Сифилитический мезаортит: Clinical case of syphilitic mesaortitis complicated by aortic aneurysm | Ignatenko

Содержание

Clinical case of syphilitic mesaortitis complicated by aortic aneurysm | Ignatenko

ВВЕДЕНИЕ

Сифилитический мезаортит развивается в течение 5–20 лет после первичного поражения (шанкра) примерно у 80% больных, которые не получали соответствующего лечения. Несмотря на успехи в диагностике сифилиса, прижизненная выявляемость сифилитического мезаортита и его осложнений составляет около 10%, что связано с нередким его течением на фоне отрицательных результатов серологических исследований и современной эпидемиологической картиной сифилиса [1, 2]. Осложнениями такого мезаортита являются аневризмы восходящего отдела аорты, недостаточность аортального клапана, сужение устья коронарных артерий, миокардиты [3]. Известно, что при раннем сифилисе поражается преимущественно миокард, тогда как при позднем более чем в 93% случаев специфическое пролиферативное воспаление развивается в стенке аорты [2]. В качестве примера такого поражения приводим клинический случай.

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР

О пациенте

Пациент В., 45 лет, поступил с жалобами на кратковременные приступы давящих болей за грудиной и одышку инспираторного характера, возникающие во время физической нагрузки (при ходьбе на расстояние до 300 м, подъеме на первый этаж).

Анамнез заболевания. С марта 2014 г. пациент впервые отметил появление загрудинных болей с последующим присоединением одышки и появлением отеков на нижних конечностях, в связи с чем и был госпитализирован в кардиологическое отделение. В период госпитализации были выявлены положительные результаты реакции Вассермана (++++) и некоторых других серологических тестов: реакции пассивной гемагглютинации (++++), реакции микропреципитации (+++). На основании этого пройден короткий курс антибактериальной терапии по поводу сифилитической инфекции. В дальнейшем на учете не состоял, превентивные курсы антибиотиков не получал. По данным эхокардиографии выявлено расширение корня аорты с недостаточностью аортального клапана, выпот в перикарде с признаками организации (объем 300–500 мл). Систолическое давление в легочной артерии — 30 мм рт.ст. При проведении рентгенографии органов грудной полости выявлена двусторонняя пневмония. Больной был выписан с диагнозом: «Постмиокардитический кардиосклероз; недостаточность митрального, трикуспидального, аортального клапанов. Легочная гипертензия, сердечная недостаточность 2А. Аневризма восходящего отдела грудной аорты. Двусторонняя пневмония, легочная недостаточность 3-й степени». После выписки назначенную терапию, в том числе и антибактериальную, не принимал. Периодически беспокоили боли за грудиной и нарастание одышки.

В декабре 2018 г. после того, как пациент отметил ухудшение общего состояния и самостоятельно обратился за консультацей к кардиологу, он с подозрением на острый коронарный синдром был госпитализирован в отделение неотложной кардиологии Донецкого клинического территориального медицинского объединения.

Обследование

Объективно. Общее состояние больного средней тяжести. Кожные покровы обычной окраски, теплые. Периферические лимфоузлы не увеличены, безболезненны. Щитовидная железа без патологии. Частота дыхательных движений 16/мин. Над легкими перкуторно-легочный звук, аускультативно дыхание жесткое везикулярное, выявлены застойные незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах с обеих сторон. Границы сердца: правая — вдоль правого края грудины, верхняя — III ребро, левая — на 1 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Деятельность сердца ритмичная, частота сердечных сокращений (ЧСС) 80 уд./мин, тоны достаточной громкости, отмечается грубый систолический шум над всей предсердечной областью с эпицентром на верхушке и в V точке. Артериальное давление 130/60 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный; печень выступает на 3 см из-под края реберной дуги; почки и селезенка не пальпируются. Периферических отеков нет.

Электрокардиография при поступлении в отделение: ритм синусовый, регулярный, ЧСС 85 уд./ мин. Положение электрической оси сердца горизонтальное. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Сегмент ST-T на изолинии, отрицательный зубец Т в V1–V3.

По данным эхокардиографического исследования определяется аневризма восходящего отдела и дуги аорты (в просвете определяется пристеночный тромбоз). Уплотнение створок аортального и митрального клапанов. Небольшая аортальная и митральная регургитация. Наблюдается расширение полостей сердца с гипертрофией миокарда левого желудочка. Сепарация листков перикарда по контуру сердца до 1,3 см, выпот в полости перикарда около 400 мл. Высокая легочная гипертензия (давление в легочной артерии 98 мм рт.ст.), ∆S — 28%, ударный объем 103 мм, фракция выброса (ФВ) 54%.

Спиральная мультидетекторная компьютерная ангиография аорты (рис. 1): аневризма восходящего отдела аорты, расширение легочного ствола. Гидроперикард. Кардиомегалия. Аортокоронаросклероз (легочный ствол 34 мм), правые и левые легочные артерии не расширены. Восходящий отдел аорты: аортальное кольцо — 26 мм, на уровне синусов Вальсальвы — 40 мм, на уровне синотубулярного перехода — 42 мм, высота корня — 31,5 мм, диаметр трубчатой части на уровне правой легочной артерии — 55 мм, проксимальная часть дуги — 98 мм, средняя горизонтальная часть — 100 мм, диафрагмальная часть —25 мм, на уровне перешейка — 38 мм, грудная часть нисходящего отдела — 30 мм, диафрагмальная часть — 25 мм. В полости перикарда скопление жидкости до 320 мл. На всем протяжении аорты пристеночные кальцинированные бляшки.

 

Рис. 1. Аневризма восходящего отдела аорты (стрелка)

 

Осмотр дерматолога-сифилидолога: выявлен скрытый сифилис неустановленной давности.

Реакция RW положительная (++++).

Реакция иммунофлюоресценции положительная (++++).

Диагноз и прогноз

На основании данных анамнеза, объективного обследования и данных дополнительных методов исследования пациенту был выставлен основной диагноз: «Ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения, функциональный класс 3. Атеросклеротический кардиосклероз. Аневризма восходящего отдела аорты. Недостаточность митрального, аортального и трикуспидального клапанов 2-й степени. Вторичная легочная гипертензия. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Сердечная недостаточность 2А с начальным снижением систолической функции левого желудочка (ФВ 54%). Сопутствующий: у пациента выявлен сифилис неизвестной давности.

В отделении получал следующее медикаментозное лечение: Престариум по 2,5 мг 2 раза/день, метопролол по 25 мг 2 раза/день, Плавикс в дозе 75 мг/сут, аторвастатин по 80 мг/сут, Кардиомагнил по 75 мг/сут, лизиноприл по 2,5 мг 2 раза/день.

На фоне проводимой терапии состояние больного улучшилось: приступов загрудинной боли нет, одышка значительно уменьшилась, однако толерантность к физической нагрузке остается по-прежнему низкой. От оперативного лечения пациент отказался. Рекомендовано продолжать прием медикаментозной терапии.

ОБСУЖДЕНИЕ

В последнее время все чаще в медицинской литературе можно встретить информацию о том, что во всем мире наблюдается снижение общей заболеваемости сифилисом. Несмотря на это, в последнее десятилетие имеется явная тенденция к увеличению латентных и поздних форм сифилитической инфекции с более тяжелыми клиническими симптомами заболевания. Так, согласно статистическим данным, на Украине в 2007 г. заболеваемость сифилисом составляла 13 910 случаев, или 29,9 на 100 тыс. населения, при этом на долю раннего сифилиса пришлось 6643 случая (52%, или 14,3 на 100 тыс. населения), на долю позднего — 445 (1,0 на 100 тыс.). В 2016 г. на Украине заболеваемость сифилисом составила 3200 случаев (7,6 на 100 тыс. населения), при этом число случаев раннего латентного сифилиса составило 1428 (58%, или 3,4 на 100 тыс. населения), позднего сифилиса — 422 (1,0 на 100 тыс.) [1].

Приоритетное значение приобрели поражения сердечно-сосудистой системы — 90–94% всех случаев позднего висцерального сифилиса. Одним из проявлений кардиоваскулярной патологии при третичном сифилисе является именно сифилитический мезаортит [4].

Бледные трепонемы проникают в стенку аорты с током крови и инициируют продуктивное воспаление средней и наружной оболочки, а также vasa vasorum (сосуды сосудов) с формированием инфильтрата, представленного в основном лимфоцитами и плазматическими клетками с фибробластами [1]. Это воспаление приводит к ишемическому поражению средней оболочки аорты, а разрушение мышечных и эластических волокон сопровождается развитием фиброза и способствует постепенному ее расширению, иногда захватывающему кольцо аортального клапана. Интима приобретает сморщенный вид и напоминает кору дерева [5]. При этом расширенный корень аорты нарушает нормальное смыкание створок аортального клапана. Возникновение недостаточности аортального клапана встречается у 30–50% больных. Воспаление распространяется и на устья коронарных артерий с развитием их стеноза в результате фиброзных изменений, которое нередко усугубляется присоединением атеросклеротического поражения [1]. Этот процесс может осложниться тромбозом коронарных артерий и привести к развитию ишемического повреждения сердечной мышцы, что также характерно для сифилитического мезаортита [2].

Дифференциальную диагностику необходимо начинать с поиска этиологического фактора, приведшего к развитию аневризмы аорты. Для более достоверного выявления сифилиса и контроля качества терапии необходимо проведение не только анализа крови на RW и реакцию иммунофлюоресценции, но и использовать выявление ДНК и РНК возбудителя молекулярно-биологическими методами с использованием специальных тест-систем [2]. Немаловажное значение имеет использование метода пассивной реакции гемагглютинации как одного из высокочувствительных и специфических тестов [6, 7]. Однако, учитывая характер скрытого течения позднего сифилиса, такая патология является сложной диагностической задачей для врача-кардиолога и требует более детального обследования больного с привлечением дерматологов-сифилидологов и специфических лабораторных тестов.

Мы проводили дифференциальную диагностику с возникновением данной патологии на фоне ишемической болезни сердца, а также с сифилитическим поражением сердца. Учитывая начало заболевания в среднем возрасте (ориентировочно 40–45 лет), отсутствие артериальной гипертензии в анамнезе, преобладание воспалительного процесса в начале заболевания (перикардит с воспалительным процессом в легких) и наличие сифилиса в анамнезе пациента, можно говорить в пользу именно специфического кардиоваскулярного поражения на фоне позднего сифилиса. Критериями, подтверждающими диагноз третичного сифилиса, является поражение внутренних органов, прежде всего сердечно-сосудистой системы, и наличие сифилиса как такового в анамнезе, что соответствует течению заболевания.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Клиническая картина аневризмы аорты имеет сходные проявления независимо от этиологии. Целесообразно помнить о сифилисе как об одной из редких причин ее формирования. Выполнение стандартных, а по возможности и специфических диагностических тестов, таких как реакции иммунофлюоресценции и/или реакции пассивной гемагглютинации, а также ДНК-диагностики необходимо назначать всем пациентам, имеющим аневризматическое расширение восходящего отдела аорты, с целью выявления сифилитической этиологии в данном процессе. В свою очередь пациентам, имеющим сифилис в анамнезе, целесообразно выполнять эхокардиографическое исследование как наиболее доступный метод исключения или выявления патологии аорты и аортального клапана на раннем этапе. Учитывая мультидициплинарный характер такой патологии, ведение диагностического поиска и лечение таких пациентов необходимо проводить совместно с врачом дерматологом-сифилидологом.

ИНФОРМИРОВАННОЕ СОГЛАСИЕ

От пациента получено письменное добровольное информированное согласие на публикацию описания клинического случая.

ИСТОЧНИК ФИНАНСИРОВАНИЯ

Отсутствует.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, который необходимо обнародовать.

УЧАСТИЕ АВТОРОВ

Все авторы внесли существенный вклад в проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию до публикации.

Grigory A. Ignatenko

State educational institution «Donetsk national medical University. M. Gorky»

Email: [email protected]
ORCID iD: 0000-0002-1155-563X

Ukraine, 83003, Donetsk, Ilyicha Ave., 16

Doctor of medical Sciences, Professor, corresponding member of the National Academy of medical Sciences of Ukraine, Honored worker of science and technology of Ukraine, rector of the state educational institution «Donetsk national medical University. M. Gorky», head of the Department of propaedeutic and internal medicine.

