриматочное торможение роста

ВЧТВ – активизированное частичное тромбопластиновое время

ГКМ – гипертрофическая кардиомиопатия

ДАК – двустворчатый аортальный клапан

ДЛА – давление в легочной артерии

ДМЖП – дефект межжелудочковой перегородки

ЖЭ – желудочковая экстрасистола

ЗК – закрытая комиссуротомия

ИКС – искусственный клапан сердца

ИЭ – инфекционный эндокардит

КАГ- коронароангиография

КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика

КБМБ – катетерная баллонная митральная вальвулопластика

КДР – конечный диастолический размер

КМБВ – катетерная митральная баллонная вальвулотомия

КПС- клапанные пороки сердца

КСО – конечный систолический объем

КСР – конечно-систолический размер

ЛЖ – левый желудочек

ЛП – левое предсердие

МитрО – митральное отверстие

МК – митральный клапан

МКП – протезирование митрального клапана

МН – митральная недостаточность

МНО – международное нормализованное отношение

МР – митральная регургитация

МС – митральный стеноз

НМГ – низкомолекулярный гепарин

НМК – недостаточность митрального клапана

НФГ – нефракционированный гепарин

ОК – открытая комиссуротомия

ПАК – протезирование аортального клапана

ПЖ – правый желудочек

ПМК – пролапс митрального клапана

ПМК – протезирование митрального клапана

ПМО – площадь митрального отверстия

ПОМК – площадь отверстия митрального клапана

РГ – рентгенография грудной клетки

СВТ – суправентрикулярная тахикардия

СД – сахарный диабет

СИ – сердечный индекс

СР – операция по сохранению (сбережению) хорды

СУЛА – стеноз устьев легочной артерии

ТН – трискупидальная недостаточность

ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография

ФВ – фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ФУ – фракция укорочения

ЧМБВ – чрескожная митральная баллонная вальвулотомия

ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография

ЭКГ – электрокардиография

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭхоКГ – эхокардиография

MVG – средний градиент давления митрального клапана

MVR – замена митрального клапана

NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркская ассоциация сердца)

Термины и определения

Митральный клапан— левый атрио-вентрикулярный клапан

Протезирование клапана- замена нативного клапана протезом, выполняющим его функцию.

Митральная регургитация— обратное поступление крови в систолу желудочков в левое предсердие в результате нарушения целостности митрального клкпана

Реконструкция клапана— восстановление функции клапана без его замены

1. Краткая информация

1.1. Определение

Митральная регургитация (МР)- обратное поступление крови в систолу желудочков в полость левого предсердия в результате нарушения целостности митрального клкпана

1.2 Этиология и патогенез

Частые причины органической МР включают синдром ПМК, ревматизм, ИБС, инфекционный эндокардит, некоторые лекарственные препараты и заболевания соединительной ткани. Вторичная или относительная МР может возникать из за расширения фиброзного кольца вследствие дилатации левого желудочка. В некоторых случаях (отрыв сухожильной хорды, разрыв папиллярной мышцы или инфекционный эндокардит) МР может быть острой и тяжелой. Однако возможно постепенное развитие МР, в течение длительного промежутка времени. Клинические проявления МР весьма разнообразны.

Острая тяжелая митральная недостаточность

При острой тяжелой МР возникает внезапная перегрузка объемом левого предсердия и левого желудочка. Острая перегрузка объемом увеличивает преднагрузку ЛЖ, умеренно увеличивая его общий ударный объем [1]. Однако отсутствие компенсаторной эксцентрической гипертрофии (которая не успевает развиться) эффективный ударный объем и сердечный выброс уменьшаются. В то же время неподготовленные левое предсердие и левый желудочек не могут приспособиться к объему регургитации, которая вызывает большой обратный поток в левом предсердии и приводит к отеку легкого. Уменьшается эффективный выброс (даже ударный). При тяжелой МР необходимо срочно провести реконструкцию или протезирование МК.

Хроническая бессимптомная митральная регургитация

Пациенты с МР от незначительной до умеренной могут оставаться длительное время бессимптомными на фоне небольших гемодинамических компенсаторных изменений. Однако МР при поражении клапана прогрессирует в связи с нарастающей перегрузкой объемом. Прогрессирование МР зависит от степени прогрессирования порока (органического поражения клапана) или увеличения размеров митрального кольца [7]. Как только МР становится тяжелой, развивается эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, при которой появляются новые саркомеры, увеличивая длину отдельных миокардиальных волокон [1]. Увеличение конечного диастолического объема ЛЖ является компенсаторным, дает возможность повысить общий ударный объем, что, в свою очередь, позволяет восстановить эффективный сердечный выброс [8]. В то же время увеличение размеров левого предсердия и ЛЖ позволяет приспособить объем регургитации к более низкому давлению наполнения, и симптомы легочного застоя уменьшаются. В этой фазе компенсации МР пациент может быть полностью бессимптомным, даже при выполнении значительной нагрузки.

Необходимо отметить, что в компенсаторной фазе увеличенная преднагрузка и уменьшенная или нормальная постнагрузка (уменьшается регургитационная нагрузка на левое предсердие) облегчают выброс ЛЖ, что приводит к большому общему ударному объему и нормальному эффективному ударному объему.

Компенсаторная фаза МР может продолжаться много лет. Однако длительная перегрузка объемом может в конечном счете привести к сократительной дисфункции ЛЖ, что способствует увеличению конечного систолического объема. Это может привести к дальнейшей дилатации ЛЖ и увеличению давления его наполнения. Произошедшие изменения гемодинамики приводят к уменьшению эффективного выброса и легочному застою. Однако все еще благоприятные условия нагрузки часто поддерживают фракцию выброса на нижней границе нормы (0,50–0,60), несмотря на присутствие значительной миокардиальной дисфункции [9,10]. Коррекция МР должна быть выполнена перед наступлением фазы декомпенсации ЛЖ.

Многочисленные исследования показывают, что прогрессирование симптомов с появлением дисфункции ЛЖ у пациентов с хронической тяжелой МР развивается в течение 6–10 лет [11,12]. Однако число случаев внезапной смерти бессимптомных пациентов с нормальной функцией ЛЖ широко варьирует в этих исследованиях. В группе пациентов с тяжелой МР вследствие патологически подвижной задней створки МК в течение 10 лет 90% пациентов умерли или прооперированы на МК . Смертность у

пациентов с тяжелой МР, вызванной «молотящими» створками, составляет 6–7% ежегодно. Самый высокий риск смерти – у пациентов с фракцией выброса ЛЖ менее 0,60 или с симпто мами III–IV ФК по NYHA; меньший риск – у бессимптомных пациентов и/или с нормальной функцией ЛЖ [13]. Тяжелое течение болезни сопровождается худшими результатами реконструкции или протезирования МК [13].

1.3 Эпидемиология

По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи с чем необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования.

Распространенность митральной регургитации в сочетании с пролапсом МК, по данным J. Chikwe, составляет 2–6% в популяции

1.4 Кодирование по МКБ 10

I34.0 митральная клапанная недостаточность

I05.1ревматическая недостаточность митрального клапана

I23.5 — разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда.

1.5 Классификация

Анатомо-функциональная классификация митральной регургитации по Карпантье

Тип I. Нормальная подвижность створок

  • Дилатация предсердно-желудочкового кольца
  • Расщепление створок
  • Дефект в створке

Тип II. Пролапс створок

  • Отсутствие хорд
  • Удлинение хорд
  • Удлинение сосочковых мышц

Тип III. Ограничение подвижности створок

IIIА. Нормальные сосочковые мышцы

  • Сращение комиссур
  • Укорочение хорд
  • Изменение клапана по типу аномалии Эбштейна

IIIБ. Аномалия сосочковых мышц

  • Парашютообразный клапан
  • Гамакообразный клапан
  • Агенезия, гипоплазия сосочковых мышц

Различают также первичную митральную недостаточность- изменения связаны с органическими врожденными или приобретенными заболеваниями собственно митрального клапана, и вторичную (функциональную, относительную) —изменения пространственно-геометрического соотношения митрального клапана и левого желудочка, а также острую и хроническую митральную регургитацию.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности:

I степень – незначительная митральная регургитация 

II степень – умеренная митральная регургитация 

III степень – выраженная митральная регургитация 

IV степень – тяжелая митральная регургитация 

2. Диагностика

2.1. Жалобы и анамнез

Анамнез крайне важен для оценки пациента с хронической МР.

  • Рекомендуется тщательная первичная оценка толерантности к физической нагрузке в выявлении незначительных изменений в симптомах при последующих осмотрах.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Осмотр выявляет смещение верхушечной пульсации, что свидетельствует о тяжелой хронической МР, приводящей к дилатации полостей сердца.

2.2 Физикальное обследование

  • Рекомендуется у пациентов с острой тяжелой МР обращать внимание на клиническую симптоматику.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Осмотр прекардиальной области в большинстве случаев не выявляет изменений (левый желудочек нормального размера и не вызывает усиленной верхушечной пульсации). Систолический шум может не быть голосистолическим, но может иногда отсутствовать. Атипичной находкой при осмотре может быть третий тон сердца или ранний диастолический шум.

2.3 Лабораторная диагностика

Специфическая лабораторная диагностика не требуется.

2.4. Инструментальная диагностика.

  • Рекомендуется проведение ЭКГ и рентгенографии грудной клетки.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а). 

Комметарий. Для оценки сердечного ритма и уточнения состояния малого круга кровообращения и выявления легочного застоя.

  • Рекомендуется трансторакальная эхокардиография для базовой (первичной) оценки размеров и функции ЛЖ, ПЖ и размера ЛП, давления в легочной артерии и тяжести МР любому пациенту, у которого заподозрена МР.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1). 

Комментарии: Трансторакальная эхокардиография может выявить степень поражения МК и обеспечить полуколичественную информацию относительно тяжести регургитации; однако иногда метод недооценивает тяжесть регургитации. В случае гиперкинетической систолической функции ЛЖ у пациента с острой сердечной недостаточностью может быть заподозрена тяжелая МР. Необходимо выявление и оценка степени легочной гипертензии, поскольку она типична запущенной болезни с плохим прогнозом [14]. Настоятельно рекомендуется количественная оценка тяжести МР [10,15,16]. У большинства пациентов оценка давления в легочной артерии может быть получена посредством измерения максимальной скорости регургитации на ТР [17]. Изменения этих базовых величин впоследствии используются для выбора времени операции МК. Артериальное давление при каждом исследовании должно быть зарегистрировано, потому что постнагрузка на желудочек будет влиять на определение тяжести МР.

  • Рекомендуется трансторакальная эхокардиография для визуализации механизма МР [17, 19]

 Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Первичная трансторакальная эхокардиография должна определить анатомическую причину МР. Центральный цветной поток МР со структурно нормальным аппаратом МК предполагает наличие функциональной МР, которая может возникнуть из-за расширения кольца вследствие дилатации ЛЖ или ограничения подвижности задней створки из-за локальной дисфункции ЛЖ у пациентов с ИБС. Эксцентричный цветной поток МР с патологией аппарата МК указывает на органическую МР. У пациентов с органической МР эхокардиография должна оценить наличие кальция в кольце или в створках, увеличение створок клапана и вовлечение в процесс створок МК (передней, задней или обеих створок).

Система, предложенная А. Carpentier, позволяет врачу, выполняющему эхокардиографию, сосредоточиться на анатомических и физиологических особенностях клапана, что помогает хирургу в планировании реконструкции [18]. Описание дисфункции клапана базируется на оценке движения свободного края створки относительно плоскости кольца: тип I, нормальное; тип II, увеличенное, как при ПМК; тип IIIa, ограниченное в течение систолы и диастолы; тип IIIb, ограниченное в течение систолы.

  • Рекомендуется трансторакальная эхокардиография всем асимптомным больным с умеренной или тяжелой МР каждые 6–12 мес для оценки фракции выброса и конечного систолического размера

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1). 

  • Не рекомендуется трансторакальная эхокардиография для рутинной динамической оценки бессимптомных пациентов с легкой МР и нормальными размерами и систолической функцией ЛЖ.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3). 

  • Рекомендована дооперационная или интраоперационная чреспищеводная эхокардиография пациентам с тяжелой МР, которым назначена операция [17, 19]

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Для оценки возможности и планирования техники операции

  • Рекомендуется чреспищеводная эхокардиография пациентам, у которых трансторакальная эхокардиография не обеспечивает диагностическую информацию относительно тяжести МР, механизма МР и/или состояния функции ЛЖ [17, 19]

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1). 

  • Рекомендуется дооперационная чреспищеводная эхокардиография бессимптомным пациентам с тяжелой МР для уточнения показаний к операции

 Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а). 

  • Не рекомендуется чреспищеводная эхокардиография для рутинного наблюдения бессимптомных пациентов с МР

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3). 

  • Рекомендована левая вентрикулография и измерения гемодинамики, когда неинвазивные тесты не позволяют определить степень выраженности МР или клинические данные и результаты неинвазивных методов исследования противоречат друг другу

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1). 

Комментарии: Если есть разногласия относительно степени тяжести МР между пробой с физической нагрузкой и данными двухмерной эхокардиографии, допплер-эхокардиографии, тогда проводятся чреспищеводная эхокардиография, магнитная резонансная томография или левая вентрикулография. Хотя стандартный полуколичественный подход к определению тяжести МР методом вентрикулографии ограничен, вентрикулография действительно дает дополнительную информацию для оценки дилатации и функции ЛЖ и степени тяжести МР [36]. Измерение гемодинамики во время нагрузочного теста может принести дополнительную информацию, возможно полезную припринятии решения.

Если тяжесть МР не позволяет уверенно определить давление в правых полостях, при выполнении процедуры катетеризации может быть выполнено правосердечное зондирование для определения количественного повышения давления в ЛП (давление заклинивания в легочной артерии) и давления в легочной артерии. Наличие или отсутствие большой v-волны имеет небольшое диагностическое значение, когда оценивается в комбинации с другими данными катетеризации [37].

  • Рекомендуются измерения гемодинамики, когда давление в легочной артерии непропорционально тяжести МР по данным неинвазивных тестов.

 Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1). 

  • Коронароангиография рекомендована перед реконструццией МК или протезированием МК у пациентов с риском ИБС.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1). 

Комментарии: У пациентов с МР, которые имеют факторы риска ИБС (например, пожилой возраст, гиперхолестеринемия или гипертензия), или когда есть подозрение, что МР ишемическая по происхождению (инфаркт миокарда или предположительная ишемия), коронароангиография должна быть выполнена перед операцией.

  • Не рекомендуется левая вентрикулография и измерения гемодинамики пациентам с МР, у которых не планируется оперативное лечение МР.

 Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3)

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

При острой тяжелой МР роль медикаментозной терапии ограничена и направлена прежде всего на стабилизацию гемодинамики при подготовке к операции (увеличить эффективный выброс и уменьшить легочный застой).

  • Рекомендуется у нормотензивных пациентов применение нитропруссида натрия и периферических вазодилататолров в индивидуально подобранной дозировке.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а). 

Комментарии: Нитропруссид натрия увеличивает эффективный выброс не только за счет увеличения аортального потока, но и за счет частичного восстановления компетентности МК, уменьшая размеры ЛЖ [5, 6]. У пациента с гипотензией из-за резкого снижения эффективного выброса он должен применяться не в качестве монотерапии, а только в комбинации с инотропными препаратами. Если инфекционный эндокардит является причиной острой МР, идентификация и лечение инфекции обязательно.

У бессимптомных пациентов с хронической МР нет общепринятой медикаментозной терапии. Хотя использование вазодилататоров может казаться логичным по тем причинам, что они эффективны при острой МР, однако крупных долговременных исследований для их оценки не проводилось. Кроме того, поскольку при МР с нормальной фракцией выброса постнагрузка не увеличивается, препараты, уменьшающие постнагрузку, могут вызвать физиологическое состояние хронической низкой постнагрузки, которое пока еще очень мало изучено [8, 24, 25]. В небольших исследованиях ингибиторы АПФ не вызывали заметного улучшения объемов ЛЖ и тяжести МР [26-28]. Отмеченный в некоторых исследованиях положительный эффект может быть связан с блокадой тканевого ангиотензина, а не с вазодилатирующим эффектом препарата [29].

Таким образом, при отсутствии артериальной гипертензии показания к применению вазодилататоров или ингибиторов АПФ у бессимптомных пациентов с МР и сохраненной функцией ЛЖ не определены. Однако есть основания полагать, что у пациентов с функциональной или ишемической МР (вследствие дилатационной или ишемической кардиомиопатии) уменьшение преднагрузки может быть полезным [5]. При наличии систолической дисфункции ЛЖ назначение таких препаратов, как ингибиторы АПФ или бета-блокаторы (особенно карведилол), и бивентрикулярная стимуляция уменьшают тяжесть функциональной МР [30-33].

3.2 Хирургическое лечение

В настоящее время для коррекции МР используется три различных типа операций:

1) реконструкция МК;

2) протезирование МК с сохранением части или всего митрального аппарата;

3) протезирование МК с удалением митрального аппарата.

  • Операция на МК рекомендуется симптомным пациентам с острой и хронической тяжелой МР и симптомами II, III или IV ФК по NYHA в отсутствие тяжелой дисфункции ЛЖ (фракция выброса менее 0,30) и/или конечного систолического размера более 55 мм [17, 19]

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Протезирование МК с сохранением хордального аппарата имеет определенные преимущества. Операция гарантирует послеоперационную компетентность МК, сохранность функции ЛЖ и увеличивает послеоперационную выживаемость по сравнению с протезированием МК с разрушением аппарата [40, 49-52]. Отрицательные стороны – риск повреждения естественной ткани клапанного аппарата и потребность в антикоагулянтной терапии в последующем.

Протезирование МК с удалением аппарата МК должно выполняться только в случае, если его невозможно сохранить из-за выраженной деформации (например при ревматизме). Как отмечалось ранее, в таких случаях возможно выполнение искусственной хордальной реконструкции [37, 38].

В большинстве случаев опытному хирургу на основании данных исследований удается достаточно точно определить тип предстоящей операции. Неревматический пролапс задней створки МК из-за дегенеративного процесса МК или разорванные хорды могут обычно быть восстановлены рассечением части клапана и аннулопластикой [54, 585]. Вовлеченность в процесс передней створки или передней и задней створок, а также ревматическая этиология МК и кальциноз МК, створок или кольца уменьшают вероятность выполнения реконструкции; требуются инновационные подходы коррекции хордального аппарата [56–62].

Учитывая более благоприятный прогноз (выживание и функционирование ЛЖ), кардиологам рекомендуется направлять пациентов на пластику МК в хирургические центры, имеющие опыт выполнея этой операции.

  • Рекомендуется операция на МК бессимптомным пациентам с хронической тяжелой МР и умеренно выраженной дисфункцией ЛЖ (фракция выброса 0,30–0,60) и/или конечным систолическим размером не менее 40 мм [17, 19]

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1). 

  • Рекомендуется реконструкция МК у большинства пациентов с тяжелой хронической МР, которым требуется операция, и пациенты должны быть направлены в хирургические центры, имеющие большой опыт проведения реконструктивных операций на МК

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1)

Комментарии: Реконструкция МК рекомендуется в тех случаях, когда клапан является подходящим для реконструкции при наличии хирургического опыта выполнения операций именно такого типа и соответствующего оборудования. Эта процедура сохраняет естественный клапан пациента и позволяет избежать рисков, связанных с постоянной антикоагулянтной терапией при имплантации протеза (кроме пациентов с фибрилляцией предсердий), или рисков, связанных с дисфункцией протеза в позднем послеоперационном периоде. И, кроме того, сохранение митрального аппарата приводит к лучшей послеоперационной функции ЛЖ и выживаемости, чем в случаях, в которых аппарат не сохранен [15, 38-43]. Улучшение послеоперационной функции связывают с тем, что митральный аппарат – неотъемлемая часть левого желудочка, существенно поддерживающая его нормальную форму, объем и функцию [44].

  • Рекомендуется бессимптомным пациентам с хронической тяжелой МР с сохраненной функцией ЛЖ (фракция изгнания более 0,60 и конечный систолический размер менее 40 мм) выполнить реконструкцию МК в опытных хирургических центрах, где вероятность успешной реконструкции без остаточной МР выше 90% [17, 19]

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Бессимптомные и симптомные пациенты с дисфункцией левого желудочка: выбор времени операции для бессимптомных пациентов спорен, но в настоящее время большинство специалистов приходит к выводу, что операция на МК показана при появлении эхокардиографических признаков дисфункции ЛЖ. Они включают: фракцию выброса ЛЖ не более 0,60 и/или конечный систолический размер ЛЖ не менее 40 мм (см. рис. 8). Операция, выполненная в это время, вероятно, предотвратит дальнейшее ухудшение функции ЛЖ и продлит жизнь [21]. Необходимо подчеркнуть, что, в отличие от выбора времени для ПАК, при АР у пациентов с хронической МР фракция выброса ЛЖ не должна быть ниже нормальных величин [21, 64–66]. Послеоперационная выживаемость более тесно связана с фракцией выброса ЛЖ, чем с конечным систолическим размером [14, 19–21]. Дооперационные фракция выброса и конечный систолический размер ЛЖ прямо коррелируют с послеоперационной функцией ЛЖ и сердечной недостаточностью [8,9,14,21,22]. Операцию на МК можно также рекомендовать симптоматическим пациентам с проявлениями систолической дисфункции ЛЖ (фракция выброса не более 0,60 и/или конечный систолический размер не менее 40 мм).

  • Операция на МК рекомендована бессимптомным пациентам с хронической тяжелой МР, сохраненной функцией ЛЖ и впервые появившейся фибрилляцией предсердий

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Реконструкция МК технически более сложна, чем протезирование МК, может потребовать более длительного периода искусственного кровообращения и не всегда успешна. Морфология клапана и хирургический опыт имеют критическое значение для успеха реконструкции клапана. Ревматический процесс с кальцификацией ограничивает возможность применения данной методики даже опытными хирургами [62]. Частота повторной операции после реконструкции МК и после протезирования МК примерно одинакова [530]. У пациентов, перенесших реконструкцию МК, частота повторной операции по поводу тяжелой рецидивирующей МР составляет 7–10% за 10 лет [45-48]. Приблизительно 70% рецидивирующей МР, как полагают, является следствием первичной операции и 30% – результатом прогрессирования порока [45]. Частота повторной операции ниже у тех пациентов, у которых первичная операция проводилась на деформированной задней створке, по сравнению с пациентами с двумя деформированными створками или с передней деформированной створкой [47].

  • Операция на МК рекомендована бессимптомным пациентам с хронической тяжелой МР, сохраненной функцией ЛЖ и легочной гипертензией (систолическое давление в легочной артерии более 50 мм. рт. ст. в покое или более 60 мм.рт.ст. при нагрузке

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

  • Операция на МК рекомендована пациентам с хронической тяжелой МР, наступившей вследствие первичного дефекта митрального аппарата, симптомами III–IV ФК по NYHA и тяжелой дисфункцией ЛЖ (фракция выброса менее 0,30 и/или конечный систолический размер более 55 мм), у которых реконструкция МК весьма вероятна

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

  • Реконструкция МК рекомендована как метод лечения отдельных пациентов с хронической тяжелой вторичной МР, наступившей вследствие тяжелой дисфункции ЛЖ (фракция выброса менее 0,30), при наличии симптомов III–IV ФК по NYHA, несмотря на оптимальную терапию сердечной недостаточности, включая бивентрикулярную стимуляцию

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2b).

Комметарии: Реконструкция МК целесообразна у пациентов с тяжелой симптоматикой МР и сниженной функцией ЛЖ для сохранения функции ЛЖ на дооперационном уровне [42]. Протезирование МК с разрушением аппарата у таких пациентов может привести к ухудшению функции или даже к фатальной дисфункции ЛЖ после операции. С другой стороны, у относительно бессимптомного пациента с тяжелой регургитацией с хорошо сохранившейся функцией ЛЖ реконструкция клапана может быть методом выбора лечения во избежание левожелудочковой дисфункции от длительной перегрузки объемом [583]. Однако неудачная реконструкция МК приводит к необходимости протезирования клапана, что является само по себе осложнением, потому что добавляется риск протезирования для пациента, которому предварительно не требовалось протезирование.

  • Не рекомендована операция на МК бессимптомным пациентам с МР и сохраненной функцией ЛЖ (фракция выброса более 0,60 и конечный систолический размер менее 40 мм), если есть сомнение в успехе операции

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3).

Комментарии: «Профилактическая» операция у бессимптомного пациента с МР и нормальной функцией ЛЖ требует тщательного выбора клиники и хирурга для большей уверенности в достижении успешного результата операции.

  • Не рекомендована изолированная операция МК пациентам с незначительной или умеренной МР

 Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3).

3.3 Иное лечение
  • Рекомендуется пациентам с острой тяжелой митральной регургитацией аортальная баллонная контрпульсация.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а). 

Комментарии: ВАБК увеличивает эффективный выброс и среднее артериальное давление, уменьшая объем регургитации и давение наполнения ЛЖ, и может использоваться для стабилизации пациента при подготовке к операции.

4. Реабилитация

  • Реабилитация больных митральным стенозом после операции рекомендуется проводить на общих принципах кардиореабилитации.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Период реабилитационного становления, с возможностью возобновления трудовой деятельности, составляет минимум 4 месяца.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

5.1 Динамическое наблюдение

  • Рекомендуется при динамическом наблюдении пациента с МР оценивать изменения клинического статуса, функции и размеров ЛЖ, толерантности к физической нагрузке.

 Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а). 

Комментарии: Бессимптомные пациенты с легкой МР, отсутствием дилатации и дисфункции ЛЖ, легочной гипертензии могут наблюдаться 1 раз в год и должны быть проинструктированы о необходимости обращаться к врачу сразу при изменении симптомов болезни. Ежегодная эхокардиография не обязательна, если нет клинических данных за прогрессирование МР. У пациентов с умеренной МР клиническая оценка, включая эхокардиографию, должна выполняться ежегодно или чаще, при появлении новых симптомов.

  • Рекомендуется бессимптомных пациентов с тяжелой МР или асимптомной дисфункцией ЛЖ наблюдать (анамнез, осмотр и эхокардиография) каждые 6–12 мес.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1). 

Комментарии: Тесты с нагрузкой могут использоваться для получения дополнительных данных о толерантности к физической нагрузке. Они особенно важны, если не удается собрать подробный анамнез об объеме нагрузки, выполняемой пациентом. Может быть полезным измерение давления в легочной артерии и оценка степени тяжести МР в течение выполнения нагрузочного теста. Интерпретация фракции выброса ЛЖ у пациента с МР весьма затруднительна в связи с особенностями гемодинамики порока. Тем не менее несколько исследований показали, что дооперационная фракция выброса является важным пре диктором послеоперационной выживаемости у пациентов с хронической МР [9, 14, 19-21]. Фракция выброса у пациента с МР с нормальной функцией ЛЖ обычно не менее 0,60.

Согласно исследованиям, у пациентов с дооперационной фракцией выброса менее 0,60 послеоперационная ФВ ЛЖ и выживаемость ниже по сравнению с пациентами с более высокой фракцией выброса [20,21].

Целесообразно также эхокардиографическое измерение конечного систолического размера (или объема) в качестве критерия выбора времени операции на МК. Конечный систолический размер, который может быть менее зависимым от нагрузки, чем фракция выброса, должен быть меньше 40 мм до операции, чтобы гарантировать нормальную послеоперационную функцию ЛЖ [8, 21-23]. Если у пациентов появляются клинические симптомы, операция необходима, даже если функция ЛЖ в пределах нормы.

  • Рекомендуется первый осмотр оперированных пациентов через 2–4 нед после выписки из стационара. Если перед выпиской ЭхоКГ не проводилась, необходимо выполнить исследование

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1). 

Комментарии: Во время первого визита к врачу после выписки пациента из стационара при наличии показаний может быть выполнено: ЭКГ, эхокардиография, рентгенография органов грудной клетки, общий анализ крови, оценка уровня креатинина, электролитов, лактатдегидрогеназы и МНО. Очень важно не пропустить симптомы дисфункции протеза, инфицирования, ишемии миокарда. Необходимо помнить, что тяжелая митральная регургитация может не выявляться при аускультации, но быть причиной ухудшения состояния пациента. Если пациент оперирован по поводу инфекционного эндокардита, визит к врачу необходимо назначать после окончания курса антибиотикотерапии. Для каждого клапанного протеза характерны свои показатели градиента давления. Кроме того, у каждого типа клапанного протеза имеются особенности околоклапанной регургитации. Поэтому для выявления дифункции протеза необходим контроль допплер-ЭхоКГ. Для оценки функции клапана и желудочков могут быть выполнены ряд других неинвазивных исследований (МЯР, флуороскопия,  радионуклидная ангиография). Однако эти исследования не имеют существенных преимуществ, дорогостоящи и должны выполняться только в исключительных случаях.

  • При отсутствии изменений в клиническом статусе рекомендуется однократное обследования в течение года, при изменении в клиническом статусе показано выполнение ЭхоКГ

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1). 

Комментарии: Пациенты после операции не становятся совершенно здоровыми людьми, тяжелое поражение сердца сохраняется, и дальнейшее течение болезни зависит от очень многих факторов: функции левого желудочка, прогрессирования поражения непротезированных клапанов, легочной гипертензии, сердечной недостаточности. Интервалы между посещениями врача зависят от специфики течения болезни. При отсутствии осложнений и симптомов прогрессирования болезни достаточно проводить осмотр 1 раз в год, при этом нет необходимости выполнять все кардиологические исследования в качестве рутинных; целесообразно их применять при наличии показаний. ЭхоКГ назначается всем пациентам с протезированными клапанами при выявлении новых шумов или изменении в клиническом состоянии пациента, когда симптомы могут указывать на прогрессирование клапанной или желудочковой дисфункции.

  • Рекомендуется пациентам с биологическим протезом ежегодное выполнение ЭхоКГ через 5 лет после операции

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2b). 

  • Не рекомендуется ежегодная ЭхоКГ пациентам с механическим протезом клапана при отсутствии изменений в клиническом статусе и пациентам с биологическим протезом в течение первых 5 лет после операции

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3). 

  • Пациенты с левожелудочковой систолической дисфункцией после операции на клапанах сердца рекомендуется получать стандартную медикаментозную терапию сердечной недостаточности. Эта терапия должна продолжаться даже при улучшении левожелудочковой функции [17, 19]

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1). 

Комментарии: Причинами левожелудочковой систолической дисфункции являются:

–левожелудочковая систолическая дисфункция, существовавшая до операции;

– периоперационное повредение миокарда;

– прогрессирование патологии неоперированных клапанов;

– осложнения, связанные с протезированными клапанами;

– наличие сопутствующей патологии (ИБС, АГ).

Если при ЭхоКГ не выявляется положительная динамика функции левого желудочка и объемов полостей сердца после операции, целесообразно выполнить катетеризацию сердца с ангиографией для выяснения причин. У всех пациентов должна проводиться первичная и вторичная профилактика факторов риска сердечно-сосудистых событий.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Этап постановки диагноза

1

Выполнено ЭХОКГ

1

В8%5

Этап консервативного и хирургического лечения

1

На дооперационном этапе назначены непрямые антикоагулянты и дезхагреганты с целью профилактике тромбоэмболических осложнений при фибрилляции предсердий и синусовым ритмом при наличии тромбоэмболии в анамнензе

1

С

2

Операция на МК (реконструкция, если это возможно) выполнена пациентам с митральной недостаточности

1

В

Этаппослеоперационного контроля

1

Выполняется регулярное ЭХОКГ с целью контроля состояния клапана

1

В

Список литературы

1. Carabello BA. Mitral regurgitation: basic pathophysiologic principles,part 1. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1988;57:53– 8.

2. Castello R, Fagan L Jr, Lenzen P, Pearson AC, Labovitz AJ.Comparison of transthoracic and transesophageal echocardiographyfor assessment of leftsided valvular regurgitation. Am J Cardiol1991;68:1677– 80.

3. Connolly MW, Gelbfish JS, Jacobowitz IJ, et al. Surgical results formitral regurgitation from coronary artery disease. J Thorac CardiovascSurg 1986;91:379–88.

4. Cohn LH, Couper GS, Kinchla NM, Collins JJ Jr. Decreasedoperative risk of surgical treatment of mitral regurgitation with orwithout coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1990;16:1575–8.

5. Yoran C, Yellin EL, Becker RM, Gabbay S, Frater RW, SonnenblickEH. Mechanism of reduction of mitral regurgitation withvasodilator therapy. Am J Cardiol 1979;43:773–7.

6. Chatterjee K, Parmley WW, Swan HJ, Berman G, Forrester J,Marcus HS. Beneficial effects of vasodilator agents in severe mitralregurgitation due to dysfunction of subvalvar apparatus. Circulation1973;48:684 –90.

7. Enriquez-Sarano M, Basmadjian AJ, Rossi A, Bailey KR, SewardJB, Tajik AJ. Progression of mitral regurgitation: a prospectiveDoppler echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1999;34:1137–44.

8. Zile MR, Gaasch WH, Carroll JD, Levine HJ. Chronic mitralregurgitation: predictive value of preoperative echocardiographicindexes of left ventricular function and wall stress. J Am CollCardiol 1984;3:235– 42.

9. Schuler G, Peterson KL, Johnson A, et al. Temporal response of leftventricular performance to mitral valve surgery. Circulation 1979;59:1218 –31.

10. Carabello BA, Nolan SP, McGuire LB. Assessment of preoperativeleft ventricular function in patients with mitral regurgitation: valueof the end-systolic wall stress-end-systolic volume ratio. Circulation1981;64:1212–7.

11. Enriquez-Sarano M, Avierinos JF, Messika-Zeitoun D, et al.Quantitative determinants of the outcome of asymptomatic mitralregurgitation. N Engl J Med 2005;352:875– 83.

12. Rosenhek R, Rader F, Klaar U, et al. Outcome of watchful waitingin asymptomatic severe mitral regurgitation. Circulation 2006;113:2238–44.

13. Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M, Schaff HV, et al. Impact of preoperative symptoms on survival after surgical correction oforganic mitral regurgitation: rationale for optimizing surgical indications. Circulation 1999; 99: 400 –5.

14. Crawford MH, Souchek J, Oprian CA, et al. Determinants ofsurvival and left ventricular performance after mitral valve replacement:Department of Veterans Affairs Cooperative Study on ValvularHeart Disease. Circulation 1990;81:1173– 81.

15. Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Orszulak TA, Tajik AJ, BaileyKR, Frye RL. Valve repair improves the outcome of surgery formitral regurgitation: a multivariate analysis. Circulation 1995;91:1022–8.

16. Enriquez-Sarano M, Tribouilloy C. Quantitation of mitral regurgitation: rationale, approach, and interpretation in clinical practice.Heart 2002; 88 Suppl 4:iv1–3.

17. 2014 AHA/ACC  Guideline  for the Management of Patients With Valvular  Heart Disease: Executive Summary. J Am Col Card 2014; Vol 63; 22.

18. Carpentier A. Cardiac valve surgery — the “French correction”. J Thorac Cardiovasc Surg 1983; 86:323–37.

19. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012). Eur Heart J 2012; doi:10.1093  

20. Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Schaff HV, Orszulak TA, BaileyKR, Frye RL. Echocardiographic prediction of survival after surgicalcorrection of organic mitral regurgitation. Circulation 1994;90:830–7.

21. Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Schaff HV, et al. Echocardiographicprediction of left ventricular function after correction of mitralregurgitation: results and clinical implications. J Am Coll Cardiol1994;24:1536–43.

22. Wisenbaugh T, Skudicky D, Sareli P. Prediction of outcome aftervalve replacement for rheumatic mitral regurgitation in the era ofchordal preservation. Circulation 1994;89:191–7.

23. Flemming MA, Oral H, Rothman ED, Briesmiester K, PetrushaJA, Starling MR. Echocardiographic markers for mitral valvesurgery to preserve left ventricular performance in mitral regurgitation.Am Heart J 2000;140:476–82.

24. Corin WJ, Monrad ES, Murakami T, Nonogi H, Hess OM,Krayenbuehl HP. The relationship of afterload to ejection performancein chronic mitral regurgitation. Circulation 1987;76:59–67.

25. Gaasch WH, Zile MR. Left ventricular function after surgicalcorrection of chronic mitral regurgitation. Eur Heart J 1991;12Suppl B:48 –51.

26. Host U, Kelbaek H, Hildebrandt P, Skagen K, Aldershvile J. Effectof ramipril on mitral regurgitation secondary to mitral valve prolapse.Am J Cardiol 1997;80:655– 8.

27. Marcotte F, Honos GN, Walling AD, et al. Effect of angiotensinconvertingenzymeinhibitor therapy in mitral regurgitation withnormal left ventricular function. Can J Cardiol 1997;13:479–85.

28. Tischler MD, Rowan M, LeWinter MM. Effect of enalapriltherapy on left ventricular mass and volumes in asymptomaticchronic, severe mitral regurgitation secondary to mitral valve prolapse.Am J Cardiol 1998;82:242–5.

29. Dell’Italia LJ, Meng QC, Balcells E, et al. Compartmentalization ofangiotensin II generation in the dog heart: evidence for independentmechanisms in intravascular and interstitial spaces. J Clin Invest1997;100:  253–8.

30. Capomolla S, Febo O, Gnemmi M, et al. Beta-blockade therapy inchronic heart failure: diastolic function and mitral regurgitationimprovement by carvedilol. Am Heart J 2000;139:596–608.