Ilya S. Grekov

State educational institution «Donetsk national medical University. M. Gorky»

Author for correspondence.
Email: [email protected]
ORCID iD: 0000-0002-6140-5760

Ukraine, 83003, Donetsk, Ilyicha Ave., 16

5th year student of the state educational institution «Donetsk national medical University. M. Gorky»

Marina V. Grushina

State educational institution «Donetsk national medical University. M. Gorky»

Email: [email protected]
ORCID iD: 0000-0003-3670-3376

Ukraine, 83003, Donetsk, Ilyicha Ave., 16

Candidate of medical Sciences, associate Professor of the Department of propaedeutic and internal medicine of the state educational institution «Donetsk national medical University. M. Gorky»

Anna V. Dubovyk

State educational institution «Donetsk national medical University. M. Gorky»

Email: [email protected]
ORCID iD: 0000-0002-8753-3824

Ukraine, 83003, Donetsk, Ilyicha Ave., 16

Candidate of medical Sciences, associate Professor of the Department of propaedeutic and internal medicine of the state educational institution «Donetsk national medical University. M. Gorky»

Выявление и диагностика кардиоваскулярного сифилиса в Москве

Кардиоваскулярный сифилис (КВС) — специфическое поражение сердца и сосудов (главным образом, аорты и коронарных артерий), возникающее вследствие развития инфекционно-аллергического процесса в миокарде и сосудистых оболочках на любой стадии сифилиса. Ранние проявления КВС, развивающиеся на фоне ранних форм сифилиса, носят функциональный характер и исчезают на фоне специфической терапии. Поздние формы КВС сопровождаются дегенеративно-дистрофическими изменениями и нередко требуют, помимо специфического, хирургическое, симптоматическое и реабилитационное лечение.

Поражение сердечно-сосудистой системы развивается в 90—94% случаев специфической висцеральной патологии. При этом в подавляющем большинстве случаев (93,4%) выявляется мезаортит [1]. Эта патология в 4—5 раз чаще наблюдается у мужчин. Однако ее прижизненная диагностика является редкостью. Только у 10% пациентов с сифилитическим аортитом развиваются осложнения, позволяющие диагностировать его при жизни (мешковидные аневризмы грудного отдела аорты, аортальный вальвулит, вызывающий аортальную регургитацию, и стеноз устьев венечных артерий). При неосложненном течении сифилитический аортит диагностируют на аутопсии [2]. В последние годы случаи КВС участились, причем число аневризм по отношению к общему числу аортитов увеличилось.

Сифилис занимает 7-е место (0,6%) среди других причин возникновения аневризм аорты [3]. Причины по значимости несколько различаются в зависимости от локализации поражения. Так, по данным M. De Bakay, среди аневризм дуги аорты 70% было сифилитической этиологии и лишь 20% — атеросклеротической. Аневризмы нисходящей части аорты в 47% случаев имели атеросклеротическое происхождение, в 32% причиной был сифилис, в 12% — травма. По другим данным, аневризмы нисходящей части аорты чаще всего были травматическими (42%), атеросклеротическими (25%), сифилитическими (12%) и коарктационными (8%) [4]. Существуют также инфекционные аортиты, ассоциированные с разными микроорганизмами: Staphylococcus, Enterococcus, Streptococcus, Salmonella species или с патогенными грибами [5].

Сифилитическая аневризма в 2/3 случаев локализуется в восходящей части аорты, в 20% — в области дуги и лишь в 10% — в ее брюшной части. Она чаще имеет мешотчатую форму (более чреватую смертельными осложнениями), чем веретенообразную. Клинические проявления (если они имеются), зависят от размеров и локализации аневризмы [1]. Первые признаки заболевания обнаруживают при рентгенографии грудной клетки. При этом клинические проявления, как правило, отсутствуют. Их появление связано с развитием аортальной недостаточности, первым признаком которой является загрудинная боль, сходная с болями при ишемической болезни сердца. При перкуссии определяется расширение аорты, при аускультации — систолический шум на аорте. Другие признаки болезни зависят от величины и локализации аневризмы.

Основной проблемой является трудность раннего распознавания сифилитического аортита и аневризмы аорты в силу скудности клинических проявлений, сходства их с аналогичными поражениями другой этиологии и сложностью дифференциальной диагностики. Однако своевременное выявление этой патологии позволило бы предупредить тяжелые летальные осложнения — разрыв аневризмы и расслоение стенки аорты.

Сифилитическое поражение устьев коронарных артерий является, как и аневризма, осложнением специфического аортита. В этом случае также развивается болевой синдром, имеющий некоторые отличия от атеросклеротического. Инфаркт миокарда при этом развивается редко, что объясняется медленным стенозированием устьев венечных артерий, создающим благоприятные условия для развития коллатерального кровообращения. Необходима дифференциальная диагностика этих двух состояний — ишемической болезни сердца у больного поздним скрытым сифилисом и сифилитического стеноза устьев коронарных артерий.

Случаи сифилитических миокардитов мало обсуждаются в литературе в связи с редкостью их выявления и трудностью диагностики. Публикации подобных случаев относятся к 60—70-м годам XX века. Однако в 2000-е годы после 40-летнего перерыва снова стали появляться описания случаев сифилитического миокардита [6, 7].

Гуммозные пролифераты миокарда могут быть изолированными и диффузными. Возможно сочетание этих вариантов. Одиночные и малой величины гуммы клинически обычно протекают бессимптомно и обнаруживаются только на вскрытии. При локализации в области проводящей системы сердца могут развиться клиническая картина полной предсердно-желудочковой блокады и синдрома Морганьи—Адамса—Стокса или другие нарушения проводимости и сердечного ритма. У значительной части больных на электрокардиограмме (ЭКГ) наблюдаются неспецифические изменения зубцов P, Q и сегмента ST. Развитие склерогуммозных очагов в миокарде обычно приводит к выраженной сердечной недостаточности c перспективой неблагоприятного исхода. Для выявления нарушений функции миокарда и внутрисердечной динамики большое значение имеет эхокардиография (ЭхоКГ) [8].

Цель исследования — оптимизация выявления и диагностики КВС в Москве.

Материал и методы

Анализ статистических отчетов (форма №9 и №34) о заболеваемости КВС в Российской Федерации (РФ; 2001—2011 гг.) и Москве (2001—2012 гг.).

Анализ историй болезни больных КВС, выявленных в Москве (2010—2012 гг.).

Анализ наиболее тяжелых случаев КВС среди больных, доставленных по скорой помощи (2006—2011 гг.).

Обнаруживается тенденция к увеличению числа зарегистрированных случаев КВС как по РФ, так и в Москве (рис. 1).Рисунок 1. Число случаев КВС в РФ и Москве (2001—2012). Интенсивные показатели по этой форме позднего сифилиса существенно выше в Москве, чем в РФ в целом (рис. 2),Рисунок 2. Интенсивные показатели КВС в РФ и Москве (2001—2012). что можно объяснить лучшей оснащенностью столичных кардиологических стационаров и более высоким уровнем информированности об этой патологии работающих в них кардиологов и дерматовенерологов. Доля КВС среди всех форм сифилиса в Москве значительно выше, чем по России в целом (рис. 3).Рисунок 3. Доля КВС от всех случаев сифилиса (2001—2011). Следовательно, в Москве лучше знают и чаще выявляют эту патологию. Насколько полно и качественно происходит выявление КВС, свидетельствует анализ статистической документации и историй болезни пациентов с КВС.

На протяжении длительного времени с 2001 по 2007 г. — случаи регистрации КВС были единичными: за указанный период было выявлено 46 подобных больных в РФ и 3 — в Москве. С момента пика эпидемии с 1997 до 2007 г. патология, по-видимому, подспудно развивалась, но еще не были сформированы серьезные осложнения. После 2007 г. ситуация изменилась, и за последующие 5 лет в РФ было выявлено уже 94 больных, а в Москве — 22. Интенсивные показатели заболеваемости, разумеется, были минимальными, хотя за 10 лет они, безусловно, увеличились (с 0,0006 до 0,02 по РФ и с 0,01 до 0,07 по Москве).

При изучении статистических данных по Москве, где возможности диагностики, по-видимому, лучше, приходится констатировать, что в многомиллионном городе, в котором ежегодно диагностируется до нескольких тысяч новых случаев сифилиса (всех форм), КВС представляет казуистическую редкость. Его доля среди всех случаев сифилиса ничтожна (хотя и повысилась за изучаемый период с 0 до 0,4%). После пика эпидемии прошло 15 лет, по-видимому, тяжелые осложнения КВС формируются или уже сформировались. Представляет интерес, с какими проявлениями диагностируются подобные случаи. К сожалению, подробных сведений по Москве нет.

Наиболее полные данные о выявленных больных КВС с 2006 г. имеются в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (НИИ СП). За 6 лет (2006—2011) в НИИ СП диагностировано 15 случаев КВС, а всего по Москве — 17 случаев, и только 2 больных, выявленных в НИИ СП, вошли в общегородские статистические данные. Это свидетельствует о погрешностях статистики и о том, что НИИ СП является лидером в выявлении КВС. Однако это печальное лидерство. По скорой помощи поступают больные в крайне тяжелом состоянии, с развившимися осложнениями, нередко несовместимыми с жизнью. Из 15 упомянутых больных 3 умерли. В таблице представлены сведения обо всех 15 больных, выявленных в НИИ СП. Указаны диагнозы при поступлении, свидетельствующие о том, какая тяжелая патология предполагалась. Во многих случаях отмечено наличие аортальной недостаточности. Позитивные трепонемные серологические тесты зарегистрированы у всех пациентов, нетрепонемные — у части больных. Окончательные диагнозы представляют собой развернутую картину всех возможных тяжелых осложненных форм КВС.

Диагностика в НИИ СП, благодаря прекрасной оснащенности и высокой квалификации персонала, — точная, но — запоздалая. Более ранняя диагностика могла бы позволить обеспечить более эффективную помощь. Почему же КВС не диагностируется своевременно? Нами уже говорилось об объективных трудностях диагностики этой патологии, однако они могут быть преодолены при настороженности и информированности кардиологов и терапевтов, к которым обращаются больные с соответствующими жалобами. Хотя клинические проявления КВС неспецифичны, есть характерная локализация и типичные изменения, помогающие предположить специфическую этиологию поражений (расширение аорты в области корня, восходящей части, дуги, реже — в других отделах, недостаточность аортальных клапанов, стеноз устьев венечных артерий). Есть необходимость серологического скрининга для всех пациентов с заболеваниями сердца. К сожалению, это обследование, если и проводится таким больным, то крайне редко. Ориентиром при установлении локализации и характера поражений сердца и аорты служит ЭхоКГ.

У больных, выявленных в НИИ СП, представлен широкий спектр клинических проявлений позднего сифилиса сердечно-сосудистой системы, из которых можно было бы составить настоящий учебный атлас, взятый не из описаний старых авторов, а представляющий наш ХХI век, с нашими продвинутыми технологиями и с той же привычной поздней диагностикой. Приведем несколько клинических примеров.

Веретенообразная аневризма восходящего отдела и дуги аорты

Пациент С., 1954 года рождения, находился в НИИ СП с 03.03.08 по 23.03.08. Житель Калуги. Страдает артериальной гипертензией. Жалобы на слабость, периодические боли за грудиной, кровохарканье, осиплость голоса в течение 5 мес.

Рентгенография грудной клетки от 03.03.08 (рис. 4).Рисунок 4. Рентгенограмма грудной клетки больного С., 1954 года рождения. Слева — округлая тень в проекции дуги аорты, смещающая трахею вправо (аневризма аорты?). Справа — округлая тень, прилегающая к тени средостения на уровне IV—V ребер, средней интенсивности, с довольно четким ровным контуром. Заключение: выявленные изменения следует дифференцировать между аневризмой аорты и новообразованием средостения.

КТ органов грудной клетки от 04.03.08 (рис. 5).Рисунок 5. КТ грудной клетки больного С., 1954 года рождения. Средостение не смещено, расширено за счет расширения восходящего отдела и дуги аорты. Структуры средостения дифференцированы. Грудная аорта: восходящий отдел — 55×56 мм, дуга — 60 мм, нисходящий отдел — 35×36 мм. Контуры аорты четкие, ровные на всем протяжении. Стенка грудной аорты с единичными кальцинатами. Просвет главных и сегментарных бронхов прослеживается, не изменен. Определяются деформация трахеи в поперечном направлении (размер 24×10 мм) и девиация вправо на уровне дуги аорты (Th5) за счет давления аневризмы дуги аорты.