31. Linde C, Leclercq C, Rex S, et al. Long-term benefits of biventricularpacing in congestive heart failure: results from the MUltisiteSTimulation In Cardiomyopathy (MUSTIC) study. J Am CollCardiol 2002;40:111– 8.

32. Breithardt OA, Sinha AM, Schwammenthal E, et al. Acute effectsof cardiac resynchronization therapy on functional mitral regurgitationin advanced systolic heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;41:765–70.

33. St John Sutton MG, Plappert T, Abraham WT, et al. Effect ofcardiac resynchronization therapy on left ventricular size and functionin chronic heart failure. Circulation 2003;107:1985–90.

34. Beppu S, Nimura Y, Sakakibara H, Nagata S, Park YD, Izumi S.Smoke-like echo in the left atrial cavity in mitral valve disease: itsfeatures and significance. J Am Coll Cardiol 1985;6:744 –9.

35. Blackshear JL, Pearce LA, Asinger RW, et al. Mitral regurgitationassociated with reduced thromboembolic events in high-risk patientswith nonrheumatic atrial fibrillation: Stroke Prevention inAtrial Fibrillation Investigators. Am J Cardiol 1993;72:840 –3.

36. Croft CH, Lipscomb K, Mathis K, et al. Limitations of qualitativeangiographic grading in aortic or mitral regurgitation. Am J Cardiol1984;53:1593– 8.

37. Fuchs RM, Heuser RR, Yin FC, Brinker JA. Limitations ofpulmonary wedge V waves in diagnosing mitral regurgitation. Am JCardiol 1982;49:849 –54.

38. Duran CG, Pomar JL, Revuelta JM, et al. Conservative operationfor mitral insufficiency: critical analysis supported by postoperativehemodynamic studies of 72 patients. J Thorac Cardiovasc Surg1980;79:326 –37.

39. Yacoub M, Halim M, Radley-Smith R, McKay R, Nijveld A,Towers M. Surgical treatment of mitral regurgitation caused byfloppy valves: repair versus replacement. Circulation 1981;64:II210–6.

40. David TE, Uden DE, Strauss HD. The importance of the mitralapparatus in left ventricular function after correction of mitralregurgitation. Circulation 1983;68:II76–82.

41. Perier P, Deloche A, Chauvaud S, et al. Comparative evaluation ofmitral valve repair and replacement with Starr, Bjork, and porcinevalve prostheses. Circulation 1984;70:I187–92.

42. Goldman ME, Mora F, Guarino T, Fuster V, Mindich BP. Mitralvalvuloplasty is superior to valve replacement for preservation of leftventricular function: an intraoperative two-dimensional echocardiographicstudy. J Am Coll Cardiol 1987;10:568 –75.

43. Tischler MD, Cooper KA, Rowen M, LeWinter MM. Mitral valvereplacement versus mitral valve repair: a Doppler and quantitativestress echocardiographic study. Circulation 1994;89:132–7.

44. Rushmer RF. Initial phase of ventricular systole: asynchronouscontraction. Am J Physiol 1956;184:188 –94.

45. Gillinov AM, Cosgrove DM, Lytle BW, et al. Reoperation forfailure of mitral valve repair. J Thorac Cardiovasc Surg 1997;113:467–73.

46. Gillinov AM, Cosgrove DM, Blackstone EH, et al. Durability ofmitral valve repair for degenerative disease. J Thorac CardiovascSurg 1998;116:734–43.

47. Gillinov AM, Cosgrove DM. Mitral valve repair for degenerativedisease. J Heart Valve Dis 2002;11 Suppl 1:S15–S20.

48. Mohty D, Enriquez-Sarano M. The long-term outcome of mitral valve repair for mitral valve prolapse. Curr Cardiol Rep 2002;4:104–10.

49. David TE, Burns RJ, Bacchus CM, Druck MN. Mitral valvereplacement for mitral regurgitation with and without preservationof chordae tendineae. J Thorac Cardiovasc Surg 1984;88:718 –25.

50. Hennein HA, Swain JA, McIntosh CL, Bonow RO, Stone CD, Clark RE. Comparative assessment of chordal preservation versuschordal resection during mitral valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 1990; 99: 828 –36.

51. Rozich JD, Carabello BA, Usher BW, Kratz JM, Bell AE, Zile MR.Mitral valve replacement with and without chordal preservation inpatients with chronic mitral regurgitation: mechanisms for differencesin postoperative ejection performance. Circulation 1992;86:1718–26.

52. Horskotte D, Schulte HD, Bircks W, Strauer BE. The effect ofchordal preservation on late outcome after mitral valve replacement:a randomized study. J Heart Valve Dis 1993;2:150–8.

53. Ling LH, Enriquez-Sarano M, Seward JB, et al. Early surgery inpatients with mitral regurgitation due to flail leaflets: a long-termoutcome study. Circulation 1997;96:1819 –25.

54. Craver JM, Cohen C, Weintraub WS. Case-matched comparisonof mitral valve replacement and repair. Ann Thorac Surg 1990;49:964–9.

55. Wells FC. Conservation and surgical repair of the mitral valve. In:Wells FC, Shapiro LM, editors. Mitral Valve Disease. London,UK: Butterworths, 1996:114 –34.

56. David TE, Omran A, Armstrong S, Sun Z, Ivanov J. Long-termresults of mitral valve repair for myxomatous disease with andwithout chordal replacement with expanded polytetrafluoroethylenesutures. J Thorac Cardiovasc Surg 1998;115:1279–85.

57. Duran CM. Surgical techniques for the repair of anterior mitralleaflet prolapse.  Card Surg 1999;14:471– 81. 325

58. Alfieri O, Maisano F, De Bonis M, et al. The double-orificetechnique in mitral valve repair: a simple solution for complexproblems. J Thorac Cardiovasc Surg 2001;122:674–81.

59. Burkhart HM, Orszulak TA. Complicated mitral valve repairs.Cardiol Rev 2001;9:106 –11.

60. Dreyfus GD, Bahrami T, Alayle N, Mihealainu S, Dubois C, DeLentdecker P. Repair of anterior leaflet prolapse by papillary musclerepositioning: a new surgical option. Ann Thorac Surg 2001;71:1464–70.

61. Alfieri O, Elefteriades JA, Chapolini RJ, et al. Novel suture devicefor beatingheart mitral leaflet approximation. Ann Thorac Surg 2002;74:1488 –93.

62. Feindel CM, Tufail Z, David TE, Ivanov J, Armstrong S. Mitralvalve surgery in patients with extensive calcification of the mitralannulus. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;126:777– 82.

63. Savage EB. Use of valve repair: analysis of contemporary UnitedStates experience reported to the Society of Thoracic SurgeonsNational Cardiac Database. Ann Thorac Surg 2003;75:820 –5.

64. Gaasch WH, John RM, Aurigemma GP. Managing asymptomatic patients with chronic mitral regurgitation. Chest 1995;108:842–7.

65. Ross J Jr. The timing of surgery for severe mitral regurgitation. N Engl J Med 1996; 335:1456–8.

66. Carabello BA, Crawford FA Jr. Valvular heart disease. N Engl J Med 1997;  337:32– 41.

67. Bolling SF, Pagani FD, Deeb GM, Bach DS. Intermediate-termoutcome of mitral reconstruction in cardiomyopathy. J ThoracCardiovasc Surg 1998; 115:381– 6.

68. Chen FY, Adams DH, Aranki SF, et al. Mitral valve repair incardiomyopathy. Circulation 1998;98:II124 –27.

69. Bishay ES, McCarthy PM, Cosgrove DM, et al. Mitral valvesurgery in patients with severe left ventricular dysfunction. EurJ Cardiothorac Surg 2000; 17:213–21.

70. Bolling SF. Mitral reconstruction in cardiomyopathy. J Heart ValveDis 2002;11 Suppl 1:S26 –S31.

71. Badhwar V, Bolling SF. Mitral valve surgery in the patient with leftventricular dysfunction. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2002;14:133–6.

72. Wu AH, Aaronson KD, Bolling SF, Pagani FD, Welch K, Koelling TM. Impact of mitral valve annuloplasty on mortality risk inpatients with mitral regurgitation and left ventricular systolic dysfunction.J Am Coll Cardiol 2005;45:381–7.

Приложение А1. Состав рабочей группы

Все члены Рабочей группы подтвердили отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, о которых необходимо сообщить.

Амирагов Роман Иванович, кандидат медицинских наук

Асатрян Тигран Владимирович, кандидат медицинских наук

Куц Элеонора Винсентовна, доктор медицинских наук

Мироненко Владимир Александрович, доктор медицинских наук профессор

Муратов Ренат Муратович, доктор медицинских наук профессор

Скопин Иван Иванович, доктор медицинских наук профессор

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория разработанных клинических рекомендаций:

  • Сердечно-сосудистая хирургия
  • Ультразвуковая диагностика
  • Рентгенология

Таблица П1 – Рейтинговая схема для оценки уровня убедительности рекомендаций.

Уровень убедительности рекомендаций

Описание

Уровень I

Процедура или лечение являются полезными/эффективными, они должны быть выполнены/назначены.

Уровень II

Уровень IIa

Процедура или лечение с большой долей вероятности являются полезными/эффективными, их разумно было бы выполнить/назначить.

Уровень IIb

Противоречивые доказательства о пользе/эффективности процедуры или лечения, их выполнение/назначение может быть рассмотрено.

Уровень III

Процедура или лечение являются вредными/неэффективными, они не должны выполняться/назначаться.

Таблица П2 – Рейтинговая схема для оценки уровня достоверности доказательств.

Уровень достоверности доказательств

Описание

Уровень А

Мета-анализы, систематические обзоры, рандомизированные контролируемые исследования

Уровень В

Когортные исследования, исследования «случай-контроль», исследования с историческим контролем, ретроспективные исследования, исследования серии случаев.

Уровень С

Мнение экспертов

Порядок обновления клинических рекомендаций

Клинические рекомендации обновляются каждые 3 года.

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Пролапс митрального клапана — сосудистая клиника на Патриарших

18.09.2014

Пролапс митрального клапана

Общие сведения о пролапсе митрального клапана, его клинике и диагностике

Пролапс митрального клапана – провисание (прогибание) створок митрального клапана в левое предсердие.

Синдром пролабирования митрального клапана, или синдром Барлоу, описан J. Barlow в 1963 г. и встречается крайне часто — у 5–10% людей в популяции.

Необходимо различать истинный пролапс створок и их волнообразное провисание (billowing).

Во многих случаях пролапс митрального клапана протекает асимптомно (не имеет симптомов), в ряде случаев как симптомы пролапса митрального клапана могут наблюдаться аритмии (нарушения ритма сердца), наличие характерного шума при выслушивании тонов, боли в грудной клетке, одышка. Ассоциированными с пролапсом митрального клапана признаются также эмоциональная лабильность, утомляемость и другие неспецифические клинические знаки.

Пролабирование, или провисание, одной или обеих створок митрального клапана в систолу в полость левого предсердия считается истинным только в том случае, если оно регистрируется в двух эхокардиографических позициях: апикальной четырехкамерной и парастернальной по длинной оси левого желудочка.

Диагностика пролапса митрального клапана осуществляется при проведении эхокардиографического исследования, проводимого в В-режиме, М-режиме, цветовом и спектральном допплеровских режимах.

В экспертной практике ультразвуковых исследований сердца только сочетание всех режимов позволяет получить целостные представления о характере процесса, наличии и выраженности гемодинамических расстройств.

В ряде стран существует правило проводить у пациентов с синдромом пролабирования любые хирургические вмешательства под прикрытием антибиотиков с целью профилактики осложнений.

В настоящее время в нашей стране присуствует гипердиагностика пролапса митрального клапана у детей и подростков.

Это может быть связано с неправильным выполнением процедуры (техники) исследования – неверным выведением апикальной позиции сердца. Кроме того, незначительное провисание основания передней створки митрального клапана у детей и подростков до 3–5 мм является вариантом нормы, если оно не сопровождается патологической регургитацией. Помимо этого, створки и хорды клапанов развиваются быстрее фиброзных колец, поэтому в детском и юношеском возрасте чаще регистрируют провисание створок.

Необходимо различать физиологический пролапс митрального клапана – без нарушения его функции, и патологический пролапс митрального клапана – с патологической митральной регургитацией.

Для синдрома пролабирования митрального клапана характерны: молодой возраст больных – как правило, 20–50 лет; преобладание женщин; наличие шума – «щелчка» при аускультации, утолщение створок и систолическое их смещение при эхокардиографии, гипотензия, а также митральная регургитация при допплеровском исследовании, степень которой превышает физиологическую.

Не редко встречается миксоматозная дегенерация (разрастание среднего слоя створки митрального клапана – спонгиозы и изменение структуры створок и хорд клапана) створок митрального клапана, признаки которой обнаруживаются у больных старшего возраста – 40–70 лет, среди которых преобладают лица мужского пола. В этих случаях обнаруживается патологическая митральная регургитация при эхокардиографии, имеются выраженные изменения створок, требующие кардиохирургической коррекции.

Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана как одна из наиболее частых причин пролабирования митрального клапана может поразить створки всех клапанов сердца, однако чаще всего встречается поражение митрального клапана.

На протяжении последних лет во всем мире значительно возросло число людей, страдающих данной патологией. Еще 10 лет назад большинство больных с миксоматозной дегенерацией составляли больные с синдромом Марфана. В настоящее время доказана связь неблагоприятных экологических факторов и применения ряда препаратов для похудания в возникновении данной патологии. Существенно возросло число больных старше 70 лет, страдающих миксоматозной дегенерацией.

При эхокардиографическом исследовании хорошо видны фестончатые, «змеевидные», неровные, утолщенные створки митрального клапана. Они пролабируют в систолу в полость левого предсердия. На створках образуются округлые выпячивания, напоминающие маленькие опухоли — миксомы. Отсюда произошло название данной патологии. Часто можно наблюдать отрыв хорд створки.

Большинство больных с миксоматозной дегенерацией митрального клапана демонстрируют нарушения ритма сердца — мерцание предсердий или частую желудочковая экстрасистолию. Причинами аритмии служат патологическая митральная регургитация на фоне миксоматозных изменений створок клапана и, как результат, повышение давление в полости левого предсердия.

Пациенты с миксоматозной дегенерацией нуждаются в динамическом наблюдении, лица со значительной митральной регургитацией – в консультации кардиохирурга.

Характер изменений структуры створок митрального клапана и возникновение патологической митральной регургитации могут способствовать инфицированию клапана. Дифференциальный эхокардиографический диагноз в этом случае может быть затруднен.

Дифференциальный диагноз миксоматозной дегенерации створок клапана должен проводиться с инфекционным эндокардитом и разрастаниями Ламбла. Большую роль при этом играет клинико-лабораторная диагностика. Так, при миксоматозной дегенерации отсутствуют воспалительная реакция, регистрируемая при лабораторном исследовании.

Вторичный пролапс митрального клапана встречается в следующих ситуациях:

  • Синдром Марфана – мезенхимальная дисплазия. Сопровождается характерным внешним видом пациента («марфаноподобный тип») – повышенной гибкостью суставов, аортоанулярной эктазией, частым развитием аневризмы аорты и отслойки интимы аорты в грудном восходящем отделе и миксоматозной дегенерацией клапанов и подклапанных структур. При этом все клапаны сердца пролабируют. Степень пролапса, как правило, значительная. Регистрируется патологическая клапанная регургитация.

  • Гипертрофическая кардиомиопатия. В этом случае пролабирование митрального клапана связано с повышенным давлением в полости левого желудочка в систолу. Особенно выражен пролапс у больных с обструктивной гипертрофическй кардиомиопатией.

  • Синдром Элерса–Данлоса – синдром соединительнотканной дисплазии – наследственный дефект гемостаза с повреждением коллагеновых структур. Сопровождается повышенной гибкостью суставов, повышенным растяжением кожи, кровоточивостью и пролабированием клапанов сердца

  • Дисфункция папиллярной мышцы на фоне инфаркта миокарда или травмы сердца сопровождается пролабированием створки клапана и значительной митральной регургитацией.

  • Отрыв хорд створки клапана на фоне инфекционного эндокардита, миксоматозной дегенерации, инфаркта миокарда, ревматического поражения и т. д. приводит к пролабированию створки и к патологической клапанной регургитации.

Оценка степени пролабирования митрального клапана осуществляется путем оценки выраженности провисания створок:

  • Незначительный пролапс митрального клапана – 3–6 мм (пролапс митрального клапана 1 степени).

  • Умеренный пролапс митрального клапана – 6–9 мм (пролапс митрального клапана 2 степени)

  • Значительный пролапс митрального клапана – более 9 мм (пролапс митрального клапана 3 степени).

Необходимо помнить, что степень пролабирования и степень митральной регургитации могут не коррелировать между собой. Например, при отрыве хорд на конце створки митрального клапана можно видеть пролабирование до 3 мм и регистрировать при этом митральную регургитацию 3–4-й степени.

Пролапс митрального клапана не является сложным диагнозом, если эхокардиографическое исследование проводится опытным специалистом с использованием высокоразрешающих ультразвуковых систем.


Что при пролапсе митрального клапана предлагаем мы:

Многопрофильный профессорский медицинский центр «Сосудистая клиника на Патриарших» предлагает Вам высокоточную диагностику малых аномалий сердца, в том числе – пролапса митрального клапана, других кардиологических и сердечно-сосудистых заболеваний только экспертного уровня.

С нами сотрудничают ведущие российские специалисты – 

консультирующие случаи любой диагностической сложности у взрослых (В.П. Седов, М.К. Рыбакова, А.Б. Хадзегова) и у детей, включая грудничков (А.А. Тарасова). Также эхокардиографические исследования у взрослых в нашей клинике проводят доктора Герасимова Наталия Владимировна и Медведева Наталья Михайловна. Эхокардиографию на дому осуществляет Исаков Олег Евгеньевич.

Все эхокардиографические исследования в нашем центре (исключая процедуры на дому) проводятся на одной из лучших в мире специализированных ультразвуковых системе – Acuson Sequoia – 512 (Siemens AG, США), укомплектованной всеми современными технологиями и датчиками.

Смотрите также:

Помимо ультразвукового исследования сердца, мы также предлагаем широкий спектр услуг, включая консультации опытных кардиологов – кандидата медицинских наук Сырова Андрея Валентиновича и кандидата медицинских наук Морозовой Ольги Владимировны, электрокардиографию, холтеровское мониторирование ЭКГ и суточное мониторирование АД, велоэргометрию, любые виды ультразвуковых и лабораторных исследований, консультаций различных специалистов.

Для Вас создан ряд специальных программ профилактики, диагностики и лечения наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний.

С более подробной информацией вы можете ознакомиться в других обзорах и статьях, а также в разделе Услуги.

Желаем Вам крепкого здоровья и будем рады видеть Вас с нашей клинике,

коллектив МПМЦ «Сосудистая клиника на Патриарших»


Пролапс митрального клапана: симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Что такое пролапс митрального клапана?

Пролапс митрального клапана — разновидность миксоматозной болезни клапана . Ткань створок и хорд митрального клапана аномально эластична, так что, когда сердце бьется, митральный клапан изгибается или опускается обратно в левое предсердие.

  • Пациенты с пролапсом митрального клапана могут не иметь регургитации (негерметичный клапан) или они могут иметь степень тяжести от легкой протечки до очень гибкого протекающего клапана.
  • У большинства людей утечка отсутствует или имеется небольшая утечка. В этом случае MVP не повод для беспокойства. У небольшого процента людей с пролапсом митрального клапана наблюдается тяжелый ПМК, требующий дальнейшего лечения.
  • Пролапс митрального клапана очень распространен, поражая от трех до пяти процентов населения.
  • Женщины поражаются вдвое чаще, чем мужчины.
  • Выпадение митрального клапана наблюдается у детей, подростков и взрослых.

Каковы симптомы пролапса митрального клапана?

У большинства людей с ПМК симптомы отсутствуют.У некоторых людей есть такие симптомы, как:

  • скачки учащенного сердцебиения (учащенное сердцебиение)
  • дискомфорт в груди
  • легко утомляется (утомляемость)
  • головокружение
  • одышка
  • тревога

Симптомы не всегда связаны с тем, насколько серьезен ваш MVP. У вас могут быть частые симптомы, но диагностические тесты могут показать, что утечка из клапана незначительна. Эти симптомы могут вызывать у вас беспокойство, но они не опасны или опасны для жизни и могут вообще не требовать лечения.

Как диагностируется пролапс митрального клапана?

Пролапс митрального клапана обычно диагностируется во время обычного медицинского осмотра. MVP называется щелчком-шумом, потому что врач услышит щелчок и шум (ненормальный кровоток через клапан), когда створки клапана отклоняются назад в левое предсердие с каждым ударом сердца.

Другие тесты, используемые для диагностики клапанной болезни, могут включать:

Как лечится пролапс митрального клапана?

В большинстве случаев пролапс митрального клапана лечат с помощью:

Подтверждение

Если у вас есть симптомы пролапса митрального клапана, это может вызвать беспокойство по поводу вашего сердца и серьезность заболевания клапана.Однако большинству людей с ПМК требуется только профилактика эндокардита и ежегодные контрольные визиты. Дальнейшего лечения не требуется.

Профилактика эндокардита

Если у вас ПМК, у вас низкий риск развития эндокардита, инфекции, вызывающей повреждение сердечных клапанов, но вы должны следовать этим рекомендациям:

  • Сообщите врачам и стоматологу, что у вас заболевание клапана. Вы можете иметь при себе карточку с этой информацией.
  • Позвоните своему врачу, если у вас есть симптомы инфекции (боль в горле, общая ломота в теле и лихорадка).Простуда и грипп не вызывают эндокардита. Но инфекции, которые могут иметь те же симптомы, имеют место. Так что на всякий случай позвоните своему врачу.
  • Соблюдайте правила гигиены полости рта каждый день. Хорошее здоровье полости рта обычно более эффективно снижает риск бактериального эндокардита, чем профилактический прием антибиотиков перед определенными процедурами. Позаботьтесь о своих зубах и деснах.
  • Если у вас есть вопросы об эндокардите, ознакомьтесь с нашей информацией о профилактике бактериального эндокардита.Узнайте больше о здоровье полости рта и сердечно-сосудистых заболеваниях.

Регулярные контрольные визиты

  • Ваш врач захочет регулярно наблюдать за развитием болезни клапана. Они могут быть перенесены один раз в год или чаще, если ваш врач считает, что вам необходимо более пристальное наблюдение.
  • Ваш прием будет включать медицинский осмотр. Диагностические исследования можно повторять через регулярные промежутки времени.

Хирургия сердца

Примерно от 10 до 15 процентов людей с ПМК требуется дальнейшее лечение.В этом случае будет проведена операция на клапане для восстановления митрального клапана.

Ресурсы

Как найти врача при пролапсе митрального клапана

  • Найдите кардиолога Института сердца и сосудов Миллера, который специализируется на диагностике и лечении пациентов с клапанной болезнью.

Ресурсы

  • Гиллинов АМ. Перенос хорд для восстановления пролапса передней створки. Мультимедийное руководство кардиоторакальной хирургии , 2005.
  • Гиллинов AM, Cosgrove DM. Текущее состояние восстановления митрального клапана. Am Heart Hosp J , 2003; 1: 47-54.
  • Гиллинов AM, Faber CN, Houghtaling PL, Blackstone EH, Lam BK, Diaz R, Lytle BW и др. Лечение по сравнению с заменой при дегенеративной болезни митрального клапана с сопутствующей ишемической болезнью сердца. J Thorac Cardiovasc Surg , 2003; 125: 1350-62.
  • Гиллинов AM, Банбери МК, Косгроув DM. Доступ к гемистернотомии для хирургии аорты и митрального клапана. J Card Surg , 2000; 15: 15-20.
  • Гиллинов AM, Банбери МК, Косгроув DM. Является ли минимально инвазивная хирургия сердечного клапана парадигмой будущего? Curr Cardiol Rep , 1999; 1: 318-22. Рассмотрение.
  • Гиллинов AM, Косгроув Д.М., Блэкстоун Э.Х., Диаз Р., Арнольд Дж.Х., Литл Б.В., Смедира Н.Г., Сабик Дж.Ф., Маккарти П.М., Петля Ф.Д. Долговечность восстановления митрального клапана при дегенеративном заболевании. J Thorac Cardiovasc Surg 1998; 116: 734-43.
  • Alpert J, Sabek J, Cosgrove D. (1998) Болезнь митрального клапана, Болезнь митрального клапана, In Topol E.(Ред.), Учебник сердечно-сосудистой медицины (стр. 503-532). Филадельфия: Липинкотт-Рэйвен.

Дополнительная информация

  • Для получения дополнительной информации о клапанной болезни и ее лечении см. Valve Disease
  • .

Пролапс митрального клапана — StatPearls

Непрерывное обучение

Пролапс митрального клапана (ПМК), также известный как синдром гибкого митрального клапана, синдром систолического щелчка-шума и вздутия створок митрального клапана, является пороком сердца.Это обычно считается доброкачественным состоянием, однако иногда может проявляться внезапной сердечной смертью, эндокардитом или нарушением мозгового кровообращения. ПМК обычно выявляют при аускультации сердца. Эхокардиография подтверждает диагноз. Это заболевание является наиболее частой причиной неишемической регургитации митрального клапана в развитых странах. На этом занятии рассматривается патофизиология пролапса митрального клапана и роль межпрофессиональной группы в его лечении.

Целей:

  • Опишите типичное состояние пациента с пролапсом митрального клапана.

  • Опишите обследование пациента с пролапсом митрального клапана.

  • Обобщите варианты лечения пролапса митрального клапана.

  • Изучите способы улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы с целью улучшения результатов для пациентов, страдающих пролапсом митрального клапана.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Пролапс митрального клапана (ПМК), также известный как синдром гибкого митрального клапана, синдром систолического щелчка-шума и вздутия створок митрального клапана, является заболеванием клапанного аппарата сердца.Это доброкачественное состояние. В редких случаях это может проявляться внезапной сердечной смертью, эндокардитом или инсультом. [1] [2] [3]

Заболевание поражает почти 3% населения США. Расстройство вызывает симптомы в результате избыточной и аномально утолщенной створки митрального клапана, выпадающей в левое предсердие во время систолы. Пролапс митрального клапана — наиболее частая патология, приводящая к

MVP обычно выявляется во время клинического обследования при аускультации сердца. Эхокардиография подтверждает диагноз.Это заболевание является наиболее частой причиной неишемического митрального клапана — митральной регургитации в США. [4]

Пациентам с симптомами может потребоваться восстановление митрального клапана.

Этиология

MVP обычно возникает как изолированное состояние при нарушениях соединительной ткани, таких как синдром Марфана, синдром Лойса-Дитца, синдром Элерса-Данлоса, несовершенный остеогенез, эластическая псевдоксантома и синдром аневризмы-остеоартрита [5].

Эпидемиология

ПМК — распространенное клапанное заболевание, которым страдают до 3% населения в целом.Это заболевание поражает примерно 7-8 миллионов человек в США и более 16 миллионов человек во всем мире. MVP можно классифицировать как первичный или вторичный.

Первичный пролапс митрального клапана характеризуется миксоматозной дегенерацией при отсутствии какой-либо патологии соединительной ткани.

Вторичный ПМК может быть многофакторным и проявляться при синдроме Элера-Данлоса, синдроме Марфана, поликистозной болезни почек, болезни Грейвса и экскаваторной мышцы грудной клетки. ПМК может быть связан со значительной регургитацией митрального клапана (4%), бактериальным эндокардитом, застойной сердечной недостаточностью и даже внезапной смертью.[6]

Генетические причины могут быть семейными или спорадическими и могут включать аутосомно-доминантный наследственный вариант с пораженной хромосомой, включая MMVP1 — хромосому 16p11.2-p12, MMVP2 — хромосому 11p15 и MMVP3 — хромосому 13q31.3-q32. Реже он может быть затронут и х-сцепленной мутацией на хромосоме Xq28 с миссенс-мутациями, включая P637Q, G288R и V711D, или может включать в себя делецию пары оснований 1944 в рамке считывания [7] [4].

Патофизиология

MVP — первичная миксоматозная дегенерация одной или обеих створок митрального клапана.Миксоматозная дегенерация может включать аномалии створок клапана, ослабление и удлинение сухожильных хорд, дилатацию митрального кольца или утолщение ткани створки, удлиненные хорды, увеличение митрального кольца, приводящее к сегментарному пролапсу митральной створки. Другие патофизиологические изменения включают фиброэластический дефицит, характеризующийся тонкими, полупрозрачными и гладкими листочками, или дефицит эластина, протеогликана и коллагена с дефицитом соединительной ткани. [7] [4]

Нарушение эндотелия приводит к таким осложнениям, как инфекционный эндокардит и тромбоэмболия.У большинства людей с ПМК наблюдается минимальное нарушение структуры митрального клапана, которое не является клинически значимым. [8]

Обычно наблюдается чрезмерная избыточность створок митрального клапана, которая не позволяет коаптации створок во время систолы, что приводит к митральной недостаточности. Со временем у пациента развивается ежегодная дилатация митрального клапана, что приводит к дальнейшему обострению митральной недостаточности. К счастью, у большинства пациентов имеются незначительные нарушения со стороны створок, которые протекают бессимптомно.

Гистопатология

Гистологически ПМК характеризуется как миксоматозная дегенерация или заболевание соединительной ткани.Спонгиоза створок митрального клапана разрастается отложениями мукополисахаридов с избыточным содержанием воды. Это приводит к утолщению и избыточности листовок.

Содержание коллагена III типа увеличивается, а эластиновые волокна фрагментируются.

Анамнез и физикальное состояние

MVP может протекать бессимптомно, а также проявляться симптомами атипичной боли в груди, сердцебиения, одышки при физической нагрузке и непереносимости физических упражнений. Другие симптомы, такие как беспокойство, низкое кровяное давление и обморок, указывают на дисфункцию вегетативной нервной системы.Иногда наблюдаются наджелудочковые аритмии, свидетельствующие о повышенном парасимпатическом тонусе.

При ПМК за среднесистолическим щелчком следует поздний систолический шум. Эта находка обычно слышна на вершине. Ропот MVP меняется в зависимости от позиции. Шум усиливается, когда пациент стоит и при маневре Вальсальвы (систолический щелчок наступает раньше, а шум длиннее) и уменьшается, когда пациент сидит на корточках (систолический щелчок наступает позже, а шум короче).

Шум при ПМК похож на шум при гипертрофической кардиомиопатии. Среднесистолический щелчок — это диагностика ПМК. Маневр рукояткой увеличивает шум при ПМК и снижает шум при гипертрофической кардиомиопатии. Маневр рукояткой также уменьшает продолжительность шума и задерживает время среднесистолического щелчка в ПМК.

На протяжении многих лет было отмечено, что у пациентов с ПМК действительно развивается ряд вегетативных симптомов, в том числе:

Оценка

Самым полезным методом диагностики ПМК является эхокардиограмма.Эхокардиография в M-режиме не используется для диагностики ПМК. Это потому, что нормальное движение основания сердца может имитировать или маскировать ПМК. Двух- или трехмерная эхокардиограмма позволяет измерить толщину створки и ее смещение относительно фиброзного кольца. [9] [10] [11]

Пролапс митрального клапана определяется как смещение митрального клапана более чем на 2 мм над митральным кольцом в продольной оси (парастернальные или апикальные три камеры). MVP подразделяется на классические и неклассические в зависимости от толщины створок митрального клапана.

При неклассическом ПМК толщина створки митрального клапана составляет от 0 мм до 5 мм. При классическом ПМК толщина створки митрального клапана составляет более 5 мм.

Classic MVP подразделяется на симметричный и асимметричный в зависимости от точки, в которой концы створок присоединяются к митральному кольцу. В симметричной форме кончики створок встречаются в общей точке на кольцевом пространстве. В асимметричной форме одна створка смещена в сторону предсердия относительно другой.

Классический асимметричный MVP подразделяется на подтипы с цепом и без цепа.В подтипе цепа пролапс возникает, когда кончик створки поворачивается наружу, становясь вогнутым к левому предсердию, вызывая ухудшение митрального клапана. Листовка цепа варьируется от выворота кончика до разрыва хорд. Диссоциация створки и сухожильных хорды приводит к неограниченному движению створки, давшей название «цепной створке». Цеповая створка имеет более высокую распространенность митральной регургитации, чем нечешуйчатая форма.

Клинические возможности сердечно-сосудистой магнитно-резонансной томографии (CMRI) не оценивались в MVP.CMR позволяет количественно оценить митральную регургитацию до операции на митральном клапане.

Иногда ПМК обнаруживается случайно на левой вентрикулографии во время катетеризации сердца. Это характеризуется смещением створок митрального клапана в левое предсердие с поздней систолической регургитацией митрального клапана. У таких пациентов ПМК следует оценивать с помощью эхокардиографии. Если есть несоответствия между клиническими и эхокардиографическими данными о степени регургитации митрального клапана, тогда могут быть полезны катетеризация сердца и левая вентрикулография.

Лечение / ведение

Пациенты с ПМК без симптомов часто не нуждаются в лечении. [12] [13] [14]

Пациенты с MVP с симптомами дизавтономии (боль в груди, учащенное сердцебиение) должны лечиться бета-адреноблокаторами, такими как пропранолол.

MVP с тяжелой митральной регургитацией может быть эффективен при восстановлении митрального клапана или замене митрального клапана. Руководства ACC / AHA рекомендуют восстановление митрального клапана до развития симптомов застойной сердечной недостаточности.

Лица с ПМК подвержены высокому риску бактериального эндокардита.До 2007 года Американская кардиологическая ассоциация (AHA) рекомендовала назначать антибиотики перед инвазивными процедурами, включая стоматологическую операцию. Более новые руководства AHA рекомендуют профилактику стоматологических процедур только для пациентов с другими сердечными заболеваниями, которые подвергают их высокому риску неблагоприятных исходов от инфекционного эндокардита.

Связь между ПМК и церебральным сосудистым заболеванием низкая. Американская кардиологическая ассоциация / Американский колледж кардиологов (AHA / ACC) 2014 г. и Европейское общество кардиологов 2012 г. не комментируют антиагрегантную / антитромботическую терапию при ПМК.Рекомендации ACC / AHA 2006 г. рекомендуют аспирин при необъяснимых транзиторных ишемических атаках при синусовом ритме без тромбов предсердий. Аспирин может рассматриваться при синусовом ритме с эхокардиографическим подтверждением ПМК высокого риска. Антикоагулянтная терапия рекомендуется при системной эмболии или повторяющихся транзиторных ишемических атаках (ТИА), несмотря на терапию аспирином. Антикоагулянтная терапия не рекомендуется без системной эмболии, необъяснимой ТИА, ишемического инсульта или фибрилляции предсердий.

Бессимптомные пациенты с пролапсом митрального клапана лечатся консервативно, под наблюдением и мониторингом.Пациентов без сопутствующей митральной регургитации можно наблюдать каждые 3-5 лет, а пациентов с митральной регургитацией — ежегодно. Уверенность пациента необходима наряду с рекомендациями о здоровом образе жизни и регулярных физических упражнениях. Если у пациента наблюдаются симптомы сердцебиения, беспокойства, боли в груди, следует исключить другую этиологию.

Пациентам с симптомами с тяжелой митральной регургитацией, систолической сердечной недостаточностью и прогрессированием симптомов требуется хирургическое вмешательство.Бессимптомные пациенты с пролапсом митрального клапана с митральной регургитацией с систолической сердечной недостаточностью также рассматриваются для хирургического вмешательства.

Восстановление митрального клапана — это рекомендуемая процедура вместо замены митрального клапана. Симптоматические пациенты со значительными сопутствующими заболеваниями, которые представляют собой хирургический запретный риск, могут быть рассмотрены для транскатетерной пластики митрального клапана.

AHA дает рекомендации для спортсменов с пролапсом митрального клапана. Спортсмены, которые занимаются высокоинтенсивными видами спорта, могут участвовать на основании их истории болезни.Они могут участвовать, если у них нет в анамнезе обмороков, устойчивой или повторяющейся и неустойчивой наджелудочковой тахикардии, тяжелой митральной регургитации, предшествующего эмболического события, систолической дисфункции левого желудочка с фракцией выброса <50, семейного анамнеза внезапного пролапса митрального клапана сердечная смерть.

Спортсмены могут участвовать в соревнованиях низкой интенсивности при соблюдении вышеуказанных условий.

Дифференциальный диагноз

MVP следует дифференцировать от других причин регургитации митрального клапана.

Прогноз

Общий прогноз для ПМК благоприятный. Большинство бессимптомных людей не знают, что у них есть ПМК, и не нуждаются в лечении. Осложнения, связанные с ПМК, включают инфекционный эндокардит, регургитацию митрального клапана, аритмию (фибрилляцию предсердий), временное ишемическое событие или системную эмболию. Основным предиктором смертности при ПМК является степень регургитации митрального клапана и фракция выброса.

Консультации

Кардиолог

Кардиоторакальный хирург

Сдерживание и обучение пациентов

Пациентам, у которых был диагностирован ПМК, следует посоветовать обратиться к врачу, если симптомы ухудшатся.У них больше преимуществ при хирургическом лечении до того, как у них разовьется застойная сердечная недостаточность.