КТ брюшного отдела аорты от 05.03.08. Размер на уровне диафрагмального отверстия — 25×27 мм, чревного ствола — 24×25 мм, верхней брыжеечной артерии — 23×23 мм. Заключение: КТ-признаки аневризмы восходящего отдела (56×55 мм) и дуги (60 мм) грудной аорты без признаков разрыва; деформация и девиация трахеи вправо на уровне дуги аорты.

Серологические тесты в крови от 05.03.08: РМП 4+, т. 1:32, ИФА+, КП более 12,9, РПГА 4+.

Консультация кардиохирурга: показано оперативное лечение.

Консультация дерматовенеролога от 07.03.08. Половой анамнез: разведен с 1998 г., имеет двух постоянных половых партнерш, одна из которых в 2003 г. проходила стационарное лечение по поводу сифилиса. Пациент был обследован, сифилис не обнаружен, лечения не получал. Отмечает эпизод появления язвочек на половом члене в 2008 г., по поводу чего самостоятельно принимал трихопол.

Диагноз. Поздний сифилис сердечно-сосудистой системы: сифилитическая аневризма грудной аорты (А52.0).

Ангиография от 21.03.08. Выявлена большая аневризма дуги аорты. Нисходящая аорта, брюшная аорта, область бифуркации не изменены. Коронарные артерии — без выраженных изменений.

От операции больной решил воздержаться.

Специфическое лечение получил полностью в Калужском ОКВД. Выписан в удовлетворительном состоянии.

Умер 23.01.09 от внезапной сердечно-сосудистой недостаточности (разрыв аневризмы грудного отдела аорты).

Мешотчатая аневризма восходящего отдела аорты

Пациент Т., 1940 года рождения, житель Москвы. Находился на стационарном лечении с 13.12.08 по 18.01.09.

Жалобы на дискомфорт в левой половине грудной клетки, головную боль, головокружение.

Анамнез. Более 10 лет страдает артериальной гипертензией (артериальное давление (АД) до 170/110 мм рт.ст.), не лечился. Три недели назад перенес острую респираторную вирусную инфекцию (ОРВИ), после чего появилась одышка при физической нагрузке. 13.12.08 около 16:00 во время ходьбы — одышка, давящие боли в левой половине грудной клетки, чувство нехватки воздуха. Бригадой скорой помощи доставлен в НИИ СП с повышением АД до 190/110 мм рт.ст.

ЭКГ от 13.12.08: депрессия сегмента ST в отведениях I, V5—V6, (–) T в avL.

Рентгенография грудной клетки от 13.12.08 (рис. 6):Рисунок 6. Рентгенограмма грудной клетки больного Т., 1940 года рождения. тень сердца резко расширена в обе стороны.

Первоначальный диагноз: гипертонический криз. При дообследовании заподозрен острый инфаркт миокарда.

Эхо-КГ от 15.12.08: очаговые изменения в задней стенке левого желудочка (ЛЖ; 4 сегмента), фракция выброса (ФВ) 49%. Дисфункция задней папиллярной мышцы. Дилатация всех камер сердца. Аневризма восходящего отдела аорты без признаков диссекции.

Коронароангиография. Расширение восходящей аорты. Убедительных данных за острые очаговые изменения миокарда не найдено. Гипокинез нижних и задних сегментов миокарда связан с формированием локальной шарообразной аневризмы аорты вблизи устья правой коронарной артерии, частично перекрывающей ее просвет.

Пациент переведен в кардиохирургическое отделение для решения вопроса об оперативном лечении.

Объективно. Тоны сердца ясные, ритм правильный, частота сердечных сокращений (ЧСС) 82 в минуту. Над аортой и по левому краю грудины выслушиваются систолический и диастолический шумы. АД 140/20 мм рт.ст. ЭКГ от 15.12.08: нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса.

ЭхоКГ от 15.12.08: корень аорты — 5,0 см, восходящий отдел — 5,1 см, дуга — 3,0 см, нисходящий отдел — 2,3 см. Регургитация в ЛЖ II—III степени. На расстоянии около 1,4 см от правой коронарной створки лоцируется начало значительного аневризматического расширения в области передней створки аорты с окончанием данного расширения на 6 см ниже отхождения брахиоцефального ствола, толщина стенки аневризматического мешка (АМ) — около 4 см, вне АМ толщина передней стенки аорты — 4 мм, стенка ригидная, с включением кальция.

Аортоартериография ветвей дуги аорты от 15.12.08: восходящий отдел аорты расширен до 5,2 см. Локальная шарообразная аневризма до 4,5 см в месте отхождения правой коронарной артерии без признаков расслоения. Аортальная регургитация IV степени. Коронарные артерии проходимы.

Мультиспиральная КТ аорты от 15.12.08 (рис. 7):Рисунок 7. КТ грудной клетки больного Т., 1940 года рождения. КТ-признаки ложной аневризмы передней стенки восходящей аорты (57×32 мм).

Серологические тесты от 15.12.08—22.12.08: РМП 4+, т. 1:32, ИФА+, КП более 10,8, РПГА 4+, т. 1:40960.

Консультация дерматовенеролога. В анамнезе инфекции, передаваемые половым путем, отрицает. До 55 лет проходил периодические медосмотры, о результатах реакции Вассермана не знает. Считал себя здоровым. В последние 13 лет не обследовался. В браке более 30 лет. Внебрачные связи — около 20 лет назад. Жена не обследовалась, со слов, здорова.

Диагноз. Поздний сифилис сердечно-сосудистой системы: сифилитическая аневризма аорты, аортальная недостаточность (А52.0).

Показано оперативное лечение: протезирование восходящего отдела аорты и аортального клапана.

Поскольку состояние пациента стабилизировалось, решено провести специфическое лечение до операции. Лечение было начато (подготовка). Однако на фоне предельных доз гипотензивных препаратов сохранялась трудно управляемая артериальная гипертензия (до 160/100 мм рт.ст.), которая могла привести к разрыву аорты.

13.01.09 по жизненным показаниям (угроза разрыва восходящего отдела аорты) выполнена операция: протезирование аортального клапана, супракоронарное протезирование восходящей аорты и дуги аорты, аортокоронарное шунтирование правой коронарной артерии в условиях искусственного кровообращения.

Из протокола операции. Сердце значительно увеличено за счет гипертрофированного и дилатированного ЛЖ. Восходящий отдел аорты от корня до дуги расширен до 6 см, стенка аорты белесоватого оттенка, бугристая, по передней стенке аорты на уровне правого коронарного синуса имеется мешкообразное аневризматическое выпячивание размером 7×6×6 см с плотной стенкой белесоватого оттенка.

Гистологическое исследование от 14.01.09: створки клапана неравномерно утолщены, с очаговым склерозом. В стенке аорты интима несколько утолщена, склерозирована, с очаговыми отложениями кальция. В толще стенки — фрагментация эластических волокон с обширными очагами некроза с перифокальной инфильтрацией, представленной преимущественно плазмоцитами. На границе адвентиции и медиального слоя — выраженная периваскулярная лимфоклеточная инфильтрация с единичными плазмоцитами. Заключение гистологического исследования: сифилитический мезаортит.

В 1-е сутки после операции состояние пациента стабильное, затем — ухудшение за счет нарастания сосудистой недостаточности. С 3-х суток прогрессивно нарастала полиорганная недостаточность (сердечно-сосудистая, печеночно-почечная, энцефалопатия, метаболические нарушения). 18.01.09 — крайне нестабильная гемодинамика, умеренное поступление геморрагического отделяемого по назогастральному зонду. Несмотря на реанимационные мероприятия, в 16:55 констатирована смерть больного.

Патологоанатомический диагноз после гистологического исследования 19.01.09. Основное заболевание. Третичный сифилис (А52.0): сифилитический мезаортит с формированием аневризмы восходящего отдела аорты и очаговым расслоением ее стенки в дуге; недостаточность аортального клапана; облитерирующий эндартериит устья правой коронарной артерии; густая лимфоплазмоцитарная инфильтрация по ходу vasa vasorum в брахиоцефальном стволе и правой коронарной артерии. Вторичная артериальная гипертензия.

Операция: протезирование аортального клапана, супракоронарное протезирование восходящей аорты и дуги аорты, аортокоронарное шунтирование правой коронарной артерии в условиях искусственного кровообращения.

Осложнения: полиорганная недостаточность.

Сопутствующие заболевания: выраженный атероматозно-язвенный атеросклероз брюшного отдела аорты.

На секции технических осложнений не выявлено: швы герметичны, анастомозы состоятельны. Непосредственной причиной смерти явилась полиорганная недостаточность.

Диффузный гуммозный миокардит

Больной Н., 1976 года рождения, 23.04.09 переведен из кардиологического отделения ГКБ №17 в НИИ СП для решения вопроса о хирургическом лечении с диагнозом инфекционный эндокардит с поражением аортального клапана, аортальная недостаточность IV степени. Митральная недостаточность II—III степени. Нарушение кровообращения IV ФК. Внебольничная правосторонняя пневмония. Дыхательная недостаточность I степени.

Жалобы: одышка при минимальной физической нагрузке, быстрая утомляемость, кашель.

Анамнез. В декабре 2008 г. — ОРВИ «на ногах» с выраженной одышкой и кашлем. 17.04.09 на фоне физической нагрузки — одышка, сильная слабость, кашель, колющие боли в левом боку при кашле, температура — 37,2 °С. 19.04.09 одышка усилилась до ортопноэ. Госпитализирован в ГКБ №17.

Рентгенография грудной клетки. Правосторонняя нижнедолевая пневмония.

ЭКГ: регресс зубцов R в V1—V4, элевация ST в V1—V4, блокада левой передней ветви пучка Гиса, перегрузка левого предсердия.

ЭхоКГ от 20.04.09: выраженная аортальная регургитация со значительным расширением ЛЖ.

Ультразвуковое исследование брюшной полости от 22.04.09: признаки гепатомегалии.

Серореакции крови от 20.04.09: РПГА 3+.

Для дообследования переведен в НИИ СП.

При поступлении в НИИ СП: частота дыхания 20—25 в минуту, тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 90 в минуту. АД 150/40 мм рт.ст. Печень +4 см от края реберной дуги.

ЭКГ от 23.04.09 (рис. 8, а).Рисунок 8. ЭКГ (а) и ЭхоКГ (б) больного Н., 1976 года рождения. Синусовая тахикардия, ЧСС 104 в минуту. ЭОС отклонена влево. Признаки перегрузки левых отделов сердца.

ЭхоКГ от 23.04.09 (рис. 8, б). Врожденный порок сердца — двустворчатый аортальный клапан. Регургитация широкой струей. Аортальная недостаточность III степени. Выраженная дилатация полости ЛЖ (8,3 см). ФВ ЛЖ — 29%. Сократительная функция ЛЖ снижена за счет диффузного гипокинеза стенок ЛЖ. Митральная и трикуспидальная недостаточность I степени (пролапс обоих клапанов).

Готовился к операции — протезированию аортального клапана.

Серореакции крови от 24.04.09: РМП 4+, т. 1:8; ИФА+, КП более 13,4, РПГА 4+, т. 1:5120.

Консультация дерматовенеролога. Предварительный диагноз: поздний сифилис сердечно-сосудистой системы — диффузный миокардит (А52.0).

Коронаро- и аортография от 28.04.09: стенозов коронарных артерий не выявлено, в дистальной трети передней межжелудочковой ветви — систолическое сдавление (мышечный мостик) до 90%; контуры аорты ровные, систолическое расширение до 4 см, аортальная регургитация III степени.

Окончательный диагноз: врожденный порок сердца: двустворчатый аортальный клапан, недостаточность аортального клапана. Поздний сифилис сердечно-сосудистой системы: диффузный миокардит, развивающийся мезаортит восходящего отдела аорты.

Осложнение: нарушение кровообращения III ФК. Лечение пневмонии, артериальной гипертензии, нарушения кровообращения.

В связи с наличием активного специфического миокардита и высоким риском развития осложнений оперативное вмешательство (протезирование аортального клапана) отложено.

Проведено специфическое лечение. Через 3 мес отмечалось улучшение: самочувствие хорошее, физическую нагрузку переносит хорошо, жалоб нет. На ЭКГ сохраняется нагрузка на левые отделы сердца. При ЭхоКГ: нарушений сократимости миокарда нет, ФВ увеличилась до 40%. Пациент готовится к протезированию аортального клапана.