Жемчуг и другие проблемы

Распространенность MVP у пациентов с синдромом Марфана составляет 91% [15]

Улучшение результатов команды здравоохранения

Управление MVP осуществляется межпрофессиональной командой, которая включает команду кардиолога, кардиологической медсестры , врач первичной медико-санитарной помощи и кардиохирург. Пациентов необходимо проинформировать о том, что у них доброкачественное заболевание и что риск осложнений низкий.Тем не менее, пациентам необходимо сообщить о симптомах митральной регургитации и эндокардита, а также о том, когда следует обращаться в больницу.

Клиницисты должны обучать пациентов вести здоровый образ жизни, не курить, регулярно заниматься спортом и воздерживаться от алкоголя и напитков с кофеином. Тем, у кого появляется учащенное сердцебиение, может оказаться полезным испытание бета-адреноблокаторов. [16] [17] [18] (Уровень V) Эти пациенты также должны быть осведомлены о том, что в большинстве случаев антибиотикопрофилактика перед стоматологической процедурой не требуется.Кардиологическая медсестра должна сделать ЭКГ, если пациент жалуется на сердцебиение, так как одной из причин может быть аритмия предсердий.

Необходимо наблюдение, так как у некоторых пациентов может развиться обострение митральной недостаточности и невыносимые симптомы. Этих пациентов лучше всего направить к кардиохирургу.

Результатов

Большинство пациентов с ПМК имеют нормальную продолжительность жизни. Примерно у 3-10% пациентов заболевание прогрессирует до тяжелой митральной регургитации.В целом, пациенты старше 50 лет на момент постановки диагноза и с нормальной функцией левого желудочка имеют отличный результат, даже если у них действительно развивается МР. Сегодня смерть от MVP — редкость. Даже у тех, кто проходит ремонт или замену клапана, результаты хорошие или отличные. [19] [20] (Уровень V)

Рисунок

Пролапс митрального клапана. Предоставлено Wikimedia Commons, Патрик Дж. Линч, медицинский иллюстратор; Карл Джаффе, доктор медицины, кардиолог (CC by 2.5) https://creativecommons.org/licenses/by/2.5 / deed.en

Рисунок

Эхо при пролапсе митрального клапана. Изображение любезно предоставлено С. Бхимджи, MD

Ссылки

1.
Гати С., Малхотра А., Шарма С. Рекомендации по упражнениям у пациентов с пороком клапанов сердца. Сердце. 2019 Янв; 105 (2): 106-110. [PubMed: 30262455]
2.
Nalliah CJ, Mahajan R, Elliott AD, Haqqani H, Lau DH, Vohra JK, Morton JB, Semsarian C, Marwick T., Kalman JM, Sanders P. Пролапс митрального клапана и внезапная сердечная недостаточность смерть: систематический обзор и метаанализ.Сердце. 2019 Янв; 105 (2): 144-151. [PubMed: 30242141]
3.
Эйме-Дитрих Э., Лоусон Р., Да-Силва С., Маццукотелли Дж. П., Монасье Л. Вклад серотонина в дегенерацию сердечного клапана: новые идеи для новых методов лечения? Pharmacol Res. 2019 Февраль; 140: 33-42. [PubMed: 30208338]
4.
Хайек Э., Гринг К.Н., Гриффин Б.П. Пролапс митрального клапана. Ланцет. 5-11 февраля 2005 г .; 365 (9458): 507-18. [PubMed: 15705461]
5.
Спарталис М., Цацаки Э., Спарталис Э., Афанасиу А., Морис Д., Дамаскос К., Гармпис Н., Вудрис В.Пролапс митрального клапана: недооцененная причина внезапной сердечной смерти — текущий обзор литературы. J Thorac Dis. 2017 декабрь; 9 (12): 5390-5398. [Бесплатная статья PMC: PMC5757046] [PubMed: 29312750]
6.
Деллинг Ф.Н., Ли X, Ли С., Ян К., Ксантакис В., Мартинссон А., Анделл П., Леман Б. Т., Осипюк Е. В., Станчев П., Цёллер Б. , Бенджамин Э.Дж., Сандквист К., Васан Р.С., Смит Дж. Наследственность митральной регургитации: наблюдения из Фрамингемского исследования сердца и населения Швеции. Circ Cardiovasc Genet.2017 Октябрь; 10 (5) [Бесплатная статья PMC: PMC5679298] [PubMed: 28993406]
7.
Деллинг Ф.Н., Васан Р.С. Эпидемиология и патофизиология пролапса митрального клапана: новые взгляды на прогрессирование заболевания, генетику и молекулярные основы. Тираж. 2014 27 мая; 129 (21): 2158-70. [Бесплатная статья PMC: PMC4052751] [PubMed: 24867995]
8.
Kitkungvan D, Nabi F, Kim RJ, Bonow RO, Khan MA, Xu J, Little SH, Quinones MA, Lawrie GM, Zoghbi WA, Shah DJ . Фиброз миокарда у пациентов с первичной митральной регургитацией с пролапсом и без него.J Am Coll Cardiol. 2018 21 августа; 72 (8): 823-834. [PubMed: 30115220]
9.
Gripari P, Mapelli M, Bellacosa I, Piazzese C, Milo M, Fusini L, Muratori M, Ali SG, Tamborini G, Pepi M. Трансторакальная эхокардиография у пациентов, перенесших пластику митрального клапана: сравнение новых трансторакальных 3D методов с 2D чрескожной эхокардиографией при локализации пролапса митрального клапана. Int J Cardiovasc Imaging. 2018 июл; 34 (7): 1099-1107. [PubMed: 29484557]
10.
Ваганян А., Урена М., Инс Х., Никениг Г.Митральный клапан: ремонт / зажимы / затягивание / хорды. Евроинтервенция. 2017 24 сентября; 13 (AA): AA22-AA30. [PubMed: 28942383]
11.
Парвани П., Авиеринос Дж. Ф., Левин Р. А., Деллинг Ф. Пролапс митрального клапана: мультимодальная визуализация и генетические исследования. Prog Cardiovasc Dis. 2017 ноябрь — декабрь; 60 (3): 361-369. [Бесплатная статья PMC: PMC5805573] [PubMed: 29122631]
12.
Slipczuk L, Rafique AM, Davila CD, Beigel R, Pressman GS, Siegel RJ. Роль медикаментозной терапии при умеренной и тяжелой дегенеративной митральной регургитации.Rev Cardiovasc Med. 2016; 17 (1-2): 28-39. [PubMed: 27667378]
13.
Адамс Д.Х., Розенхек Р., Фальк В. Дегенеративная регургитация митрального клапана: революция передовой практики. Eur Heart J. 2010 августа; 31 (16): 1958-66. [Бесплатная статья PMC: PMC2921508] [PubMed: 20624767]
14.
Сури Р.М., Авиернос Дж. Ф., Деарани Дж. А., Махони Д. В., Микелена Х. И., Шафф Х. В., Энрикес-Сарано М. Управление менее тяжелой митральной регургитацией : должны ли руководства рекомендовать более раннее хирургическое вмешательство? Eur J Cardiothorac Surg.2011 Август; 40 (2): 496-502. [PubMed: 21257316]
15.
Хирата К., Трипоскиадис Ф., Спаркс Э., Боуэн Дж., Будулас Х., Вули К.Ф. Синдром Марфана: сердечно-сосудистые физические данные и диагностические корреляты. Am Heart J. 1992 Mar; 123 (3): 743-52. [PubMed: 1539526]
16.
Scordo KA. Проблемы со здоровьем, симптомы и лечение синдрома пролапса митрального клапана. West J Nurs Res. 2005 июн; 27 (4): 390-405; обсуждение 406-10. [PubMed: 15870233]
17.
Scordo KA.Факторы, связанные с участием в группе поддержки пролапса митрального клапана. Сердце легкое. 2001 март-апрель; 30 (2): 128-37. [PubMed: 11248715]
18.
Scordo KA. Синдром пролапса митрального клапана. Нефармакологическое лечение. Crit Care Nurs Clin North Am. 1997 декабрь; 9 (4): 555-64. [PubMed: 9444178]
19.
Mazine A, Friedrich JO, Nedadur R, Verma S, Ouzounian M, Jüni P, Puskas JD, Yanagawa B. опущение листочка.J Thorac Cardiovasc Surg. 2018 Янв; 155 (1): 120-128.e10. [PubMed: 28967416]
20.
Байер-Топильский Т., Сури Р.М., Топильский Ю., Мармор Ю.Н., Тренерри М.Р., Антиэль Р.М., Махони Д.В., Шафф Х.В., Энрикес-Сарано М. Пролапс митрального клапана, психоэмоциональный статус и Качество жизни: перспективные исследования в современную эпоху. Am J Med. 2016 Октябрь; 129 (10): 1100-9. [PubMed: 27235006]

Milton Keynes Village Practice

Выпадение тазовых органов — это когда один или несколько органов в тазу соскальзывают с нормального положения и выпячиваются во влагалище.

Это может быть матка (матка), кишечник, мочевой пузырь или верхняя часть влагалища.

Выпадение не опасно для жизни, но может вызвать боль и дискомфорт.

Симптомы обычно можно уменьшить с помощью упражнений на тазовое дно и изменения образа жизни, но иногда требуется лечение.

Симптомы пролапса тазовых органов

Симптомы пролапса тазовых органов включают:

  • чувство тяжести вокруг нижней части живота и гениталий
  • тянущий дискомфорт во влагалище
  • ощущение, будто что-то входит во влагалище — это может ощущение, как будто вы сидите на маленьком шарике
  • чувствуете или видите выпуклость или комок во влагалище или выходят из него
  • дискомфорт или онемение во время секса
  • проблемы с мочеиспусканием — например, ощущение, что ваш мочевой пузырь не опорожняется полностью, необходимость в чаще туалет или утечка небольшого количества мочи при кашле, чихании или физических упражнениях (стрессовое недержание мочи)

Иногда пролапс тазовых органов не имеет симптомов и обнаруживается во время внутреннего осмотра, проводимого по другой причине, например, при скрининге шейки матки .

Обратитесь к терапевту, если у вас есть какие-либо симптомы пролапса или если вы заметили уплотнение во влагалище или вокруг него.

Что происходит на приеме

Ваш врач спросит, можно ли провести внутреннее гинекологическое обследование.

Для этого вам нужно раздеться ниже пояса и лечь на смотровую кровать.

После этого врач ощупает уплотнения в области таза и во влагалище.

Они могут осторожно ввести во влагалище инструмент, называемый расширителем, чтобы удерживать его стенки открытыми, чтобы увидеть, есть ли выпадение.

Иногда они просят вас лечь на левый бок и осматривать вас в этом положении, чтобы лучше рассмотреть пролапс.

Вы можете попросить, чтобы это обследование провела женщина-врач, и, если хотите, пригласите кого-нибудь, кому вы доверяете, для поддержки.

Дальнейшие анализы

Если у вас есть проблемы с мочевым пузырем, терапевт может направить вас в больницу для дальнейших анализов.

Сюда могут входить:

  • анализ мочи для поиска инфекции
  • вставка небольшой трубки в мочевой пузырь для поиска любых проблем

Лечение пролапса тазовых органов

Если у вас нет никаких симптомов, или пролапс мягкий и не беспокоит вас, возможно, вам не понадобится лечение.

Но некоторые изменения в образе жизни, вероятно, все же помогут.

К ним относятся:

  • потеря веса при избыточном весе
  • предотвращение подъема тяжестей
  • профилактика или лечение запора

Если пролапс более серьезный или ваши симптомы влияют на вашу повседневную жизнь, есть несколько дополнительных вариантов лечения рассматривать.

К ним относятся:

  • упражнения для тазового дна
  • гормональное лечение
  • вагинальные пессарии
  • хирургическое вмешательство

Рекомендуемое лечение будет зависеть от типа и степени тяжести пролапса, ваших симптомов и вашего общего состояния здоровья.

Вы и ваш врач вместе решите, какой вариант лучше для вас.

Причины пролапса тазовых органов

Выпадение тазовых органов происходит, когда группа мышц и тканей, которые обычно поддерживают органы малого таза, называемые тазовым дном, ослабляются и не могут удерживать органы на месте.

Ряд факторов может ослабить тазовое дно и увеличить вероятность развития пролапса тазовых органов.

К ним относятся:

  • беременность и роды — особенно если у вас были длительные тяжелые роды, или если вы родили большого ребенка или нескольких детей
  • стареете и переживаете менопаузу
  • с избыточным весом
  • имея длительный запор или длительное состояние здоровья, которое вызывает кашель и напряжение.

    4 основных типа выпадения:

    • мочевой пузырь, выпячивание в переднюю стенку влагалища (передний пролапс)
    • выпуклость или свисание матки во влагалище (выпадение матки)
    • провисание верхней части влагалища вниз — это случается с некоторыми женщинами после операции по удалению матки.
    • кишечник выпячивается вперед в заднюю стенку влагалища. lapse)

    Возможно иметь более одного устройства одновременно.

    Выпадение тазовых органов обычно классифицируется по шкале от 1 до 4, чтобы показать, насколько это серьезно, а 4 — тяжелое выпадение.

    [Последнее рассмотрение 2021-03-24]

    Ректальный пролапс. Симптомы выпадения прямой кишки и лечение.

  • Fox A, Tietze PH, Ramakrishnan K; Аноректальные состояния: выпадение прямой кишки. ФП Ессент. 2014, апрель 419: 28-34.

  • Кайралуома М.В., Келлокумпу IH; Эпидемиологические аспекты полного выпадения прямой кишки. Scand J Surg. 200594 (3): 207-10.

  • Пури Б; Выпадение прямой кишки у детей: подходящей альтернативой является лапароскопическая ректопексия с наложением швов. J Indian Assoc Pediatr Surg. 2010 Апрель 15 (2): 47-9. DOI: 10.4103 / 0971-9261.70634.

  • Гольдштейн С.Д., Максвелл П.Дж. 4-й; Выпадение прямой кишки. Clin Colon Rectal Surg. 2011, 24 марта (1): 39-45. DOI: 10.1055 / с-0031-1272822.

  • Хаммонд К., Бек Д.Е., Марголин Д.А. и др .; Выпадение прямой кишки: опыт 10 лет. Охснер Дж. Весна 2007 7 (1): 24-32.

  • О’Брайен Д.П. 4-й; Выпадение прямой кишки.Clin Colon Rectal Surg. 2007 Май 20 (2): 125-32. DOI: 10,1055 / с-2007-977491.

  • AlGhamdi HM, Parashar SA, Kawaja S, et al; Выпадение прямой кишки, связанное с обширной острой аноректальной кондиломой. Саудовская Дж. Гастроэнтерол. 2009, 15 января (1): 62. DOI: 10.4103 / 1319-3767.45064.

  • Макинени Х, Теджесви П., Рай Б.К .; Оценка клинических результатов после абдоминальной ректопексии и процедуры Делорма для ректального пролапса: проспективное исследование. J Clin Diagn Res. 2014 8 мая (5): NC04-7.DOI: 10.7860 / JCDR / 2014 / 7787.4353. Epub 2014 15 мая.

  • Чо ХМ; Аноректальная физиология: испытания и клиническое применение. J Korean Soc Coloproctol. 26 октября 2010 г. (5): 311-5. DOI: 10.3393 / jksc.2010.26.5.311. Epub 2010 31 октября.

  • Bordeianou L, Paquette I., Johnson E, et al; Руководство по клинической практике лечения выпадения прямой кишки. Dis Colon Rectum. 2017 Ноябрь 60 (11): 1121-1131. DOI: 10.1097 / DCR.0000000000000889.

  • Voulimeneas I, Antonopoulos C, Alifierakis E, et al; Промежуточная ректосигмоидэктомия при гангренозном выпадении прямой кишки.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2010 июн 716 (21): 2689-91.

  • Тяндра Дж.Дж., Чан МК; Систематический обзор процедуры при пролапсе и геморрое (скобочная геморроидопексия). Dis Colon Rectum. 2007 июн 50 (6): 878-92.

  • Шин EJ; Хирургическое лечение выпадения прямой кишки. J Korean Soc Coloproctol. 2011 Февраль 27 (1): 5-12. DOI: 10.3393 / jksc.2011.27.1.5. Epub 2011 28 февраля.

  • Barfield LR; Промежуточные подходы к ректальному пролапсу. Clin Colon Rectal Surg.2017, 30 февраля (1): 12-15. DOI: 10,1055 / с-0036-1593432.

  • Рис Ф., Колин Дж. Ф., Чилкотт М. и др .; Процедура Альтемейера при выпадении прямой кишки: анализ отдаленных результатов у 60 пациентов. Colorectal Dis. 2012, 14 сентября (9): 1106-11. DOI: 10.1111 / j.1463-1318.2011.02904.x.

  • Sajid MS, Siddiqui MR, Baig MK; Открытая и лапароскопическая пластика полного пролапса прямой кишки: повторный метаанализ. Colorectal Dis. 12 июня 2010 г. (6): 515-25. DOI: 10.1111 / j.1463-1318.2009.01886.x.

  • Ла Грека Г., София М., Примо С. и др .; Лапароскопическое выполнение процедуры Альтемейера при рецидивирующем выпадении прямой кишки.Техническое примечание. Int J Surg Case Rep.20145 (7): 347-9. DOI: 10.1016 / j.ijscr.2014.04.011. Epub 2014 15 апреля.

  • Лайтури, Калифорния, Гэри К.Л., Фрейзер Дж. Д. и др .; 15-летний опыт лечения выпадения прямой кишки у детей. J Pediatr Surg. 2010, август 45 (8): 1607-9. DOI: 10.1016 / j.jpedsurg.2010.01.012.

  • Flum AS, Golladay ES, Teitelbaum DH; Рецидивирующее выпадение прямой кишки после первичного хирургического лечения. Pediatr Surg Int. 2010 Апрель 26 (4): 427-31. DOI: 10.1007 / s00383-010-2565-х.Epub 21 февраля 2010 г.

  • Антао Б., Брэдли В., Робертс Дж. П. и др .; Лечение выпадения прямой кишки у детей. Dis Colon Rectum. 2005 Aug48 (8): 1620-5.

  • Исмаил М, Габр К, Шалабы Р; Лапароскопическое лечение стойкого полного выпадения прямой кишки у детей. J Pediatr Surg. 2010, март 45 (3): 533-9. DOI: 10.1016 / j.jpedsurg.2009.09.013.

  • Sengar M, Neogi S, Mohta A; Выпадение прямой кишки, связанное со спонтанным разрывом дистального отдела толстой кишки и потрошения тонкой кишки через задний проход у младенца.J Pediatr Surg. 2008 декабрь 43 (12): 2291-2. DOI: 10.1016 / j.jpedsurg.2008.09.003.

  • Выпадение влагалища | Johns Hopkins Medicine

    Что такое выпадение влагалища?

    Пролапс возникает, когда мышцы, ткани и связки тазового дна женщины ослабевают и растягиваются. Это может привести к выходу органов из своего нормального положения. Выпадение влагалища — это когда верхняя часть влагалища, также называемая сводом влагалища, провисает и падает в вагинальный канал. В тяжелых случаях влагалище может выступать за пределы тела.

    Что вызывает опущение влагалища?

    Прямых причин выпадения влагалища нет. Однако женщины подвергаются повышенному риску развития опущения влагалища, если они:

    • Роды естественным путем, особенно при повторных родах
    • Приближаются или переживают менопаузу
    • Имеют определенные факторы образа жизни, в том числе избыточный вес
    • Родились с редким заболеванием, например экстрофией мочевого пузыря

    Выпадение влагалища после гистерэктомии

    Гистерэктомия, операция по удалению матки у женщин, иногда выполняется для лечения выпадения матки.Однако выпадение влагалища может произойти после гистерэктомии (независимо от причины гистерэктомии). Это называется «выпадение влагалища после гистерэктомии».

    Насколько распространено выпадение влагалища?

    Выпадение влагалища встречается относительно часто. Около одной трети женщин в течение жизни испытают некоторую степень выпадения. Если у вас более одного фактора риска, ваши шансы на развитие опущения влагалища увеличиваются.

    Каковы признаки и симптомы опущения влагалища?

    Вагинальное давление

    Женщины с опущением влагалища часто сообщают о чувстве давления в области влагалища, которое описывается как пульсирующая боль во влагалище.Женщины также сообщают:

    • Полнота влагалища (например, ощущение, что что-то застряло во влагалище)
    • Ощущение, что что-то выпадает из ее влагалища

    Дополнительные симптомы вагинального пролапса

    Все органы малого таза поддерживаются друг другом. Выпадение одного органа может повлиять на работу других близлежащих органов. Таким образом, некоторые женщины также испытывают:

    • Изменения функции кишечника, например затрудненное опорожнение кишечника
    • Изменения функции мочевого пузыря, например невозможность опорожнения мочевого пузыря
    • Вторичный пролапс, в частности выпадение ректоцеле (провисание соединительной ткани между влагалищем и прямой кишкой) или пролапс цистоцеле (провисание соединительной ткани между влагалищем и мочевым пузырем).
    • Боль или дискомфорт во время полового акта
    • Затруднения при использовании тампонов

    Как диагностируется опущение влагалища?

    Ваш врач изучит ваш медицинский и хирургический анамнез и проведет медицинский осмотр. Дополнительные тесты, такие как УЗИ или МРТ, необходимы редко. В некоторых случаях ваш врач может также порекомендовать уродинамическое тестирование — группу тестов, которые оценивают функцию мочевого пузыря.

    Как лечится выпадение влагалища?

    Лечение опущения влагалища различается в зависимости от тяжести симптомов.Во многих случаях лечение не требуется. В легких случаях ваш врач может порекомендовать упражнения для мышц тазового дна для укрепления мышц. В умеренных случаях врач может вставить вагинальный пессарий, чтобы поддержать стенку влагалища. В самых тяжелых случаях вам может помочь операция, такая как кольпосуспензия, минимально инвазивная хирургическая процедура, при которой стенка влагалища прикрепляется к стабильной связке в тазу.

    Пролапс митрального клапана | Анестезиология

    Пролапс митрального клапана (ПМК) определяется как вздутие верхних и задних створок митрального клапана в левое предсердие (ЛП) во время систолы.В настоящее время это наиболее часто диагностируемая аномалия сердечного клапана, и прогрессирующая дегенерация этого клапана в настоящее время является основной причиной дисфункции митрального клапана (МК), которая требует замены или ремонта. [1] Хотя заболеваемость широко варьировала, в первую очередь, в зависимости от способа диагностики, в большинстве исследований было обнаружено, что примерно 5% населения имеют ПМК, с немного более высокой заболеваемостью у женщин. [2] В исследовании Framingham MVP был обнаружен у 17% женщин в возрасте 20-29 лет, хотя в других исследованиях уровень заболеваемости среди женщин составлял всего 2%.[3-5] Как отмечалось в предыдущем обзоре, [6] наблюдается резкое снижение распространенности женского заболевания с третьего десятилетия до 1% заболеваемости среди женщин в девятом десятилетии. После подросткового возраста таких изменений в заболеваемости мужчин не происходит. Pini et al. [7] предполагают, что ПМК имеет два фенотипических паттерна: во-первых, анатомическая форма, характеризующаяся утолщенными, вздымающимися створками митрального клапана, что объясняет прогрессирующую патологию клапана, и, во-вторых, функциональная форма, при которой происходит динамическое систолическое расширение митрального клапана. кольцевое пространство.Высокая частота ПМК вместе с низкой частотой прогрессирования тяжелой дисфункции МК, требующей восстановления или замены, побудили Boudoulas et al. разделить пациентов на две группы с высоким или низким риском прогрессирования. Эти группы соответствуют анатомической форме и преимущественно функциональной форме MVP соответственно. [8].

    Форма MVP с наиболее значительными последствиями связана с миксоматозными MV.Он характеризуется ослаблением центральной части фиброза створки клапана, что, в свою очередь, позволяет створке расширяться и становиться избыточной, тогда как сухожильные хорды становятся удлиненными. Davies et al. [5] показали, что растворение коллагена присутствует в клапанах у пациентов с ПМК с тяжелой митральной регургитацией (MR). Эти изменения ограничиваются задней створкой в ​​двух третях случаев и обнаруживаются на обеих створках в большинстве остальных случаев. Максимальное разрушение МК происходит вокруг мест прикрепления хорд и в теле бугорка, что часто приводит к разрыву хорд и потере фиксации створки.[9,10].

    Эта анатомическая группа составляет 15-20% пациентов с ПМК и представляет тех, кто испытывает прогрессирующее ухудшение клапана и значительную МР, а также тех, кому в конечном итоге требуется замена МК. [11] Большинство осложнений от ПМК возникают у мужчин после 45 лет. [11,12] Миксоматозная дегенерация МК приводит к характерному прогрессированию от бессимптомного наличия систолических щелчков и шумов до расширения левой камеры сердца, прогрессирующего. одышка, фибрилляция предсердий, отек легких и осложнения, включая инфекционный эндокардит (ИЭ) и эмболические явления.Симптомы и осложнения у этих пациентов прямо пропорциональны степени патологии клапанов. [8] Часто это состояние наследуется по характерному аутосомно-доминантному типу, выражающемуся в зависимости от возраста и пола. [13] Хотя он и не включен в классификацию Будулас как таковой, вполне вероятно, что ПМК, который возникает как часть наследственной группы тканевых заболеваний, таких как синдром Марфана или синдром Элерса-Данлоса, может быть отнесен к этой анатомической группе. Эти вторичные причины ПМК, вероятно, составляют менее 5% всех случаев (Таблица 1).

    Таблица 1. Состояния, связанные с пролапсом митрального клапана

    В исследованиях, проведенных в промышленно развитых странах, анатомический ПМК был наиболее частой причиной тяжелой изолированной МР, отвечающей за 38-64% всех случаев. [14,15] Обычно у пациента с анатомически значимым миксоматозным клапаном в анамнезе очень медленное (десятилетия) начало симптомов, вторичных по отношению к хронически дегенеративному миксоматозному МК.Колибаш и др. показали в своем последующем наблюдении за 86 пациентами с тяжелой МР и ПМК, диагностированной на основании клинических, хирургических и патологических данных, что в среднем от постановки диагноза ПМК до развития тяжелой МР прошло 25 лет. После развития значительной МР хирургия МК потребовалась в течение 1 года почти всем пациентам. [16].

    В подавляющем большинстве случаев MR развивается, когда сухожильные хорды, которые связывают край створки клапана, разрываются, [9,10] позволяя некоторой части створки клапана раскачиваться.Если регургитирующий поток ограничен из-за небольшого размера цепового сегмента, застой в легочных венах может быть ограничен, потому что LA поглощает объем. Во время диастолы растянутый ЛП может более полно заполнять левый желудочек (ЛЖ). Гемодинамические исследования показывают увеличение скорости и степени раннего диастолического наполнения ЛЖ, что увеличивает конечный диастолический объем левого желудочка и приводит к большему выбросу желудочков. Со временем ЛЖ расширяется и гипертрофируется, чтобы компенсировать увеличенную объемную нагрузку, со снижением податливости ЛЖ, о чем свидетельствует смещение вправо кривой конечного диастолического давления-диаметра.[17] Поскольку MR прогрессивно ухудшается из-за продолжающегося разрыва хорд и дилатации митрального кольца, которая сопровождает дилатацию ЛЖ, будет происходить дальнейшая дилатация ЛП и ЛЖ. Продолжающаяся дилатация желудочков приводит к неблагоприятным условиям нагрузки, при этом увеличенный радиус ЛЖ требует большего напряжения стенки для любого заданного систолического давления. [18,19] По различным оценкам функция ЛЖ ухудшается [17,20], что снижает эффективность вентрикуловаскулярного взаимодействия. [17] Помимо желудочковой дисфункции, хронически растянутый ЛП подвержен повышенному риску фибрилляции.

    Фактором, который влияет на вариабельность начала симптоматической недостаточности и тяжесть симптомов, может быть степень системной гипертензии. Повышенное системное сосудистое сопротивление (SVR) ухудшит поток регургитации в LA, а повышенное внутрижелудочковое давление увеличит нагрузку на сухожильные хорды, ускоряя их разрыв и, как следствие, ухудшение гемодинамики. [21] В то время как небольшое постепенное увеличение регургитирующего кровотока может способствовать постепенному компенсаторному увеличению размера ЛП и ЛЖ, разрыв первичной хорды на фоне системной гипертензии может привести к острой декомпенсации, иногда наблюдаемой при МР, связанной с ПМК.

    Острая и хроническая МР с ассоциированной дисфункцией ЛЖ — хорошо известные причины легочной гипертензии. Пациенты с ПМК, прогрессирующим и требующим хирургического вмешательства на МК, обычно имеют давление в легочной артерии (ЛА) более 30 мм рт.ст. с умеренно сниженным сердечным индексом (Таблица 2). [22-24] В исследованиях было обнаружено, что даже при сохраненной систолической функции ЛЖ хроническая МР связана с легочной гипертензией (обычно легкой) в 76% случаев.[25] При наличии МР работа правого желудочка ухудшается с увеличением давления в ЛА [26], а ухудшение фракции выброса правого желудочка было предложено в качестве полезного предиктора прогрессирующего ухудшения сердечной функции. [27].

    Таблица 2. Сравнение предоперационных гемодинамических данных трех исследований пациентов с пролапсом митрального клапана, требующих хирургической коррекции

    В ходе многочисленных долгосрочных катамнестических исследований пациентов с ПМК было обнаружено, что в подгруппе пациентов с анатомическим заболеванием возникают различные осложнения.Пациенты с гемодинамически значимой МР относятся к группе наибольшего риска развития эндокардита и аритмий, помимо того, что им с наибольшей вероятностью потребуется операция на МК. [28]. В долгосрочном проспективном наблюдении Duren et al. За 300 пациентами с идиопатическим ПМК, диагностированным с помощью киноангиографии или трансторакальной эхокардиографии (ТТЭ) (средний возраст 42 года и средний период наблюдения 6 лет), 50% пациентов имели стабильное течение, за исключением наджелудочковой тахикардии и легкой МР. Из оставшихся 150 пациентов трое пострадали от внезапной смерти, фибрилляция желудочков развилась у 2, желудочковая тахикардия — у 56 и ИЭ — у 18, в то время как 28 подверглись восстановлению МК, 11 пострадали от нарушений мозгового кровообращения и 8 пострадали от тяжелой МР.[29] Высокая частота осложнений в этом исследовании, вероятно, представляет собой значительную систематическую ошибку направления к специалистам, поскольку преобладают пациенты с сильными симптомами.

    В ретроспективном исследовании 456 пациентов с ПМК Marks et al. [11] сравнили пациентов с утолщенными и избыточными МК, диагностированных с помощью ТТЭ, и тех, у кого нет утолщенных и повторяющихся МК. Они обнаружили, что пациенты с утолщенными и избыточными клапанами имеют повышенный риск восстановления IE, MR и MV.Однако не наблюдалось увеличения частоты нарушений мозгового кровообращения. [11] Наконец, Nishimura et al. [30] провели проспективное исследование 237 пациентов с минимальными симптомами ПМК со средним возрастом 44 года в течение среднего периода наблюдения 6 лет. Они обнаружили, что наличие или отсутствие лишних листовок MV было единственной переменной, связанной с внезапной смертью. Из этой группы у 10 пациентов были нарушения мозгового кровообращения, у 3 — ИЭ, а у 17 — заместительная терапия МК. Они также обнаружили, что конечный диастолический диаметр ЛЖ более 60 мм был лучшим предиктором ТТЭ последующей потребности в замене МК.Примечательно, что из 20 пациентов, которым был поставлен диагноз только TTE без аускультативных данных о ПМК, ни у одного не возникло осложнений во время последующего наблюдения. Общая смертность среди этой группы была равна смертности среди населения в целом; но, опять же, эти пациенты были выбраны без симптомов или с минимальными симптомами.

    Исчезновение ПМК с возрастом, особенно у женщин, может означать, что возникает в основном функциональная форма заболевания, при которой могут иметь значение факторы, отличные от структуры клапана как таковой.Поэтому Будулас описывает вторую классификацию MVP как «синдром». Было установлено много доказательств связи MVP с переменным соотношением между размером LV и размером митрального кольца. [31] Эти данные свидетельствуют о том, что пролапс возникает при значительном уменьшении размера ЛЖ, или что, поскольку форма ЛЖ достаточно изменена, поддержание нормальной коаптации створок во время систолы невозможно. [32] Более крупная митральная створка и кольцо по сравнению с размером тела у нормальных женщин может способствовать более устойчивой экспрессии в этой популяции.Уменьшение объема ЛЖ является вероятной причиной высокой частоты ПМК при дефекте межпредсердной перегородки второго типа [33] и нервной анорексии, что обычно приводит к уменьшению размера ЛЖ. Было показано, что хирургическое восстановление дефекта межпредсердной перегородки и увеличение веса при анорексии предсказуемо устраняют ПМК. [34,35].

    Пациенты с клинически очевидным синдромом ПМК часто имеют симптомы, которые включают боль в груди, сердцебиение, аритмию, утомляемость, одышку и вегетативный дисбаланс, которые проявляются в виде постуральных явлений, включая обмороки и пресинкопальные состояния.Боль в груди при ПМК часто описывается как атипичная для стенокардии, острая, циклическая, не связанная с физической нагрузкой и не снимаемая нитроглицерином. [36] Предполагаемая этиология этой боли в груди — чрезмерное растяжение сухожильных хорд, вызывающее очаговые области снижения субэндокардиального кровотока, и коронарный вазоспазм, микроэмболия коронарного кровообращения, снижение диастолической перфузии с тахикардией и повышенной инотропией, а также нарушение моторики пищевода. [8,37-40] Пациенты с ПМК, подтвержденные эхокардиографией, наряду с их родственниками первой степени родства, не имели большей частоты боли в груди, сердцебиения или одышки, чем пациенты без ПМК, которые были направлены для оценки этих симптомов.[2,41] Тем не менее, наличие ПМК было связано с аускультативными щелчками и шумами, аномалиями грудной кости, снижением артериального давления и сердцебиением. [2] Хотя также предполагалась связь между паническим расстройством и ПМК, большинство недавних исследований пришли к выводу, что паническое расстройство, которое диагностируется у 5% населения, и ПМК являются двумя распространенными расстройствами, которые часто сосуществуют. [42,43].

    Исследования показывают множество адренергических нарушений при синдроме ПМК.К ним относятся усиление симптомов при инфузии изопротеренола, повышение уровня адреналина и норэпинефрина в моче у пациентов с симптомами, «суперсвязь» бета-адренорецепторов и гиперчувствительность бета-адренорецепторов. [44-46] Неизвестно, может ли такая повышенная бета-адренергическая чувствительность объяснять уменьшение размеров желудочков, и другие исследования не смогли найти каких-либо вегетативных различий между пациентами с ПМК и контрольными субъектами. [47-49].

    Хотя пациенты с «синдромом» ПМК составляют большинство пациентов с ПМК (80%), у них значительно меньше осложнений, чем у пациентов с анатомическим вариантом.Большинство этих пациентов — молодые женщины с симптомами, относящимися к нарушениям вегетативной регуляции, которые в конечном итоге, по-видимому, проходят спонтанно.

    Обеспечивая четкие, неинвазивные изображения структуры и функции МК, двумерная эхокардиография неоценима при оценке ПМК. Клинический диагноз ПМК подтверждается эхокардиографической демонстрацией смещения митральных створок из их нормального положения или относительно окружающих структур.В случаях чистого пролапса наблюдается заднее систолическое движение непрерывно соединенных створок МК за линией, соединяющей точки закрытия и открытия клапана (линия КД), как показано на рисунке 1. [12] Общепринятые критерии требуют наличия заднего систолического давления. движение не менее 2 мм при поздней систоле или не менее 3 мм при голосистолическом пролапсе. [51].

    Рис. 1. Схематическая диаграмма принятых в настоящее время эхокардиографических критериев диагностики пролапса митрального клапана.Верхний. Двумерно нацеленные записи непрерывных границ раздела створок митрального клапана в М-режиме показывают (вверху слева) поздний систолический пролапс, при котором пролапс начинается в середине систолы (P) и характеризуется как минимум 2-миллиметровым смещением створок назад за линией КД клапана. и подтверждено демонстрацией вздутия створки на двумерном парастернальном изображении по длинной оси. Нижний. Двумерный парастернальный вид по длинной оси, показывающий систолический подъем митральных створок (стрелки) в левое предсердие (ЛП), движение, задний компонент которого может быть обнаружен вертикально ориентированным пучком М-режима (М).Заштрихованные области указывают на мышечные стенки миокарда левого желудочка, а пунктирные линии показывают нормальное положение митральных створок и фиброзного кольца. Ао = аорта; LV = левый желудочек. Перепечатано с разрешения Р. Б. Деверо и др.: Пролапс митрального клапана: причины, клинические проявления и лечение. Ann Intern Med 1989; 111: 305-17.

    Рис. 1. Схематическая диаграмма принятых в настоящее время эхокардиографических критериев диагностики пролапса митрального клапана. Верхний. Двумерно нацеленные записи непрерывных границ раздела створок митрального клапана в М-режиме показывают (вверху слева) поздний систолический пролапс, при котором пролапс начинается в середине систолы (P) и характеризуется как минимум 2-миллиметровым смещением створок назад за линией КД клапана. и подтверждено демонстрацией вздутия створки на двумерном парастернальном изображении по длинной оси.Нижний. Двумерный парастернальный вид по длинной оси, показывающий систолический подъем митральных створок (стрелки) в левое предсердие (ЛП), движение, задний компонент которого может быть обнаружен вертикально ориентированным пучком М-режима (М). Заштрихованные области указывают на мышечные стенки миокарда левого желудочка, а пунктирные линии показывают нормальное положение митральных створок и фиброзного кольца. Ао = аорта; LV = левый желудочек. Перепечатано с разрешения Р. Б. Деверо и др.: Пролапс митрального клапана: причины, клинические проявления и лечение.Ann Intern Med 1989; 111: 305-17.