Очаговый гуммозный миокардит

Больной Н., 1957 года рождения, 23.04.09 доставлен в кардиореанимационное отделение НИИ СП. Жалобы: дискомфорт и тупая боль за грудиной.

Диагноз при поступлении: острый инфаркт миокарда, ангинозный статус от 21.04.09.

Анамнез. В последние 2 года беспокоили боли в сердце, длительностью до 5 мин, проходящие самостоятельно. Физические нагрузки переносил удовлетворительно. В ночь с 21.04.09 на 22.04.09 после значительной физической нагрузки (носил ведра с песком) ощутил тяжесть и дискомфорт за грудиной, тупую боль, уснул (без лекарственных препаратов). Боли и дискомфорт сохранялись, при выполнении обычной физической нагрузки (ходьба на 1 км) — одышка, слабость, которых раньше не было. 23.04.09 вызвал скорую помощь.

При поступлении: состояние тяжелое. Тоны сердца приглушены, ритмичны, шумов нет. ЧСС 77 в минуту, АД 130/80 мм рт.ст.

ЭКГ при поступлении (рис. 9, а):Рисунок 9. ЭКГ (а) и ЭхоКГ (б) больного Н., 1957 года рождения. ритм синусовый, ЧСС 78 в минуту, элевация сегмента ST в отведениях II и III до 0,5 мм. Патологический Q во II, III, aVF, V4—V6, малый прогресс зубца R в V1—V3.

ЭхоКГ от 24.04.09 (рис. 9, б): аорта уплотнена, не расширена, размеры камер сердца в пределах нормы, митральная и трикуспидальная регургитация I степени, очаговые изменения (гипокинез) в боковой части ЛЖ (2 сегмента) ФВ 54%. Предварительный диагноз: ишемическая болезнь сердца. Острый нижнебоковой Q-инфаркт миокарда пролонгированного течения от 21.04.09—22.04.09.

Коронароангиография (экстренно) — без ЭКГ- и эхо-патологии.

Кардиоспецифические ферменты (тропонин, КФК-МВ) от 23.04.09, 24.04.09, 25.04.09 — в пределах нормы. Учитывая это, а также отсутствие закономерной динамики инфаркта на ЭКГ, 29.04.09 проведена сцинтиграфия миокарда с пирфотехом: убедительных данных за острые очаговые изменения миокарда ЛЖ не получено. Диагноз «инфаркт миокарда» был снят.

Серореакции крови от 24.04.09: РМП (–), ИФА+, КП более 13,4.

Консультация дерматовенеролога: заподозрено специфическое поражение сердечно-сосудистой системы в виде позднего гуммозного миокардита.

При дообследовании 30.04.09: РПГА 4+, т. 1:1280. Очаговые изменения в ЛЖ расценены как проявления позднего гуммозного миокардита. Выписан для проведения специфической терапии в КВД.

Через 3 мес — улучшение. По данным ЭКГ, увеличение амплитуды зубца R в грудных отведениях. ЭхоКГ: очаговые изменения в боковой области ЛЖ разрешились, ФВ увеличилась до 67%.

Таким образом, оба случая аневризм аорты закончились летально: один вследствие разрыва аневризмы после отказа от операции и благополучно проведенного специфического лечения, другой после успешно проведенной операции, вследствие полиорганной недостаточности. Более благоприятно протекали гуммозные поражения миокарда: оба пациента остались живы, получили специфическое лечение, и их состояние улучшилось.

1. Анализ статистических данных позволяет предположить неполное выявление случаев КВС в Москве.

2. КВС в настоящее время выявляется на поздних этапах заболевания, когда как специфическая терапия, так и оперативное лечение не обеспечивают достаточной эффективности.

3. Все больные кардиологического профиля должны проходить скрининговое серологическое обследование на сифилис.

4. Все серопозитивные больные с кардиологической патологией, в том числе и леченные ранее по поводу ранних форм сифилиса, должны быть обследованы клинически и инструментально для исключения КВС. Обследование следует начинать с проведения ЭхоКГ.

5. Диагноз КВС должен ставиться дерматовенерологом совместно с кардиологом.

6. Специфическое лечение больных КВС должно назначаться дерматовенерологом и проводиться в кардиологическом стационаре в сочетании с симптоматической терапией, которую назначает кардиолог.

7. Контрольное наблюдение после лечения должно осуществляться совместно дерматовенерологом и кардиологом.

8. Для оптимизации выявления и ведения больных КВС необходимо повышение информированности как дерматовенерологов, так и кардиологов в сфере этой патологии (лекции, методические рекомендации, совместные конференции специалистов).

Читать «Патологическая анатомия» — Струков Анатолий Иванович, Серов Виктор Викторович — Страница 164

Висцеральный сифилис

При висцеральном сифилисе поражаются внутренние органы, чаще в третичный период заболевания. Могут вовлекаться в процесс многие органы (сердце и сосуды, органы пищеварения, дыхания, молочные железы, нервная система и др.), но наибольшее значение в клинике висцерального сифилиса имеет поражение сердечно-сосудистой системы; велико также значение сифилиса центральной нервной системы (нейросифилис).

Поражение сердца при висцеральном сифилисе может проявляться в виде гуммозного и хронического межуточного миокардита и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. Поражаются артерии разного калибра, возникает продуктивный артериит, заканчивающийся артериосклерозом. Чаще других артерий вовлекается аорта. Развивается сифилитический мезаортит (нередко через 15-20 лет после заражения), обычно у мужчин в возрасте 40-60 лет. Процесс локализуется в восходящей части и дуге аорты, чаще непосредственно над клапанами. На интиме аорты появляются белесоватые бугристости с Рубцо-выми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи (рис. 279). Если присоединяется атеросклероз, то картина специфических изменений затушевывается. В типичных случаях изменения резко обрываются в дуге или в нисходящей части аорты. Брюшная аорта поражается очень редко.

При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспалительный процесс, распространяющийся со стороны vasa vasorum и адвентиции на среднюю оболочку. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических клеток, гигантских клеток типа Пирогова – Лангханса, фибробластов, иногда мелкие очажки некроза (см. рис. 279). Воспалительный инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки, в ней появляются поля соединительной ткани с обрывками эластических волокон. Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется – образуется сифилитическая аневризма аорты. Аневризма восходящей части и дуги аорты, увеличиваясь в вентральном направлении, может вызывать узуру грудины и прилежащих частей ребер, выпячиваться через кожу и перфорировать ее.

Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан и его заслонки. Они становятся белесоватыми, деформируются вследствие грубого рубцевания, характерного для сифилиса, срастаются между собой, что приводит к сифилитическому аортальному пороку. Он нередко комбинируется с аневризмой восходящей части аорты. Возможны и другие осложнения сифилитического мезаортита. Нередко гуммозный инфильтрат переходит, на венечные артерии сердца. Вокруг их устьев возникает специфическое воспаление, происходит рубцевание, что приводит к сужению устьев венечных артерий и к коронарной недостаточности.

Нейросифилис представляет собой сифилитический процесс в нервной системе. Он может наблюдаться в любом периоде заболевания, но чаще в третичном. Различают гуммозную и простую формы сифилиса нервной системы, сосудистые поражения, прогрессивный паралич и спинную сухотку. Гуммы в головном мозге имеют характерное для них строение, размеры их различны – от просовидного узелка до голубиного яйца. Иногда находят диффузные гуммозные разрастания с поражением ткани мозга и его оболочек. Простая форма сифилитического поражения выражается воспалительными лимфоцитарными инфильтратами как в ткани мозга, так и в его оболочках. Сосудистые поражения при нейросифилисе могут проявляться сифилитическим облитерирующим эндартериитом и эндофлебитом. Вследствие циркуляторных нарушений в ткани головного и спинного мозга образуются очаги размягчения.

Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявление сифилиса и характеризуется уменьшением массы головного мозга, истончением извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка. Эпендима желудочков приобретает зернистый вид. При микроскопическом исследовании в ткани мозга обнаружи-вают воспалительные и дистрофические изменения, гибель нервных клеток, участки демиелинизации, нарушение архитектоники мозговой ткани. Отмечается пролиферация глии, причем клетки микроглии представлены палочковидными формами. В мягкой оболочке головного и спинного мозга также находят воспалительные изменения. В спинном мозге поражаются задние, реже – боковые столбы.

Спинная сухотка (tabes dorsalis) – позднее проявление сифилиса, при ко-тором поражается спинной мозг. На поперечных срезах его задние столбы выглядят истонченными и имеют серую окраску. Обычно дистрофический процесс начинается в верхнепоясничном отделе спинного мозга и касается вначале клиновидных пучков (пучки Бурдаха), а в дальнейшем распространяется на задние столбы; задние корешки спинного мозга истончаются. В задних столбах миелиновые оболочки распадаются, высвобождаются нейтральные жиры, которые поглощаются глиозными элементами, макрофагами и транспортируются в адвентициальные сосудистые пространства.

В мягкой мозговой оболочке спинного мозга находят воспалительные изменения. В участках воспаления и в веществе спинного мозга находят бледные трепонемы.

Врожденный сифилис

Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной сифилисом матери. Этот вид сифилиса подразделяют на 3 формы:

1. сифилис мертворожденных недоношенных плодов;

2. ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей;

3. поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых.

Тканевые изменения при врожденном сифилисе разнообразны. Одни из них вызываются самой трепонемой, другие являются результатом задержки или нарушения развития (дисплазии) органов под влиянием возбудителя сифилиса.

При сифилисе мертворожденных недоношенных плодов смерть плода обычно наступает между VI и VII лунным месяцем в утробе матери. Это приводит к преждевременным родам мацерированным плодом. Причиной смерти является токсическое действие трепонемы.

Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протяжении первых двух месяцев жизни. При нем поражаются почки, легкие, печень, кости, ЦНС. В коже появляются сифилиды папулезного и пустулезного характера. В легких развивается интерстициальная сифилитическая пневмония, ведущая к уплотнению ткани легкого с развитием в нем склеротических изменений. На разрезе легкие принимают белесоватый вид, что дало повод Р. Вирхову назвать этот процесс белой пневмонией. Поражение печени имеет характер интерстициального гепатита (рис. 280) с гибелью гепатоцитов, межуточной круглоклеточной инфильтрацией, образованием милиарных гумм и склерозом. На разрезе она приобретает коричневатый цвет («кремневая печень»). В костях нарушается процесс предварительного обызвествления эпифизарного хряща и новообразования костной ткани; он сочетается с воспалительными изменениями в прилежащих к эпифизу отделах кости и сифилитическим эндопериваскулитом. Этот процесс развивается на границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в ребрах и грудине и носит название сифилитического остеохондрита. Границы кости и хряща имеют вид не ровной, а зазубренной линии. В ЦНС возникают сосудистые воспалительные изменения, поражение как вещества мозга, так и мозговых оболочек – сифилитический энцефалит и менингит. При раннем врожденном сифилисе к описанным выше изменениям органов может присоединяться высыпание мелких очажков, состоящих из подвергшейся некрозу ткани органа и распадающихся лейкоцитов; эти очажки, содержащие много трепонем, называют милиарными гуммами.

Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией зубов, в основе которой лежат гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верхних центральных резцах или же на одном из них с последующим искривлением. Зубы становятся бочкообразными: на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае; размеры зубов уменьшены – зубы Гетчинсона. Разви-ваются паренхиматозный кератит, глухота, которые в сочетании с измененными зубами составляют так называемую триаду Гетчинсона, характерную для позднего врожденного сифилиса. Изменения в органах сходны с проявлениями приобретенного сифилиса третичного периода. Отличия касаются вилочковой железы, в которой могут встречаться полости, наполненные серозной жидкостью с примесью нейтрофилов и лимфоцитов. Полости окружены валом из эпителиоидных клеток и носят название абсцессов Дюбуа.

Издательство «Медицина» / Журналы / Клиническая медицина №1 2012


Обзоры и лекции


Оттева Э. Н., Клинкова Е. В., Гарбузова О. Г., Исакова В. Н., Бандурко Е. В. Артериальная ригидность — маркер развития сердечно-сосудистых заболеваний 4


Шилкина Н. П., Дряженкова И. В. Воспаление и артериальная гипертония при ревматических заболеваниях 13


Циммерман Я. С. Гастродуоденальные эрозии: современное состояние проблемы 17


Оригинальные исследования


Акрамова Э. Г. Дисперсия интервала QT при холтеров-ском мониторировании у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких и бронхиальной астмой 25


Долгушев Д. А., Свистов А. С., Никитин А. Э., Алферов С. П., Сухов В. Ю., Захарченко С. П., Алферов П. К., Третьяков А. Ю. Роль динамической перфузионной сцинтиграфии миокарда в покое и с нагрузкой в оценке течения хронической сердечной недостаточности и стенокардии напряжения у больных со стабильными формами ишемической болезни сердца 29


Демин А. А., Шультяева О. Ю. Новые возможности блокатора рецепторов ангиотензина II телмисартана в лечении артериальной гипертонии с метаболическими нарушениями32


Алтарев С. С., Помешкина С. А., Барбараш О. Л. Недельные ритмы общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.35


Рогозина Л. А., Симерзин В. В., Щукин Ю. В., Качков-ский М. А., Ларина Т. А. Особенности взаимосвязи атеросклеротического поражения сонных артерий и выраженности кардиальной патологии у больных пожилого возраста 38


Белоусова Н. С., Ильина С. А., Черногорюк Г. Э., Тю-калова Л. И. Влияние коррекции показателей обмена железа и эритрона при железодефицитных анемиях легкой степени на клинические проявления ишемической болезни сердца 41


Мироджев Г. К., Авезов С. А., Гиясов М. М., Абдулла-ева З. М. Интерлейкин-6 и оксид азота в патогенезе портальной гипертензии и декомпенсации цирроза печени 47


Иванишкина Е. В., Подопригорова В. Г. Корректирующие эффекты электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на показатели окислительного стресса после стандартной антихеликобактерной терапии у больных язвенной болезнью 50


Белобородова Э. И., Акимова Л. А., Крицкая Н. Г., Асанова А. В., Семененко Е. В., Бурковская В. А.Нарушения всасывательной функции тонкой кишки у больных хронической обструктивной болезнью легких 54


Фармакотерапия


Шикалова И. А., Шилов В. В., Батоцыренов Б. В., Васильев С. А., Лоладзе А. Г. Особенности фармакологической коррекции острых токсических гепа-топатий у больных с тяжелыми формами острого отравления алкоголем 60


Искендеров Б. Г., Сисина О. Н., Саушкина С. В., Казанцева Л. В. Влияние ремоделирования сосудов и вазомоторной функции эндотелия на эффективность индапамида ретард у больных гипертонической болезнью 64


В помощь практическому врачу


Шатохина С. Н., Дасаева Л. А., Шатохина И. С., Шабалин В. Н., Шилов Е. М. Особенности диагностики малосимптомного течения хронического пиелонефрита 69


Онучина Е. Л., Соловьев О. В., Онучин С. Г., Моча-лова О. В., Кононов С. К. Оценка факторов риска развития фибрилляции предсердий у пациентов с метаболическим синдромом 72


Заметки и наблюдения из практики


Симоненко В. Б., Попов А. В., Сюч Н. И., Магарышкина О. В., Дулин П. А. Сифилитический мезаортит 77


Дискуссии


Пархонюк Е. В., Кац Я. А. Общепатологические закономерности и проблемы профилактики и лечения атеросклероза и гипертонической болезни 80

Сифилитический мезаортит может осложниться

1. инфарктом миокарда

2. аортальным пороком сердца

3. мелкоочаговым кардиосклерозом

4. аневризмой грудного отдела аорты

5. аневризмой брюшного отдела аорты

Частая причина смерти при сифиитическоммезаортите

1. инфаркт миокарда

2. кровоизлияние в головной мозг

3. острая надпочечниковая недостаточность

4. разрыв аневризмы грудного отдела аорты

5. разрыв аневризмы брюшного отдела аорты

Исходы гранулематозного воспаления

1. склероз и деформация органа

2. нагноение гранулемы

3. очаговый амилоидоз

4. некроз гранулемы

73. Дополнить: В центре гуммы определяется __________________ некроз.

В очаге продуктивного воспаления моноцит дифференцируется в

1. макрофаг

2. лимфоцит

3. фибробласт

4. плазматическую клетку

5. гигантскую клетку инородных тел

В очаге продуктивного воспаления макрофаги трансформируются в клетки

1. лимфоциты

2. гигантские

3. фибробласты

4. эпителиоидные

5. плазматические

В очаге продуктивного воспаления В-лимфоцит трансформируется в

1. моноцит

2. макрофаг

3. нейтрофил

4. фибробласт

5. плазматическую клетку

В очаге продуктивного воспаления фибробласт трансформируется в

1. моноцит

2. фиброцит

3. макрофаг

4. нейтрофил

5. плазматическую клетку

78. Дополнить: Гумма является морфологическим проявлением ______________ периода сифилиса.

Метафорическое название интимы аорты при третичном сифилисе

1. “волосатая кожа”

2. “шагреневая кожа”

3. “бугристая мостовая”

4. “булыжная мостовая”

5. “посыпанная опилками”

Топонимическое название макрофагов в лепроме

1. тельца Русселя

2. клетки Вирхова

3. клетки Микулича

Топонимическое название макрофагов в риносклеромной гранулеме

1. тельца Русселя

2. клетки Вирхова

3. клетки Микулича

Наиболее характерная локализация риносклеромной гранулемы

1. легкие

2. головной мозг

3. слизистая оболочка желудка

4. слизистая оболочка верхних дыхательныхх путей

Сифилитический мезаортит микропрепарат описание

1. окраска гематоксилином и эозином

3. опухоль состоит из тяжей и пластов атипичного плоского эпителия, которые прорастают подлежащую дерму. При большом увеличении видны признаки полиморфных клеток с гиперхромными разной величины ядрами, содержащими 2 и более ядрышек. Обнаруживаются фигуры патологических митозов. В центре опухолевых ячеек видны сформированные луковичные структуры из ороговевших клеток – раковые жемчужины

4. плоскоклеточный ороговевающий рак кожи

5. причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 27. Аденокарцинома желудка

1. окраска гематоксилином и эозином

2. слизистая желудка

3. во всех слоях стенки желудка видны разрастания атипичных желез. Клетки, образующие железы, различной величины и формы с гиперхромными ядрами, с фигурами патологических митозов

4. аденокарцинома желудка

5. причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 36. Сифилитический мезаортит

1. окраска гематоксилином и эозином

3. стенке аорты, в ее средней оболочке, где расположены vasa vasorum, имеет место воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов и единичных гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса. Также есть мелкие очаги некроза.

4. сифилитический мезаортит

5. причины – сифилис (бледная спирохета)

МИКРОПРЕПАРАТ № 38. Гипертрофия миокарда

1. окраска гематоксилином и эозином

3. мышечные клетки утолщены, увеличены в размерах. Ядра крупные, гиперхромные. В увеличенной строме миокарда много кровеносных сосудов

4. гипертрофия миокарда

5. чрезмерная физическая нагрузка, пороки сердца, ГБ

МИКРОПРЕПАРАТ № 39. Гнойный лептоменингит

1. окраска гематоксилином и эозином

2. ткань головного мозга

3. мягкая мозговая оболочка резко утолщена и диффузно инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек расширены, полнокровны. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек

4. гнойный лептоменингит

5. менинингококковая инфекция

МИКРОПРЕПАРАТ № 58. Фибромиома (окраска пикрофуксином по Ван Гизону)

1. окраска пикрофуксином по Ван Гизону

2. мышечная и соединительная ткань

3. гладкомышечные волокна чередуются с пучками коллагеновых волокон, имеющих разную толщину. Мышечные и коллагеновые волокна располагаются беспорядочно (тканевой атипизм). Мышечные волокна окрашены в желто-зеленый цвет, соединительная ткань – в розовый. Ядра черные, хаотично раположенные

5. причины полиэтиологичны

Дата добавления: 2015-01-05 ; просмотров: 130 | Нарушение авторских прав

Актуальность темы. Пролиферативным (продуктивным) воспалением считается воспаление, протекающее длительное время, при котором острое воспаление, разрушение тканей и процессы заживления протекают одновременно. Иммунопатологическими называют процессы, развитие которых связано с нарушением функции иммунокомпетентной (лимфоидной) ткани.

Знание темы необходимо для усвоения других тем общего курса патологической анатомии (регенерация, опухоли), а также патологической анатомии болезней (инфекционные, аутоиммунные и др.). При изучении клинических дисциплин и в практической работе врача знание темы необходимо для клинико-анатомического анализа.

Цель занятия. Изучить причины, классификацию, механизмы развития, морфологию и исходы продуктивного и специфического воспаления (туберкулез, сифилис, проказа, склерома). Изучить морфологические признаки повреждения иммунокомпетентных органов, объяснить причины и механизмы их развития, определить исходы и раскрыть их значение для организма.

Вопросы для самоподготовки.

1. Синдром Брутона: определение и морфологические проявления.

2. Синдром Дайджорджа: определение и морфологические проявления.

3. Синдром Незелофа: определение и морфологические проявления.

4. Синдром Веста: определение и морфологические проявления.

5. Лепра: определение, этиология и патоморфология.

I. Изучить макропрепараты:

1. “Полип желудка”. Назовите другие виды продуктивного воспаления.

2. Милиарный туберкулез легких. При каких формах туберкулеза может наблюдаться? Перечислите возможные исходы гранулем; причины смерти.

3. Эхинококк печени. Назовите последовательность чередования иммунологических реакций ткани в зоне поражения.

4. Сифилитический мезаортит. Дайте определение патологического процесса и его морфологической формы. Какой это вид продуктивного воспаления? Назовите этиологические факторы, исходы воспаления и возможные осложнения.

5. “Казеозная пневмония”. Назовите этиологические факторы, исходы воспаления и возможные осложнения.

6. “Кондилома”. Назовите локализацию кондилом. Какой это вид продуктивного воспаления?

7. Милиарный туберкулез легких. Вспомнить гистологическую структуру туберкулезной гранулемы. Укажите, какой вид иммунной реакции имеет место?

8. “Дольковая пневмония”. Какой вид иммунной реакции имеет место?

9. “Большая пестрая почка при подостром гломерулонефритеНазовите механизмы клубочкового повреждения и вид воспаления.

10.“Казеозная пневмония при туберкулезе”. Укажите, какой вид иммунной реакции имеет место?

II. Изучить микропрепараты.

№ 204 (262). Милиарный туберкулез легких. В легком видны мелкие округлые образования, представляющие собой туберкулезные бугорки с пролиферативным характером воспаления. Розоватый гомогенный центр бугорков составляет казеозный некроз, окруженный валом из эпителиоидных клеток, среди которых встречаются гигантские клетки Лангханса и лимфоидные элементы.

№ 305. Склерома. В слизистой носа видны гранулемы, состоящие из многочисленных плазматических (характерная особенность — эксцентрически расположенное ядро с глыбчатым хроматином), эпителиоидных клеток, лимфоцитов и фибробластов. Среди клеток инфильтрата видны более крупные светлые клетки (макрофаги) с оптически «пустой» цитоплазмой — гигантские клетки Микулича. Отмечается склероз и гиалиноз.

№ 97 (97a). Лепрома. В эпидермисе видны сливные гранулемы, состоящие из макрофагов, плазматических клеток и клеток Вирхова («лепрозные шары»). Клетки Вирхова представлены большими «пенистыми» клетками (макрофагами) с вакуолями, содержащими микобактерии лепры.

№ 191. Продуктивное воспаление в окружности эхинококка печени. Видны участки печени с бесструктурной хитиновой (розовая, блестящая) оболочкой и некротизированной тканью вокруг, по периферии скопления лимфоидных, плазматических клеток, фибробласты, единичные «гигантские клетки инородных тел». Дальше, кнаружи, фиброзная капсула.

№ 138. Кондилома. Разрастания многослойного плоского эпителия и соединительной ткани кожи с образованием многочисленных мелких сосочков на поверхности. В толще полнокровные сосуды, инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток с примесью полиморфноядерных лейкоцитов.

№ 219. Акцидентальная инволюция тимуса. Убыль лимфоцитов, особенно в поверхностных участках коркового слоя (местами видны продукты распада ядер). Коллапс (спадение) долек железы с пролиферацией клеток эпителиального ретикулюма и образованием многочисленных тимических телец.