    Исходные критерии TTE для диагностики ПМК были основаны на парастернальной проекции, которая дает изображение ЛЖ по длинной оси в переднезадней плоскости. Смещение листка над точками петель митрального кольца в этой плоскости и в ЛП коррелирует с ангиографическим пролапсом. [52] Позже апикальный четырехкамерный вид также использовался при диагностике ПМК, потому что это изображение проходит перпендикулярно митральным створкам и облегчает визуализацию фиброзного кольца.Однако, по сравнению с парастернальной длинной осью, использование апикальной четырехкамерной проекции в диагностике ПМК привело к положительным результатам у удивительно высокого процента (до 34%) лиц, не имеющих аускультативных признаков ПМК. . [53-55] Объяснение этого очевидного несоответствия, по-видимому, кроется в форме кольцевого пространства MV, которое является не плоским, а «седловидным» (рис. 2). [56] В результате, фиброзное кольцо находится дальше всего от верхушки ЛЖ в его передней и задней частях, что видно на парастернальном изображении по длинной оси.Напротив, апикальное четырехкамерное изображение проходит через фиброзное кольцо на его медиальных и латеральных границах, где фиброзное кольцо находится ближе всего к верхушке ЛЖ. Если смотреть с этой плоскости, створки митрального клапана могут казаться смещенными в сторону камеры ЛП за линию, соединяющую точки прикрепления кольца, что соответствует критериям для ПМК. Основываясь на этом понимании, диагноз ПМК следует ставить с помощью двумерной TTE только тогда, когда есть свидетельства систолического вздутия створок в парастернальной длинной оси.

    Рис. 2. Расхождение в отношениях створки и кольца на эхокардиографических изображениях седловидной модельной структуры. Жирные прерывистые линии слева указывают на плоскость обзора. Справа показаны эхокардиографические изображения модели вместе со схемами окружающих структур. Пунктирные линии на эхокардиографических изображениях разграничивают видимую кольцевую плоскость на каждом изображении; они были размещены вручную с помощью эхокардиографического прибора.Обратите внимание, что в четырехкамерном представлении створки выпадают за кольцевую плоскость. Муравей = передний; Ао = аорта; LA = левое предсердие; LV = левый желудочек; RA = правое предсердие; RV = правый желудочек; Пост = задний. Перепечатано с разрешения Р. А. Левина и др.: Взаимосвязь формы митрального кольца с диагнозом пролапса митрального клапана. Тираж 1987 г .; 75: 756-67.

    Рис. 2. Расхождение в отношениях створки и кольца на эхокардиографических изображениях седловидной модельной структуры. Жирные прерывистые линии слева указывают на плоскость обзора.Справа показаны эхокардиографические изображения модели вместе со схемами окружающих структур. Пунктирные линии на эхокардиографических изображениях разграничивают видимую кольцевую плоскость на каждом изображении; они были размещены вручную с помощью эхокардиографического прибора. Обратите внимание, что в четырехкамерном представлении створки выпадают за кольцевую плоскость. Муравей = передний; Ао = аорта; LA = левое предсердие; LV = левый желудочек; RA = правое предсердие; RV = правый желудочек; Пост = задний. Печатается с разрешения Р.А. Левин и др.: Связь формы митрального кольца с диагнозом пролапса митрального клапана. Тираж 1987 г .; 75: 756-67.

    В дополнение к выбуханию МК в ЛП, общими эхокардиографическими особенностями ПМК являются увеличенное утолщение створок, удлиненные створки и больший кольцевой диаметр по сравнению с результатами у здоровых пациентов. [57] У пациентов с тяжелым ПМК, болезнь которых прогрессировала и включала значительную МР, наблюдается большее удлинение задней створки, более аномальное движение створки, большее кольцевое расширение и более толстые створки митрального клапана по сравнению с пациентами с ПМК без МР.[57] Наличие утолщения створок не может быть использовано для дифференциации этих групп. Присутствие разрыва сухожилий хорды, которое приводит к вздутию створки, является частой находкой у пациентов, у которых ПМК прогрессировал до точки, требующей хирургической коррекции. [9].

    Регургитный поток через некомпетентный МК можно легко представить с помощью анализа допплеровского цветового потока, доступного на большинстве эхокардиографических инструментов.В то время как площадь цветной струи, как было показано, пропорциональна объему регургитации, определенному ангиографически [58], изображение чрезвычайно чувствительно к настройкам приборов и градиенту транскалапанного давления, [59] размеру отверстия и податливости приемной камеры. . [59-61] Когда часть или весь край единственной створки митрального клапана является цепом, как это типично для ПМК, результирующая систолическая струя потока направляется на противоположную сторону предсердия в 93% случаев. [62] Такие эксцентрические струи потока могут течь вдоль стенки предсердия, и хотя их предполагаемая площадь изображения полезна для характеристики характера срыгивания, они могут недооценивать объем регургитации.[63] Так как на площадь доплеровской струи цветного потока влияет так много факторов, он может быть относительно ненадежным индикатором тяжести МР, хотя при эквивалентных гемодинамических условиях у одного и того же пациента он может обеспечить точную оценку изменений в потоке регургитации. Два дополнительных цветных доплеровских измерения потока были разработаны для улучшения оценки степени тяжести МРТ. Ускорение систолического кровотока из ЛЖ через отверстие для регургитации может обеспечить относительно независимую оценку кровотока.[64] Легочный венозный кровоток во время систолы, который может фактически измениться во время тяжелой МР, также может оказаться чрезвычайно полезным при оценке степени тяжести, [65-68] хотя требуется осторожность, чтобы исследовать кровоток в правой и левой легочных венах. [69].

    Тяжелое выпадение, избыточность и утолщение МК могут затруднить диагностику сегментов цепа из трансторакального доступа. Непосредственная близость пищевода к задней стенке ЛП обеспечивает превосходное изображение аппарата МК при чреспищеводной эхокардиографии (ЧЭ), тогда как изображения ТТЕ могут не иметь эквивалентного качества в этой области из-за ослабления эхосигналов кальцифицированным митральным сосудом. листовки или кольцевые компоненты.Независимо от качества исследования TTE, TEE может обеспечить превосходные изображения ПМК с разорванными сухожильными хордами, что позволяет более детально определять и проводить допплеровский анализ цветового потока центральных или эксцентрических регургитирующих струй. [70] Струи регургитирующего потока, отображаемые с помощью TEE, обычно больше, чем с TTE, что может привести к неуместной переоценке тяжести регургитирующего поражения. [71] Результаты чреспищеводной эхокардиографии, связанные с более тяжелым ПМК / МР, перечислены в таблице 3.[72].

    Таблица 3. Результаты чреспищеводной эхокардиографии при тяжелой митральной регургитации

    Сообщается, что пролапс митрального клапана является наиболее частой причиной ИЭ в этой стране, на него приходится 11–29% всех случаев. Инфекционный эндокардит начинается на поверхности створок миксоматозных клапанов, области аномального трения и отложения фибрина.[5] Факторами риска ИЭ являются наличие МР, систолический шум, избыточность клапанов, мужской пол и возраст старше 45 лет. [15,30,77,78].

    Проблема предотвращения IE является предметом недавнего обзора. [79] В последних рекомендациях Американской кардиологической ассоциации делается попытка прояснить вопросы, касающиеся использования противомикробной профилактики у пациентов с ПМК, четко заявив, что антибиотики следует использовать только при наличии систолического шума.Следовательно, пациенты с анамнезом только синдрома ПМК или среднего систолического щелчка без эхокардиографических свидетельств ПМК имеют низкий риск эндокардита и не должны получать профилактическую антибактериальную терапию. Риск смерти от анафилактической реакции на парентеральные антибиотики, вероятно, выше любого риска эндокардита у пациентов с изолированным ПМК. [80] Эти рекомендации, однако, не могут служить руководством в ситуациях, когда у пациентов наблюдаются прерывистые или конечные систолические шумы, или в тех случаях, когда МРТ является только эхокардиографическим диагнозом.В то время как консервативная терапия предполагает профилактическое введение антибиотиков любому пациенту, у которого есть шум во время обследования, когда это оправдано хирургической процедурой, следует отметить потенциальный риск и стоимость такой терапии, а также отсутствие четко продемонстрированной эффективности.

    В рекомендациях Американской кардиологической ассоциации по показаниям и схемам профилактики эндокардита выделяется несколько важных моментов.[81] Во-первых, профилактика по-прежнему направлена ​​в первую очередь на альфа-гемолитические стрептококки (viridans) при стоматологических процедурах и процедурах на дыхательных путях, а также на стрептококки группы D (энтерококки) при мочеполовых и желудочно-кишечных процедурах. Хотя достаточно использовать пероральные антибиотики в качестве профилактики во время стоматологических процедур и процедур на дыхательных путях, желудочно-кишечные и мочеполовые процедуры по-прежнему требуют введения двух внутривенных антибиотиков в большинстве ситуаций. Антибиотикопрофилактика не требуется при оральной эндотрахеальной интубации или фибробронхоскопии, но, вероятно, показана при назальной эндотрахеальной интубации.Точно так же невозможность воспроизводимо наблюдать бактериемию во время TEE предполагает, что введение антибиотиков не требуется, если это единственное показание. [82,83] Наконец, существуют различия между рутинным использованием антибиотиков и осложненными вагинальными родами, учитывая, что невозможно предсказать, какие беременности станут «сложными».

    Аритмии, чаще всего связанные с ПМК, неспецифичны и имеют как суправентрикулярное происхождение (синусовая тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий, узловая тахикардия), так и желудочковые (преждевременные желудочковые сокращения [ЖЭ] или неустойчивая или продолжительная желудочковая тахикардия).Электрокардиограмма в покое (ЭКГ) показывает аномалии реполяризации (особенно инверсию зубца Т в нижних отведениях) у многих пациентов. [84–86] Однако в исследовании Framingham было обнаружено, что изменения ST-T и изменения QT не чаще встречаются на ЭКГ в 12 отведениях в группе MVP, чем в общей популяции. [41] Наблюдаемое усиление желудочковых аритмий на 24-часовой амбулаторной ЭКГ у пациентов с ПМК не воспроизводилось в других исследованиях [87], и увеличение частоты индуцибельных аритмий, по-видимому, не является убедительным выводом.[84,88,89] Сложные желудочковые аритмии, отслеживаемые с помощью 24-часовой амбулаторной записи ЭКГ, были зарегистрированы у 45% пациентов среднего возраста с ПМК (средний возраст: 47 лет), причем чаще у пожилых пациентов с задним смещением МК и Увеличение камер ЛП и ЛЖ. [90] Следовательно, у пожилых пациентов с аномалиями ПМК, МРТ и ЭКГ частота опасных для жизни аритмий может быть выше. [84,91] Было высказано предположение о множественной этиологии, чтобы объяснить увеличение аритмий при ПМК.В 14 вскрытиях пациентов с ПМК, перенесших внезапную смерть, Chesler et al. обнаружили, что у 11 из 14 сердец имелись эндокардиальные поражения, которые предположительно указывали на электрически раздражающие очаги. Также были вовлечены микроэмболы из углубления заднего бугорка, которые переходили в коронарный кровоток. [92] Тракция, прикладываемая к сосочковым мышцам при аномальном растяжении МК в ЛП, также была предложена в качестве механизма нарушений реполяризации и аритмий. [93] Помимо аритмий, нарушения проводимости нередки у пациентов с ПМК.По сравнению с контрольной группой с аналогичными симптомами (обмороки и подтвержденные устойчивые аритмии), пациенты с ПМК имеют большую долю двойных АВ-узловых путей и функциональной (зависимой от частоты) блокады ножек пучка Гиса, а также синдрома тахикардии-брадикардии. [94].

    Определенные факторы риска внезапной смерти были выявлены у пациентов с ПМК. Гемодинамически значимая МР с ПМК увеличивает риск внезапной сердечной смерти в 50-100 раз.Обморок в анамнезе, аномальная ЭКГ, семейный анамнез внезапной смерти и явно миксоматозный клапан также являются явными факторами риска, хотя все они менее важны, чем значительная МРТ. [5,95] Внезапная смерть при ПМК наиболее вероятна у пациентов с гемодинамически значимой МР, и вполне вероятно, что этот риск в большей степени связан с гемодинамическими и аритмическими последствиями МР, чем с самим ПМК. [96].

    Предоперационная оценка пациентов с ПМК должна быть направлена ​​на выявление пациентов с чисто функциональным заболеванием по сравнению с пациентами со значительной дегенерацией миксоматозного клапана и связанной гемодинамически значимой МР.В дополнение к предыдущему диагнозу MVP, исторические особенности включают наличие шума в любое время в прошлом, симптомы одышки при физической нагрузке, утомляемость, боль в груди, сердцебиение, инсульт и ИЭ в анамнезе. Функциональный ПМК чаще всего выявляется у более молодых (в возрасте <45 лет), обычно у пациенток с сердцебиением и атипичной болью в груди в анамнезе, у которых при осмотре наблюдается систолический щелчок с поздним систолическим шумом или без него. Эта группа может принимать препараты, блокирующие бета-адренорецепторы, для контроля сердцебиения, препараты, которые следует принимать в течение периоперационного периода.Наличие ПМК, не осложненного другими симптомами, вероятно, не является достаточной причиной для получения предоперационной ЭКГ или рентгенограммы грудной клетки. Хотя ЭКГ часто может показывать ЖЭ или аномалии реполяризации, нет никаких доказательств того, что эти данные могут предсказать интраоперационные проблемы. Многочисленные сообщения о случаях предполагают связь между ПМК и интраоперационной аритмией [101,102]; тем не менее, не было установлено четкого механистического пути, и исход не изменялся последовательно. Пруденс предлагает оптимизировать предоперационный уровень электролитов сыворотки для снижения риска интраоперационных аритмий.[87] Аналогичным образом, в отсутствие предшествующего анамнеза ПМК обнаружение изолированного систолического щелчка при отсутствии других симптомов, вероятно, не требует кардиологического обследования.

    Пациенты с анатомическим вариантом ПМК, как правило, будут пожилыми пациентами, преимущественно мужчинами, которые могут находиться в разном состоянии здоровья в зависимости от прогрессирования заболевания. Хотя болезнь может быть очевидна только при аускультации, у многих из этих пациентов могут быть симптомы от легкой до тяжелой застойной сердечной недостаточности, включая непереносимость физических упражнений, ортопноэ и одышку при физической нагрузке.Таким пациентам может потребоваться лечение множеством лекарств, включая диуретики, дигоксин и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При физикальном обследовании выявляется средний или голосистолический шум и, возможно, галоп S3 с признаками застойных явлений в легких, а при эхокардиографическом исследовании — миксоматозная регургитация. В то время как пациента с синдромом ПМК или одного пациента на ранней стадии анатомического ПМК часто наблюдают перед операцией для выполнения различных процедур без явных признаков заболевания, пациенты с длительным анатомическим ПМК обычно легко идентифицируются, когда они прибывают для операции на МК.Премедикация как изолированного ПМК, так и анатомического варианта ПМК должна вызывать анксиолиз, не вызывая чрезмерной тахикардии, которая может уменьшить объем желудочков и, возможно, усугубить пролапс клапана и регургитацию.

    Симптомы, относящиеся к синдрому ПМК, часто возникают на фоне пониженного наполнения левого желудочка; Было показано, что умеренная инфузионная терапия отменяет эхокардиографические доказательства ПМК.[103,104] Аналогичным образом, «легкая» анестезия с ассоциированной вазоконстрикцией уменьшает опорожнение ЛЖ и увеличивает объем ЛЖ, что уменьшит диспропорцию между размером фиброзного кольца и размером ЛЖ и, в идеале, уменьшит пролапс. Однако повышенный симпатический тонус и выброс катехоламинов увеличивают сократительную способность, что само по себе может ухудшить пролапс и усугубить аритмию. Для минимизации этих нежелательных эффектов можно использовать умеренные дозы опиоидов и бета-адреноблокаторов. [105] Для лечения периоперационных аритмий также может быть полезно внутривенное введение сульфата магния.[106] Дигоксин не подходит для лечения аритмий, связанных с ПМК, и может способствовать развитию злокачественных желудочковых аритмий. [107].

    Хотя в допплерэхокардиографических исследованиях у меньшинства пациентов с ПМК было легкое нарушение диастолического наполнения, у большинства функция ЛЖ была нормальной. [108,109] У пациентов с изолированным ПМК (без МР и ИБС) и одышкой или болью в груди также была обнаружена нормальная гемодинамика ЛЖ.[110] Следовательно, эти пациенты должны хорошо переносить летучие анестетики. Кроме того, миокардиодепрессивные свойства этих агентов могут быть полезными, компенсируя их легкие или умеренные сосудорасширяющие свойства, которые уменьшают объем ЛЖ (и увеличивают ПМК). В частности, галотан может снижать сократимость миокарда, вызывая умеренную вазодилатацию артерий, но эти возможные положительные эффекты необходимо сопоставлять с потенциалом усиления сердечных аритмий у этих пациентов с возможным повышением симпатического тонуса.[111] Нет клинических доказательств, противопоказывающих использование нейроаксиальной блокады у пациентов с синдромом ПМК. Хотя потеря симпатического тонуса миокарда может быть полезной, снижение УВО может по-прежнему приводить к чрезмерному опорожнению желудочков, большему пролапсу створок и возможной регургитации. Этот последний эффект следует преодолевать путем соответствующего пополнения внутрисосудистого объема. К сожалению, не было проведено никаких клинических исследований для документирования изменения периоперационного течения или исхода в зависимости от лечения этой группы.

    Интраоперационное ведение пациентов с анатомическим ПМК, ассоциированным со значительной МР, будет резко контрастировать с таковым у пациентов с синдромом ПМК с точки зрения анестезиологического, фармакологического и объемного управления. Кроме того, тактика анестезии во многом зависит от степени МР пациента. Данные анамнеза и физикального обследования, указанные ранее в этом разделе, а также эхокардиографические и гемодинамические характеристики, перечисленные в таблицах 3 и 4, служат критериями для определения степени тяжести заболевания.[72,112] Факторами, определяющими регургитирующий поток при МР, являются градиент систолического давления между ЛЖ и ЛП, размер митрального отверстия и продолжительность систолы желудочков; отсюда классический совет «быстрее, полнее, расширять сосуды» при описании лечения. [113] Сосудорасширяющая терапия с использованием различных агентов улучшает прямой выброс у пациентов с тяжелой МР. [114-117] Однако, поскольку пациенты с МР обычно считают симптомы застойных явлений в легких более нежелательными, чем симптомы снижения системной перфузии, они обычно проходят интенсивную терапию диуретиками, которая приводит к дефициту внутрисосудистого объема [118], который проявляется при применении вазодилататоров и анестетиков. накладываются.[119] Таким образом, как и пациенты с синдромом ПМК, пациенты с анатомическим вариантом ПМК могут получить пользу от начального введения жидкости, вводимого с осторожностью из-за риска застойных явлений в легких и чрезмерного вздутия желудочков. [115].