№ 259. Почка при узелковом периартериите. В отдельных мелких артериях отмечаются участки фибриноидного некроза интимы и медии (гомогенная бесструктурная масса розового цвета). Стенки большинства артерий резко утолщены за счет пролиферации клеток субэндотелиального слоя и склеротических изменений. Адвентиция отдельных артерий инфильтрирована лимфоцитами с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Просвет сосудов сужен.

№ 111. Очаговый продуктивный туберкулез яичка. Под малым увеличением найти одну из туберкулезных гранулем, а под большим увеличением зарисовать клеточный состав ее, обратив внимание на обилие эпителиальных клеток, а также на наличие или отсутствие очагов творожистого некроза. При какой форме туберкулеза возможен данный патологический процесс?

№ 249. Трихинеллез мышц. Найти среди мышечной ткани свернутые спиралью тела паразитов, отметив характер перифокального воспаления (тип клеток, наличие многоядерных симпластов). О какой особенности воспалительной реакции свидетельствует наличие эозинофилов в инфильтрате?

№ 83. Продуктивный межуточный миокардит Абрамова-Филлера. Отобразить на рисунке отек и инфильтрацию стромы грануло- и лимфоцитами, макрофагами, слабое окрашивание некоторых кардиомиоцитов, подвергающихся лизису (гидропическая дистрофия). Указать на исход межуточного (интерстициального) воспаления миокарда.

№ 14. Сифилитический мезаортит. В средней оболочке аорты видны очаговые скопления лимфоцитов и плазматических клеток, которые, наряду с мелкими новообразованными сосудами (прорастающими сюда из адвентиции), составляют характерную морфологическую особенность гуммозного инфильтрата. В местах инфильтратов эластические мембраны разрушаются.

№ 428. Вторичная атрофия (акцидентальная инволюция тимуса). Дольки железы уменьшены, корковый и мозговой слои неразличимы, тимические тельца Гассаля мелкие, превращаются в кистозные образования, которые содержат белковые эозинофильные массы и ядерный детрит погибших лимфоцитов.

№ 439. Воспалительно-аллергический полип максиллярной пазухи. Строма полипа отечная и в ней имеется инфильтрат плазматических клеток ячеек, лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофильных гранулоцитов. Видна гиперемия сосудистого русла. Цилиндрический эпителий, покрывающий полип, частично замещен плоским эпителием.

III. Изучить электронограмму:

№ 11. Гигантская клетка Пирогова-Лангханса (туберкулезная гранулема).

№12. Плазматическая клетка при антигенной стимуляции. Обратите внимание на увеличение цистерн эндоплазматической сети.

№13. Иммуноморфология гломерулонефрита. Обратите внимание на скопление иммунных комплексов под базальной мембраной капилляров клубочков.

Ситуационные задачи

Задача 1. При микроскопическом исследовании биопсийного материала патологоанатом обнаружил в ткани печени гранулемы, которые состоят преимущественно из Т-лимфоцитов и эпителиоидных клеток, среди которых одиночные гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса. В центре гранулемы имеется небольшой участок казеозного некроза.

1. Какой патологический процесс имеет место?

2. Для какого заболевания характерно образование данных гранулем?

Задача 2. Больной 46 лет, жаловался на затрудненное дыхание носом. В биоптате утолщенной слизистой носа найдены клетки Микулича, сосредоточение эпителиоидных клеток, плазмоциты, лимфоциты, гиалиновые шары. Ваш диагноз?

Задача 3. Мужчина 56 лет умер внезапно. При вскрытии — разрыв аневризмы восходящей части аорты. На интиме — беловатые бугорки с рубцовыми втянутостями. Гистологически в стенке -скопление лимфоидных и плазматических клеток, гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса, фибробластов, мелкие очаги некрозов. Эластичные волокна средней оболочки разрушены, в ней определяются поля соединительной ткани.

1. При каком заболевании и в какой его период могут быть обнаружены данные изменения?

2. Какой тип воспаления имеет место?

Назовите описанные гистологические структуры

Задача 4.. При гистологическом исследовании биоптата кожи выявлены гранулемы, которые состоят из макрофагальных узелков с наличием лимфоцитов и плазматических клеток. Кроме того, встречаются большие макрофаги с жировыми вакуолями, которые содержат запакованных в виде «сигаретных пачек» возбудителей заболевания (клетки Вирхова). Грануляционная ткань хорошо васкуляризирована.

1. Назовите описанную гистологическую структуру.

2.Какое заболевание наиболее вероятно?

Задача 5. Больной 30 лет, с пересаженной почкой после длительной иммуносупрессивной терапии умер от генерализованной цитомегалии.

Назовите причину этого осложнения.

Задача 6. На вскрытии ребенка 1,5 месяца, который страдал бактериальными инфекциями, установлено отсутствие В-зон в селезенке и лимфатических узлах, гипоплазия лимфоидного ростка красного костного мозга.

Какой тип иммунной недостаточности у ребенка наиболее вероятен??

Описание макропрепаратов

Рисунки микропрепаратов

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-21; Нарушение авторского права страницы

Читайте также:

  1. Анализ микропрепаратов
  2. МИКРОПРЕПАРАТ № 117. Коллоидный зоб
  3. МИКРОПРЕПАРАТ № 136. Заживший туберкулезный аффект в легком
  4. МИКРОПРЕПАРАТ № 14. Жировая дистрофия печени (окраска Судан Ш)
  5. МИКРОПРЕПАРАТ № 178. Кавернозная гемангиома печени
  6. МИКРОПРЕПАРАТ № 61. Ишемический инфаркт почки

Клинико-рентгенологическая диагностика аневризм грудного отдела аорты и их осложнений

Аневризма аорты (aneurysma aortae) — расширение просвета аорты на ограниченном протяжении. В зависимости от локализации выделяют аневризмы грудной части аорты (восходящего отдела, дуги аорты, нисходящего отдела), аневризмы брюшной части аорты, а также различные варианты с одновременным поражением грудного и брюшного отделов аорты. Различают мешковидные и веретеновидные (диффузные) аневризмы. В зависимости от гистологического строения стенки они могут быть истинными или ложными. В стенке истинной аневризмы сохраняются измененные структуры стенки аорты. Полость ложной аневризмы соединяется с просветом аорты через дефект стенки последней, а основная часть аневризматического мешка представлена соединительной тканью, сформировавшейся вокруг излившейся из аорты крови. Особым типом является расслаивающая аневризма аорты, когда через дефект в интиме кровь попадает в средний слой стенки сосуда и под давлением распространяется параллельно магистральному направлению кровотока, расслаивая стенку аорты. По ходу аорты такая аневризма может вновь прорываться в просвет сосуда, таким образом, создаются два параллельных канала для кровотока — так называемая двустволка [1, 2].

По этиологии различают врожденные и приобретенные аневризмы аорты. Врожденная аневризма чаще наблюдается в области перешейка аорты, обычно она сочетается с коарктацией аорты. К врожденной патологии относят также аневризмы преимущественно грудного отдела аорты, представляющие собой проявление синдрома Марфана и кистозного медионекроза. Приобретенные аневризмы аорты разделяют на воспалительные, невоспалительные и травматические. К первым относят аневризмы при сифилисе, неспецифическом аортоартериите, инфекционном эндокардите, микотические аневризмы. Возникновение аневризм невоспалительного характера, особенно брюшной части аорты, обусловлено атеросклерозом. Травматические аневризмы аорты (чаще всего ложные) имеют достаточно типичную локализацию: в зонах наибольшей фиксации аорты дистальнее левой подключичной артерии. Послеоперационные аневризмы аорты связаны, как правило, с инфекционным (микотическим) процессом в зоне операции на аорте.

Под аневризмами грудной части аорты понимают локальное или диффузное расширение ее просвета, превышающего нормальный диаметр аорты в 2 раза и более (рис. 1).

Классификация аневризм грудной части аорты достаточно сложна, поскольку своей оценки требуют не только локализация аневризмы по сегментам аорты, но и ее этиология, форма, структура стенки аневризмы, клиническое течение самого заболевания (бессимптомное, неосложненное и осложненное).

Сегментарная классификация аневризм грудной части аорты представляется наиболее целесообразной, так как во многом позволяет дифференцировать клинические симптомы и тактику оперативного лечения. Выделяют аневризмы:

— синуса Вальсальвы;

— восходящей части аорты;

— дуги аорты;

— нисходящей части аорты;

— грудной и брюшной частей аорты;

— комбинированные аневризмы (по локализации).

В последние годы среди аневризм нисходящей части аорты первое место по частоте занимают травматические аневризмы (42 %), затем атеросклеротические (25 %), реже встречаются сифилитические (12 %) и коарктационные (8 %).

Клиника аневризм грудного отдела аорты чрезвычайно вариабельна и обусловлена в основном размерами аневризматического мешка, его локализацией и протяженностью, а также этиологией заболевания. В ряде случаев аневризмы могут протекать практически бессимптомно и стать случайной находкой при профилактическом осмотре. В других случаях клиника носит весьма скудный характер. Ведущим симптомом аневризм грудной части аорты является боль, обусловленная либо самим заболеванием стенки аорты (сифилитический мезаортит, неспецифический аортит), либо растяжением стенки аорты, либо компрессией близко расположенных органов. При аневризме восходящей части аорты боли обычно локализуются в области сердца и за грудиной.

При больших аневризмах восходящей части аорты, вызывающих компрессию верхней полой вены, больных беспокоят обычно головные боли и отечность лица, шеи и рук. При аневризмах дуги аорты больные жалуются на боль за грудиной и в межлопаточной области, что обусловлено растяжением и сдавлением аортальных нервных сплетений. Компрессия пищевода приводит к явлениям дисфагии, а в дальнейшем к нарушению питания стенки пищевода, небольшим пищеводным кровотечениям — предвестникам прорыва аневризмы грудной части аорты в пищевод. У трети больных одним из ведущих симптомов являются одышка и стридор, которые обусловлены компрессией трахеи, левого бронха, легочных сосудов. Компрессия корня левого легкого приводит к застойным явлениям, частым пневмониям. Вследствие сдавления возвратного нерва возможно развитие характерной симптоматики с осиплостью голоса, сухим кашлем. Сдавление блуждающего нерва вызывает брадикардию, слюнотечение. Эти же симптомы могут развиться и при аневризме начального сегмента нисходящей части аорты. Раздражение периаортального симпатического сплетения приводит к развитию аортально­плечевого синдрома, проявляющегося болями в левой лопатке, плече и в предплечье. Вовлечение в процесс межреберных артерий на значительном протяжении с их окклюзией может привести к ишемии спинного мозга, вплоть до развития нижних парапарезов и параплегий. Реже возможно сдавление лимфатического протока с развитием отека верхней половины левого плечевого пояса. Компрессия тел позвонков может вызвать их узурацию, формирование кифоза. Компрессия нервов и сосудов приводит к радикулярным и межреберным невралгиям.

Клиника аневризм грудной и брюшной части аорты обусловлена несколькими факторами: компрессией соседних тесно расположенных органов — кардиального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки, вовлечением в процесс висцеральных артерий. Основные жалобы — боли в животе, отрыжка, ощущение переполнения желудка, тяжесть в эпигастрии. Боли могут быть связаны с приемом пищи. Одновременно отмечаются тошнота, рвота, явления дисфункции кишечника, похудение. Больные отмечают усиленную пульсацию в животе.

Осложнения аневризм грудного отдела аорты с их разрывом или прорывом в соседние органы обычно возникают остро, приводят к шоку и сердечно­сосудистому коллапсу или же к острой сердечной недостаточности. Таковы случаи прорыва аневризмы в верхнюю полую вену, пищевод, трахеобронхиальное дерево, а также в полость перикарда, в плевральную полость, забрюшинное пространство. При прорыве аневризмы в систему верхней полой вены остро развиваются картина синдрома верхней полой вены, усиленная пульсация сосудов шеи и сердечная недостаточность. При прорыве аневризмы в трахеобронхиальное дерево развивается картина массивного легочного кровотечения, при прорыве в пищевод — рвота кровью, а в двенадцатиперстную кишку — мелена. Симптомы эмболизации периферических артерий не столь характерны, однако могут иметь место вследствие отрыва тромботических масс из аневризматического мешка или вследствие изъязвления атеросклеротических бляшек.

Одним из самых доступных и информативных инструментальных методов исследования является рентгенологический. Достаточно сказать, что около 50 % аневризм грудной части аорты выявляются при рентгенологическом исследовании, произведенном по совершенно другим поводам или профилактически  (F. Robicsek, 1984).