    Таблица 4. Гемодинамические и ангиографические показатели тяжелой митральной регургитации

    Сужение сосудов, связанное с «легкой» анестезией, увеличивает MR при анатомическом ПМК и может значительно ухудшить гемодинамику.[119-121] К сожалению, когда умеренное или тяжелое угнетение функции ЛЖ сопровождает значительную МР, глубокие уровни анестезии могут быть недопустимыми. Учитывая угнетающее действие барбитуратов на миокард [122–126], их использование для индукции анестезии может быть противопоказано в этой ситуации. Пропофол, по-видимому, в клинических концентрациях оказывает более умеренное внутреннее угнетающее действие на миокард. [124,126-128] Хотя пропофол вызывает снижение УВО [124,129], что может поддерживать или улучшать прямой выброс ЛЖ, его потенциал для уменьшения преднагрузки [123] и подавления симпатического оттока [130] может вызвать снижение сердечного выброса.В этом случае опиоидная анестезия оказалась полезной для обеспечения адекватного обезболивания без значительного угнетения миокарда. Фентанил, суфентанил и альфентанил использовались с умеренными дозами различных летучих агентов с аналогичной эффективностью. [131,132] Кроме того, эти агенты можно использовать для индукции анестезии. Было отмечено, что комбинация опиоидов и бензодиазепинов вызывает значительное снижение артериального давления. Хотя этот эффект, по-видимому, обусловлен исключительно потерей симпатического тонуса [133], он может привести к глубокой депрессии миокарда у пациентов, чьи сердца получают значительную симпатическую стимуляцию.Этомидат вызывает минимальную сердечную депрессию [126,134], гемодинамические изменения [124] или изменение симпатического тонуса [130] и может быть лучшей альтернативой при тяжелой дисфункции. [135] Традиционно не рекомендуется использовать кетамин при ПМК из-за его симпатомиметического действия, повышающего сосудистое сопротивление и ухудшения регургитации. У пациентов с истощением катехоламинов с тяжелой сердечной дисфункцией и ПМК / МР кетамин иногда может вызывать гемодинамический коллапс. [136 137].

    У пациентов с гемодинамически значимой МР более высокие уровни летучих веществ (особенно энфлурана и галотана) вряд ли будут хорошо переноситься из-за явного угнетения функции миокарда во время систолы и ранней диастолы. [111,138-140] Хотя меньшие концентрации (приблизительно 0,5 минимальной альвеолярной концентрации) изофлурана, десфлурана или севофлурана могут уменьшить фракцию регургитации из-за их сосудорасширяющих свойств и минимального угнетения сердца, на этот эффект нельзя полагаться.Сильные вазодилататоры, такие как нитропруссид натрия, гидралазин и нитроглицерин, можно тщательно титровать, чтобы максимально увеличить сердечный выброс вперед. [114,116,141-143].

    При наличии адекватной гидратации вазодилататоры обладают дополнительным преимуществом в виде уменьшения конечного диастолического объема и давления левого желудочка и уменьшения потребности сердца в кислороде, что становится важным фактором при лечении ишемической болезни сердца.[114] У пациентов с хронической МР, у которых повышено давление в ЛА и сопротивление легочных сосудов, закись азота может вызвать дальнейшее увеличение сопротивления легочных сосудов и тем самым снизить выброс правого желудочка. [144], Таблица 5 представляет собой сводку прогнозируемых эффектов многих обычно используемых анестетиков при наличии МК. При наличии изолированного ПМК нет клинических данных, подтверждающих использование одного нейромышечного блокирующего агента по сравнению с другим [145], хотя более глубокие гемодинамические изменения, вызванные ваголитическим / симпатомиметическим агентом (галламином или панкуронием) или гистамин-высвобождающим агентом заслуживают рассмотрения.

    Таблица 5. Прогнозируемые эффекты широко используемых анестетиков при различных степенях пролапса митрального клапана

    У пациента со значительным анатомическим ПМК гемодинамические последствия нейроаксиальной блокады зависят от степени, в которой симпатический тонус увеличивает сократительную способность миокарда и компенсирует сердечную дисфункцию.Когда предварительная нагрузка сосудистого объема достаточна, потеря симпатического тонуса может хорошо переноситься в случаях дисфункции от умеренной до умеренной, поскольку снижение УВО будет поддерживать сердечный выброс, несмотря на снижение сократимости миокарда.

    Предоперационная оценка также должна различать острую и хроническую МР. Острая МР в результате первичного разрыва хорд чаще всего возникает при анатомическом ПМК.[9,10] Когда острое или подострое начало массивной МР происходит на фоне несоответствующей ЛП, происходит значительное повышение давления окклюзии легочных капилляров и давления ПА. [146] Такая острая МР приводит к внезапной дилатации ЛЖ с начальным увеличением ударного объема и увеличением скорости и степени раннего диастолического наполнения, вторичным по отношению к увеличению градиента трансмитрального давления. [147,148] Симптомы застойных явлений в легких обычно возникают в этой ситуации из-за чрезмерного давления в ЛП и легочных венах, а не из-за недостаточности ЛЖ.Эта группа пациентов получит наибольшую пользу от вмешательств по снижению постнагрузки до тех пор, пока не станет возможным хирургическое вмешательство, и с точки зрения анестезии их следует рассматривать как пациентов с тяжелой МР.

    Для интраоперационного наблюдения за пациентами с гемодинамически значимой МР, подвергающимися серьезной операции, обычно используется катетер PA. Особое внимание уделяется наличию желудочковой волны (зубца V), когда катетер PA заклинивает, отражая поток регургитации в ЛП и легочные вены.Однако зубец V будет иметь наибольшее значение у пациентов с острой МР, у которых у ЛП не было продолжительного периода для увеличения и повышения податливости. Значительный объем доказательств в настоящее время подтверждает превосходство ЧВЭ над мониторингом давления в ЛА для оценки степени МР [149-152], хотя катетеры ЛА могут по-прежнему играть важную роль при наличии МР различной степени для определения сердечного выброса и расчета гемодинамические переменные. Измерения катетера легочной артерии могут быть коррелированы с изменениями TEE, чтобы установить тенденции, которые можно отслеживать после операции, когда катетер PA остается после удаления зонда TEE.В отсутствие связанного гемодинамического компромисса мониторинг давления в ЛА для изолированного ПМК со скромной МР не оправдан.

    В промышленно развитых странах анатомический ПМК является основной причиной МРТ, требующей хирургического вмешательства. Коррекция болезни МК исторически ассоциировалась с самой высокой послеоперационной смертностью из-за хирургически восстановленных поражений левого сердца. [153] Трудно предсказать небольшую группу пациентов, у которых неумолимо развивается сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом в послеоперационном периоде.[154,155] В одном исследовании группы из 214 пациентов, перенесших операцию МК, увеличение тяжести сердечной недостаточности, увеличение возраста и наличие ишемической болезни сердца были важными индивидуальными предикторами послеоперационного низкого сердечного выброса и повышения послеоперационной смертности. [156] Хотя фракция выброса ЛЖ широко использовалась как оценка предоперационной функции ЛЖ, Mudge [157] указал, что она ложно повышена при МРТ. Поскольку кровь выбрасывается в низкоомный ЛП, ЛЖ, испытывающий прогрессирующую дисфункцию, может по-прежнему функционировать адекватно.[18,153] После замены или восстановления МК расширенный ЛЖ внезапно подвергается увеличению постнагрузки, когда низкоомный ЛП удаляется. Большинство пациентов выздоравливают без осложнений, но у пациентов с выраженным ухудшением функции ЛЖ считается, что потеря выброса в хорошо податливую ЛП способствует послеоперационной сердечной недостаточности после операции на МК. Mudge [157] заключает, что конечный систолический диаметр ЛЖ больше или равный 4,5 см и конечный диастолический объем левого желудочка больше или равный 55 мл / м 2 являются лучшими предикторами плохой послеоперационной функции ЛЖ.

    Хотя степень дисфункции ЛЖ может повлиять на послеоперационное течение, теперь ясно, что тип хирургического вмешательства резко влияет на исход. [155,158,159] Предыдущие процедуры замены клапана разрушили подклапанный аппарат и целостность сосочковых мышц, что привело к искажению сократительной геометрии ЛЖ. Когда сосочковые мышцы больше не могут способствовать укорочению длинной оси ЛЖ, периферическое укорочение происходит преждевременно, снижая эффективный выброс в более позднюю систолу.[155] Вместо удаления, сохранение митрального аппарата связано со снижением желудочкового стресса по сравнению с контролем (замена МК без сохраненного митрального аппарата), вероятно, в результате уменьшения размера ЛЖ и уменьшения радиуса до -толщина ЛЖ. [160] Как в клинических, так и в экспериментальных исследованиях, в которых оценивалась операция МК, подчеркивалась важность сохранения прикрепления папиллярных мышц, поскольку этот метод сохраняет нормальную систолическую и диастолическую функцию ЛЖ.[158, 161-164] При ретроспективном сравнении восстановления (или реконструкции) МК с заменой последнее привело к снижению фракции выброса ЛЖ, не наблюдаемому при восстановлении (Таблица 6). [164].

    Таблица 6. Гемодинамические и кинематографические данные у пациентов до и после реконструкции или замены митрального клапана при хронической митральной регургитации

    Группа под руководством Карпентье [165] и Дюрана и др.[166] были первыми, кто продемонстрировал долговременную устойчивость восстановления МК в случаях миксоматозного МК. Примерно две трети случаев вторичной МР по отношению к ПМК являются результатом выпадения среднего гребешка задней створки. Этот клапан можно отремонтировать простым иссечением центральной части створки с или, что реже, без применения кольца, чтобы обеспечить уменьшение кольцевой окружности. [158] В одной трети случаев MR является вторичным по отношению к выпадению передней или обеих створок.Выпадение передней створки можно исправить треугольной резекцией выпадающего сегмента, укорочением хорды, переносом хорды или заменой хорды с использованием нитей из политетрафторэтилена. [167-169] Отражая успех более ранних исследований, Cohn et al. ретроспективно сообщили о 219 пациентах, перенесших восстановление МК, 77% из которых имели тяжелую сердечную дисфункцию, что отражено в статусе III или IV класса Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. После уровня операционной смертности 2,3% отсутствие сердечных заболеваний (тромбоэмболия, эндокардит, повторная операция или статус класса III или IV Нью-Йоркской кардиологической ассоциации) составляло 90% через 1 год и 74% через 5 лет.[162] Однако восстановление митрального клапана при миксоматозных клапанах не лишено недостатков. Обструкция выходного тракта левого желудочка, вызванная аномальным систолическим передним движением передней створки, осложняет в 4,5-10% случаев послеоперационный период [170-172], обычно возникающий в условиях, когда локализованная складка кольца МК была выполнена после удаления избыточной ткани. от заднего листочка. [173] Карпентье также разработал пластику скользящей створки задней створки, чтобы удалить лишнюю (миксоматозную) ткань из задней створки и сохранить геометрию ЛЖ.[173] В дополнение к сохранению функции ЛЖ восстановление вместо замены устраняет необходимость в длительной антикоагуляции, связанной с механическим протезом клапана.

    Для оценки функциональных результатов такого ремонта стало важным использование TEE во время операции на МК. [149,151,174] Несмотря на отмеченные ограничения, интраоперационная допплеровская визуализация TEE с цветным потоком обеспечивает точную оценку адекватности восстановления или замены после отделения от искусственного кровообращения [149], позволяя оценить остаточную МРТ и необходимость дальнейшего восстановления перед хирургическим закрытием.Бипланный или многоплановый TEE может правильно спрогнозировать адекватный ремонт в 80-90% случаев. Однако следует соблюдать осторожность, чтобы контролировать изменения гемодинамики, которые могут заметно изменить кровоток срыгивания. [121] После восстановления МК использование зубца V на катетере ПА в качестве отражения остаточной МР чревато неточностью, поскольку амплитуда зубца V также связана с ЛП и податливостью легочных вен. [152].

    С увеличением успеха восстановления МК существует тенденция к более раннему вмешательству для предотвращения ухудшения функции ЛЖ и снижения риска фибрилляции предсердий.[157] Поскольку фибрилляция предсердий сама по себе достаточна для оправдания применения антикоагуляции, можно сделать операцию на пациентах, у которых развивается фибрилляция предсердий, но у которых нет гемодинамической декомпенсации. Поскольку синусовый ритм может быть восстановлен с помощью раннего хирургического вмешательства и восстановления МК [175], можно избежать необходимости хронической антикоагуляции. В некоторых случаях восстановление МК может быть совмещено с процедурой лабиринта для хирургического вмешательства в фибрилляцию предсердий. [176].

    Таким образом, хотя ПМК является наиболее частым заболеванием клапанов сердца, с которым сталкивается анестезиолог, у большинства пациентов прогноз благоприятный.Недавняя литература позволила нам предсказуемо определить определенные характеристики доброкачественного ПМК по сравнению с клинически значимым. Более молодые женщины с изолированным щелчком, атипичной болью в груди и наджелудочковой тахикардией вряд ли будут иметь гемодинамические последствия или осложнения даже во время беременности. Точно так же пациенты с ПМК, очевидными только при эхокардиографической оценке, имеют доброкачественное течение. Пациенты старшего возраста, чаще мужчины с миксоматозными клапанами и избыточными створками, вероятно, будут прогрессировать до все более тяжелой МР, что в конечном итоге потребует операции на МК.Долгосрочный прогноз пациентов с ПМК как частью наследственного заболевания соединительной ткани, вероятно, будет зависеть от течения основного заболевания. Тщательная клиническая оценка, включая эхокардиографические исследования по показаниям, позволит точно определить тип и тяжесть ПМК, присутствующего у любого пациента. Знание патофизиологических особенностей может затем направить соответствующий периоперационный уход, анестезию и профилактику антибиотиками. В более тяжелых случаях включение непрерывного мониторинга ЧВЭ обеспечивает немедленную визуализацию патофизиологического процесса.К счастью, восстановление МР, связанного с ПМК, снижает послеоперационную заболеваемость у тех, кому требуется такая операция.

    Авторы благодарят Анну Холл Эванс за помощь в редактировании, а также доктора Виктора Баума, доктора Джорджа Лизуро и доктора Роберта Ли за рецензирование рукописи.

    Рекомендации по подходу, безоперационное ведение, хирургические варианты

    Автор

    Ян Ракинич, доктор медицины Руководитель отделения колоректальной хирургии, программный директор резидентуры SIU по колоректальной хирургии, Медицинский факультет Университета Южного Иллинойса

    Ян Ракиник, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа хирургов, Американского Медицинская ассоциация, Американская ассоциация женщин-медиков, Американское общество хирургов толстой и прямой кишки, Медицинское общество штата Иллинойс

    Раскрытие: Ничего не разглашать.

    Соавтор (ы)

    Лиза Сьюзан Пориц, доктор медицины Доцент кафедры хирургии, клеточной и молекулярной физиологии, директор отдела исследований толстой и прямой кишки, отделение хирургии, отделение хирургии толстой кишки и прямой кишки, Медицинский центр Милтона С. Херши, Медицинский колледж Государственного университета Пенсильвании

    Лиза Сьюзан Пориц, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа хирургов, Американского физиологического общества, Центральной хирургической ассоциации, Общества университетских хирургов, Ассоциации женщин-хирургов, Американского общества хирургов толстой и прямой кишки, Ассоциации академической хирургии, Общество хирургии пищеварительного тракта

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Главный редактор

    Джон Гейбель, доктор медицины, магистр, доктор наук, AGAF Заместитель председателя и профессор отделения хирургии отделения желудочно-кишечной медицины, профессор отделения клеточной и молекулярной физиологии Медицинской школы Йельского университета; Директор хирургического отдела хирургического отделения больницы Йель-Нью-Хейвен; Член Американской гастроэнтерологической ассоциации; Член Королевского медицинского общества

    Джон Гейбель, доктор медицинских наук, магистр, доктор наук, AGAF является членом следующих медицинских обществ: Американской гастроэнтерологической ассоциации, Американского физиологического общества, Американского общества нефрологов, Ассоциации академической хирургии, Международного общества нефрологов. , Нью-Йоркская академия наук, Общество хирургии пищеварительного тракта

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Благодарности

    Майкл С. Бисон, доктор медицины, магистр делового администрирования, FACEP Профессор экстренной медицины, Колледж медицины и фармации Северо-Восточного Университета Огайо; Лечебный факультет, Акронский общий медицинский центр

    Майкл С. Бисон, доктор медицинских наук, магистр делового администрирования, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей неотложной помощи, Совета директоров резидентур по неотложной медицине, Национальной ассоциации врачей скорой медицинской помощи и Общества академической неотложной медицины

    Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

    Брайан Джеймс Дейли, доктор медицины, магистр делового администрирования, FACS, FCCP, CNSC Профессор, младший директор программы, Департамент хирургии, Отделение травм и интенсивной терапии, Медицинский научный центр Университета Теннесси, Колледж медицины

    Брайан Джеймс Дейли, доктор медицины, MBA, FACS, FCCP, CNSC является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации хирургии травм, Американского колледжа грудных врачей, Американского колледжа хирургов, Американской медицинской ассоциации, Ассоциации академической хирургии. , Ассоциация хирургического образования, Восточная ассоциация хирургии травм, Шоковое общество, Общество реаниматологии, Юго-восточный хирургический конгресс и Медицинская ассоциация Теннесси

    Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

    Стивен С. Дронен, доктор медицины, FAAEM Председатель, отделение неотложной медицины, Медицинский центр ЛеКонт

    Стивен К. Дронен, доктор медицины, FAAEM является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины и Общества академической неотложной медицины

    Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

    Линн К. Флауэрс, MD, MHA, FACEP Партнер-врач, ApolloMD, Атланта, Джорджия

    Линн К. Флауэрс, доктор медицинских наук, MHA, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей скорой помощи, Американской медицинской ассоциации, Национальной ассоциации врачей скорой помощи и Общества академической неотложной медицины

    Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

    Дэвид Л. Моррис, доктор медицины, доктор философии, FRACS Профессор, отделение хирургии, больница Святого Георгия, Университет Нового Южного Уэльса, Австралия

    Дэвид Л. Моррис, доктор медицинских наук, FRACS является членом следующих медицинских обществ: Британское общество гастроэнтерологов

    Навигация по записям

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.