На рентгенограмме в переднезадней проекции на первый план выступают изменения контуров средостения: четко выраженные контуры однородной полуокруглой тени, примыкающей к обычной тени средостения справа и слева, иногда с обеих сторон (рис. 2). Выявление патологической тени справа чаще всего свидетельствует об аневризме восходящей части аорты. Расширение восходящей части аорты выявляется и во второй косой проекции, причем можно определить уровень распространения аневризмы на дугу. При наличии выраженной аортальной недостаточности при рентгеноскопическом исследовании видна усиленная пульсация расширенной восходящей части аорты. Увеличение тени средостения слева свидетельствует об аневризме нисходящей части аорты. Если тень расположена выше третьего ребра, это свидетельствует о заинтересованности дистального отдела дуги. Двустороннее расширение тени средостения свидетельствует о диффузном поражении всех трех сегментов грудной части аорты.

Во второй косой проекции тень расширенной нисходящей части аорты обычно хорошо видна и заходит на тень позвоночника. В этой же проекции выявляются и размеры дуги аорты. Следует сказать, что веретенообразные аневризмы небольших или средних размеров обычно описываются рентгенологами как расширение тени аорты. Веретенообразные аневризмы больших размеров, а также мешковидные аневризмы обычно описываются как дополнительная тень, примыкающая к контуру аорты или наслаивающаяся на него. Рентгенодиагностика аневризм аорты строится на неотделимости дополнительного образования от аорты при полипозиционном исследовании больного и зависит от локализации, размеров и формы аневризмы. Легче распознаются веретенообразные аневризмы, чем мешковидные, а также аневризмы восходящей и нисходящей части аорты, чем аневризмы дуги. Ценным диагностическим признаком может служить выявление участков кальциноза стенки аорты в виде линейных теней по контуру патологического образования. Это позволяет дифференцировать данную патологию аорты со злокачественными новообразованиями средостения и легких. Следует, однако, помнить, что тератомы также могут подвергаться обызвествлению. Дополнительными признаками аневризмы аорты могут быть смещение трахеи и бронхов, их сужение с ателектазом легкого или его гиповентиляцией. Важные сведения врачи­рентгенологи могут получить при одновременном контрастировании пищевода: изменения положения пищевода всегда наблюдаются при аневризмах дуги и нисходящей части аорты. В тени смещенного пищевода отмечается вдавление с сужением просвета. Локализация этого «дефекта наполнения» пищевода позволяет установить локализацию и протяженность аневризмы [4, 5].

Опухоль, расположенная вблизи от аорты, может создавать видимость экстенсивной пульсации при рентгеноскопии, и этот симптом может стать ложноположительным. В тех случаях, когда диагноз затруднен, ни в коем случае не следует идти по пути назначения таким больным пункционной биопсии, медиастиноскопии или бронхоскопии, так как эти процедуры могут стать фатальными при аневризме дуги аорты. Единственно правильным будет проведение в подобных случаях ангиографии. Достаточно редким рентгенологическим признаком может быть узурация грудины при аневризмах восходящей части аорты и ее дуги, а также узурация тел грудных позвонков при аневризмах нисходящей части аорты. Этот признак обычно фиксируется во второй косой проекции. В тех случаях, когда аневризмы грудной части аорты являются следствием коарктации или врожденной деформации дуги аорты, рентгенологическая картина характерна для указанных врожденных пороков развития аорты с учетом особенностей, характерных для аневризм данной локализации.

Методом выбора является трансфеморальная аортография по Сельдингеру. При поражении терминальной части аорты, когда катетер провести невозможно или опасно, целесообразно использовать трансаксиллярный доступ. В первой серии исследования изучают состояние корня аорты, восходящей ее части и дуги с брахиоцефальными ветвями. Лучше производить аортографию в двух проекциях с тугим заполнением аорты контрастным веществом (рис. 3). Обычно аневризма восходящей части аорты, сочетающаяся с аортальной недостаточностью, начинается непосредственно от фиброзного кольца аортального клапана. В боковой проекции, как правило, проксимальнее плечеголовного ствола виден переход аневризмы в аорту нормального диаметра. Заполнение контрастным веществом полости левого желудочка свидетельствует о наличии аортальной недостаточности.

Аневризмы дуги аорты лучше видны во второй косой проекции. При этом важным является изучение состояния устьев ветвей дуги аорты.

Для аневризмы нисходящей части грудной аорты наиболее характерной локализацией является сегмент аорты дистальнее левой подключичной артерии, расположенной на расстоянии 2–3 см от ее устья. Чаще в этом сегменте выявляются мешковидные аневризмы, однако встречаются и веретенообразные, занимающие весь грудной отдел нисходящей части аорты. Нередко аневризмы данной локализации захватывают и дистальный отдел дуги аорты — между устьем левой сонной и подключичной артерий. Этот факт чрезвычайно важен, так как определяет хирургическую тактику. Если проксимальная граница аневризмы начинается со среднего сегмента грудной части аорты, следует думать о наличии аневризмы грудной и брюшной части аорты. Поэтому в подобных случаях показано проведение брюшной аортографии в двух проекциях.

В план рентгенологического обследования больных с аневризмами грудной и брюшной части аорты необходимо обязательно включить рентгеноскопию и рентгенографию пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти методы позволяют выявить смещение пищевода и кардии желудка вправо и кпереди. Нередко видны сдавление двенадцатиперстной кишки в силу ее фиксированности, а также картина дуоденостаза, что может быть ошибочно расценено как опухоль головки поджелудочной железы.

В настоящее время большое значение в распознавании аневризм восходящей части аорты имеет эхокардиоскопия. Метод позволяет определить диаметр аорты, наличие расслоения, диаметр аортального кольца, а при аортальной недостаточности выявить несмыкание створок в диастоле, дрожание передней створки митрального клапана.

Компьютерная томография с внутривенным введением контрастного вещества, а также методика магнитно­резонансной томографии сердца позволяют достаточно наглядно выявить расширение просвета аорты, наличие в ней тромботических масс, расслоения, парааортальную гематому, очаги кальциноза.

Острое расслаивание — самое частое из неотложных состояний, связанных с заболеванием аорты. Расслаивающая аневризма аорты чаще возникает у мужчин пожилого возраста с атеросклерозом и артериальной гипертензией в анамнезе, реже — при сифилитическом аортите. Синдром Марфана, врожденные пороки аортального клапана также относятся к факторам риска расслаивания аорты.

Клиническая картина развивается остро. Основной симптом — жесточайшая боль в груди, чаще раздирающего или режущего характера. Боль может локализоваться в левой половине грудной клетки или в межлопаточном пространстве, иррадиирует в спину и нередко распространяется в подложечную область. Больной возбужден, мечется, не находит себе места от боли. После первого приступа может наступить кратковременное облегчение, сменяющееся затем новым приступом болей. Чередование болевых приступов и светлых промежутков связано с тем, что расслоение стенки аорты происходит иногда в несколько этапов. Кроме того, вовлечение новых участков стенки аорты в процесс расслоения может менять место наибольшей выраженности боли, миграция боли от места первоначального надрыва аорты по ходу расслаивания — характерный признак этой патологии. После начального приступа боли в груди в дальнейшем она может локализоваться преимущественно в животе, пояснице, что следует учитывать при диагностике. Нередко сразу вслед за болью развивается картина тяжелого коллапса со снижением АД, нитевидным пульсом, периферическими проявлениями сосудистой недостаточности; вывести больного из коллапса почти никогда не удается. В других случаях первый болевой приступ сопровождается резким повышением АД. Вследствие нарушения кровотока в отходящих от аорты артериях возможно появление значительной асимметрии давления на правой и левой руках (ишемия конечностей иногда делает невозможным определение АД на одной или обеих руках), симптомов нарушения мозгового кровообращения (парапарезы, параплегии), инфаркта миокарда, нередки эпизоды потери сознания. При проксимальном расслаивании более чем в половине случаев выявляется аортальная недостаточность. При прорыве расслаивающей аневризмы в полость перикарда возможна тампонада сердца, возможен также прорыв аорты в левую плевральную полость. От момента начального надрыва внутренней оболочки до окончательного прорыва наружной оболочки и смерти больного проходит от нескольких минут до нескольких суток, в течение которых иногда наступают непродолжительные периоды относительного благополучия. Формы течения расслаивания аорты: острая — часы, подострая — дни (редко 2–4 нед.), хроническая — месяцы [3, 5].

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, при этом учитываются несоответствие выраженности болевого синдрома и отсутствия характерных для инфаркта миокарда изменений на ЭКГ, миграция локализации боли по мере распространения расслаивания аорты (в частности, распространение боли в нижние отделы живота и ноги), нарушения пульсации артерий, признаки нарастающей анемии. Иногда постановке правильного диагноза помогают рентгенологические признаки расслаивания аневризмы аорты. В половине случаев выявляется расширение средостения: вправо — при расслаивании восходящей дуги аорты и влево — при поражении нисходящей части дуги аорты. Может определяться видимое расширение тени аорты над отложениями солей кальция в стенке аорты; ограниченное выпячивание дуги аорты; выпот в плевральной полости (чаще слева).

Диагноз подтверждается также с помощью динамической рентгенографии (расширение тени аорты, двойной контур) (рис. 4), компьютерной томографии, магнитно­резонансной томографии, эхокардиографии, допплерографии, аортографии. Высокой диагностической ценностью при расслаивании грудного отдела обладает чреспищеводная эхокардиография. Чувствительность и специфичность метода достигают 90 %.

Без лечения в первые 2 недели погибают 70 % больных, 50 % выживших умирают в течение года. Самая частая причина смерти — разрыв аорты [6, 7].

Очерки патологии — Сифилис

Сердце

Порок клапанов

Сифилис

Тема завершена: 1 июля 2014 г.

Незначительные изменения: 4 января 2021 г.

Авторские права: 2014-2021, PathologyOutlines.com, Inc.

PubMed Search : Сифилис [название] сердце

Просмотры страниц в 2020 году: 1593

Просмотры страниц в 2021 году по настоящее время: 254

Цитируйте эту страницу: Amita R.Сифилис. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/heartsyphilis.html. По состоянию на 4 марта 2021 г.

Определение / общее

  • Из-за спирохеты Treponema pallidum
  • Редко в развитых и развивающихся странах
  • Мужчина: женщина от 2: 1 до 4: 1
  • Поражает аортальный клапан и восходящую аорту.

Патофизиология

  • Treponema pallida достигает сердечно-сосудистой системы через короткое время после первоначального инфицирования, но для развития клинических проявлений требуется 2-20 лет
  • Проявления чаще встречаются у пациентов с недостаточным лечением на ранних стадиях инфекции, чем у тех, кто получил позднее лечение
  • При сердечно-сосудистом сифилисе в vasa vasorum восходящей аорты наблюдается плотное воспаление, в основном ограниченное адвентицией и средой.
  • Это приводит к инфильтрации и замене эластичного слоя и мышечных волокон фиброзной тканью, в результате чего стенка аорты становится слабой и расширяемой; из-за воспаления стенки проксимального отдела аорты, отверстия коронарных артерий сужаются или блокируются, и вовлекается аортальный клапан, что приводит к несостоятельности аорты, а не к стенозу аорты
  • Несостоятельность аорты и коронарный стеноз вызваны мезаортитом проксимального отдела аорты; различные изменения в сифилитическом сердце (ишемия, фиброз, гипертрофия, дилатация, дегенерация сердца, стенокардия) являются конечными результатами аортита, который увеличивает нагрузку на сердце и снижает его кровоснабжение
  • Дуга аорты является наиболее частым местом аневризматической дилатации.
  • Сифилис может также поражать другие крупные артерии, сосуды головного мозга или миокард.

Клинические особенности

  • Угнетение или «жжение» внутри груди, прекардиальная тревога, боль или дистресс
  • Одышка, приступообразная или ночная
  • Легкая диастолическая гипертензия у молодых
  • Пальпируемая и видимая пульсация в надгрудинной вырезке

Диагноз

  • Шум выброса и диастолический шум в аорте
  • Характерный громкий «тамбуроподобный» (гул и звон, как у барабана) второй звук является наиболее значимым признаком сифилитического аортита.

Осложнения

  • Аневризма аорты, аортальная регургитация и стеноз коронарной устья

Лаборатория

  • Нетрепонемные тесты менее чувствительны (71-73%): тест VDRL и экспресс-тест на плазменный реагин (RPR)
  • Трепонемные специфические тесты более чувствительны (94-96%): TPHA, тест микрогемагглютинации, тест на абсорбцию флуоресцентных трепонемных антител.

Описание радиологии

  • Рентген грудной клетки: нерегулярная дилатация и линейная кальцификация восходящей аорты
  • КТ-ангиограмма — лучшее визуализирующее исследование для определения размера и анатомии аневризмы, но при аневризме эхокардиограмма и коронарная ангиограмма являются обязательными для исключения аортальной регургитации и поражений, ограничивающих коронарный кровоток.

Факторы прогноза

  • Прогноз зависит от возраста, пола, профессии, стадии инфекции, локализации и степени поражения, характера поражения (прогрессирующего или стационарного), реакции на лечение, эффективности сердечной деятельности, наличия осложнений
  • Прогноз лучше у пациентов с неосложненным аортитом, чем у пациентов с аортальной недостаточностью, аневризматической дилатацией или дегенерацией миокарда.
  • При повреждении аорты или сердца противосифилитическое лечение может в лучшем случае остановить развитие болезни, увеличить продолжительность жизни и облегчить симптомы.

Клинические изображения

Изображения, размещенные на других серверах:

Расширенный корень аорты и восходящая аорта

Увеличенный корень аорты

Общее описание

  • Внутренняя часть аорты имеет нерегулярные складки, мелкие или грубые, с неровностями поверхности, вызванными рассеянным воспалительным фиброзом, придающим характерный вид коры дерева

Микроскопическое (гистологическое) описание

  • Периваскулярное воспаление вокруг сосудов вазорама, вызывающее облитерирующий эндартериит, который начинается в адвентиции, но распространяется в среднюю среду за счет образования капилляров
  • Воспаление — это в основном лимфоциты и плазматические клетки.
  • Возникающий в результате фиброз приводит к втягиванию среды, сморщиванию и бороздке интимы

Микроскопические (гистологические) изображения

Изображения, размещенные на других серверах:

Разные изображения

Вернуться наверх

Отчет о клиническом случае почечного инфаркта, диагностированного на КТ, вторичного к сифилитическому аортиту | BMC Infectious Diseases

После того, как в 2000 г. был на грани искоренения, с самым низким показателем 2.1 на 100 000 населения в год [1], заболеваемость сифилисом во всем мире увеличивается, достигнув нынешнего уровня 5,1 случая на 100 000 населения в год в Европе [2]. Эта тенденция в основном связана с увеличением числа случаев среди мужчин, практикующих секс с мужчинами, а также с изменениями в сексуальном поведении [2].

Известный как «великий подражатель» с множеством редких проявлений, сифилис затрагивает почти все медицинские дисциплины и должен быть включен в дифференциальную диагностику необычных случаев.

Спирохета Treponema pallidum является возбудителем сифилиса и, вероятно, ограничивается резервуаром человека. Передача происходит преимущественно половым путем, хотя описаны и другие пути передачи, такие как вертикальная передача или контакт через слизистую оболочку с инфекционным шанкром.

Клиническая картина зависит от стадии инфекции. Первичный сифилис с вялотекущим шанкром обычно появляется через 21 день (от 10 до 90 дней) после заражения и может спонтанно исчезнуть через 1-4 месяца.Вторичный сифилис соответствует распространению трепонемных бактерий и возникает через 3-6 месяцев после шанкра с макулярной сыпью на туловище, лице, ладонях и подошвах. Другие проявления включают лихорадку, головную боль, недомогание, анорексию, диффузные лимфатические узлы, воспаление суставов, гепатит, увеит и выпадение волос. При отсутствии лечения 30% случаев развиваются в течение примерно 10-40 лет до третичной стадии и проявляются инфекциями центральной нервной системы (нейросифилис), кожи и подкожной ткани (гуммы) или сердечно-сосудистыми инфекциями.Хотя только у 10–15% пациентов разовьются клинические признаки [3], поражение сердечно-сосудистой системы является основной причиной смерти, связанной с сифилисом [3, 4]. Хотя попытки разработать диагностические инструменты для раннего выявления сердечно-сосудистых заболеваний были предприняты с умеренным успехом с использованием традиционной рентгенографии [5], вскрытие после смерти исторически было единственным доступным подходом для подтверждения сердечно-сосудистого сифилиса [5,6,7]. Ранние исследования, в том числе исследование Таскиги с участием афроамериканских мужчин, показали доказательства аортита примерно у половины вскрытых субъектов [6].Однако в 60-е годы только 17% сифилитических аортитов диагностировались до вскрытия [7]. С момента появления антимикробной терапии акцент сместился с поиска конкретных поражений, вызванных сифилисом, на лечение с разрешением всех поражений, конкретно идентифицированных или нет. Как следствие, ожидаемые радиологические результаты не были предметом крупномасштабных исследований, а ранняя диагностика сифилитического аортита с использованием современного радиологического оборудования не была полностью изучена.

Braz J Cardiovasc Surg — Сифилитический аортит: диагностика и лечение. История болезни

ВВЕДЕНИЕ

Сифилис — это инфекционное заболевание, передающееся в основном половым путем, и которое может иметь несколько проявлений на разных стадиях [1]. Третичный сифилис, который сейчас редко встречается из-за эффективного лечения антибиотиками, применяемого уже несколько лет, является причиной сердечно-сосудистых сифилитических поражений [2,3]. Среди поражений наиболее часто встречается сифилитический аортит.При нелеченном сифилисе аортит может проявиться через 10–40 лет после первого полового контакта [2,3]. В 50% случаев поражается восходящая аорта, за которой в порядке убывания следуют дуга аорты, нисходящая аорта и брюшная аорта, с возможным поражением устья коронарных артерий и аортального клапана [2,4].

Основная причина смерти примерно в 80% случаев — разрыв мешковидной аневризмы при отсутствии хирургического лечения [4].

После первичного инфицирования Treponema pallidum присутствует в стенке аорты, сначала в адвентиции, а вскоре после этого в лимфатических сосудах.Это одна из основных причин тропизма спирохет по отношению к восходящей аорте, так как она богата лимфатическими сосудами [2,4].

vasa vasorum претерпевает процесс облитерирующего эндартериита, некроза медиального слоя (мезоартериит) и инфильтрации плазматических клеток. Следовательно, эластичная ткань сосуда разрушается и заменяется рубцовой тканью. Воспалительный процесс может продолжаться долгое время и обнаруживаться до 25 лет после первичного инфицирования [2,5].

Клиническими проявлениями могут быть стенокардия при обструкции устья коронарных артерий, одышка при аортальной недостаточности. Однако наиболее частым клиническим симптомом является боль в груди, вторичная по отношению к быстрому расширению люнетической аневризмы [2].

ДЕЛО

Пациент, мужчина, 48 лет, коричневый. Его основной жалобой была «одышка». Пациент сообщил, что в течение года заметил одышку при напряжении. Он не проходил последующего наблюдения. Одышка неуклонно нарастала, в настоящее время наблюдается одышка при умеренных усилиях, сопровождающаяся нехарактерной болью в груди.Эта боль привлекла внимание членов семьи, которые обратились за консультацией к врачу. Беспорядочные половые связи в анамнезе со случаем тяжелого лечения гонореи в течение 30 лет. Он отрицает семейные болезни сердца или другие сопутствующие заболевания, не употребляя наркотиков.

При медицинском осмотре состояние пациента хорошее. Нормально окрашенный, гидратированный, эвпнический, бледный и безжелтушный. Артериальное давление 160х80 мм рт. Периферийные импульсы гидравлического удара. Без отеков.

При аускультации сердца выявлен голодиастолический удар во всех очагах, преимущественно в области аорты.Легкие были чистыми. Никаких других значительных изменений при физикальном осмотре.

На рентгенограмме грудной клетки: увеличение размеров сердца и эктазия аорты. На электрокардиограмме ритм синусовый, без существенных изменений. Допплерэхокардиография показала увеличение корня аорты (диаметр 47 мм), значительное увеличение фракции выброса левого желудочка на 55%. Аортальный клапан со значительной регургитацией.

Катетеризация сердца показала нормальное коронарное кровообращение, увеличение конечного систолического объема левого желудочка из-за диффузной гипокинезии +++ / ++++.Аортография выявила аортальный калибр и аортальный клапан с тяжелой регургитацией (рис. 1).

Рис. 1 — Аортография, показывающая увеличение восходящей аорты и рефлюкс контраста в левый желудочек, демонстрирующая аортальную недостаточность.

Хирургический доступ был выполнен через срединную торакотомию, канюляцию аорты, верхней и нижней полой вены. Было начато сердечно-легочное шунтирование (CPB), пережатие восходящей аорты, введение кардиоплегического раствора в устье коронарных артерий.Раньше выполняли разрез восходящей аорты с визуализацией отказавшего аортального клапана и восходящей стенки аорты с кальцификацией и признаками дегенерации. Затем пациенту была выполнена реконструкция корня аорты с имплантацией дакроновой трубки 25 с клапаном (Рисунки 2 и 3). Общее время CPB составило 100 минут. Операция прошла без осложнений.

Рис. 2 — Операционное поле во время введения дакроновой трубки. Визуализация аортального клапана и трубки

Инжир.3 — Дакроновая трубка, расположенная между корнем аорты и его проксимальной третью

После операции у пациента развилась симптоматическая анемия (слабость), потребовавшая инфузии двух единиц эритроцитов.

Из-за дегенеративного внешнего вида корня аорты были запрошены диагностические тесты на сифилис. Результат реагента антитела VDRL, 1:32 и FTA-ABS-IgG. Анти-ВИЧ отрицательный.

Аорта была представлена ​​на гистопатологическое исследование (рис. 4), в результате которого был получен следующий отчет: адвентиция, показывающая очаги клеточного инфильтрата с преобладанием лимфоцитов; vasa vasorum с признаками утолщения интимы, средней оболочки с признаками очаговой ишемии, небольшими участками некроза, инфильтрацией плазматических клеток; интима с атеросклеротическими бляшками.

Рис. 4 — Хирургический кусок (грудная аорта), морщинистый, желтоватый, с небольшим утолщением, что указывает на дегенеративное проявление корня аорты.

Пациент выздоровел без осложнений и был выписан через девять дней после операции по схеме лечения третичного сифилиса.

При послеоперационном наблюдении пациентка прогрессировала без осложнений, с регулярным клиническим наблюдением.

ОБСУЖДЕНИЕ

Основным поражением сердечно-сосудистого сифилиса является аортит.Миокардит и сифилитический миокард десен встречаются редко. Нередко это поражение связано с ишемической болезнью сердца из-за наличия смежности [2]. В описанном случае такой связи не было, что подтверждается катетеризацией сердца и во время операции, хотя пациенты сообщали о боли в груди.

Вовлечение клапана в описанном случае связано с увеличением кольца аорты с последующим расширением аорты. Часто заболевание напрямую поражает клапаны, но из-за состояния сильной регургитации необходимо было заменить его.

Пациент обратился с жалобой на сердечную недостаточность из-за наличия хронической аортальной регургитации без лечения. Сифилитических поражений миокарда не обнаружено.

Доступны более чувствительные лабораторные тесты (например, компьютерная томография), которые предпочтительны в случаях поражения аорты [2], но эхокардиограммы и катетеризации сердца было достаточно, чтобы определить поражение с достаточной точностью для хирургического вмешательства.

Во время операции сразу после торакотомии было замечено, что корень аорты имеет шероховатый внешний вид и желтую окраску.На ощупь аорта затвердела и представила неровности. Затем был предложен описанный диагноз.

Были рассмотрены другие диагнозы — гигантоклеточный артериит (или височный артериит) и артериит Такаясу — из-за поражения аорты обоими заболеваниями. Несмотря на то, что гигантоклеточный артериит поражает артерии большого калибра, такие как височные, сонные, позвоночные артерии и аорта, чаще всего он поражает пожилых людей. Однако артериит Такаясу, который также поражает крупные артерии, в основном из-за стенозирующих воспалительных поражений аорты и ее первичных ветвей, чаще всего поражает молодых женщин [6].Оба заболевания были исключены на основании клинического и серологического подтверждения основного заболевания пациента.

В предыдущих отчетах использовалась катетеризация бедренной кости для CPB из-за большого воспалительного процесса в восходящей аорте. Мы выбрали канюляцию аорты при переходе между восходящей аортой и дугой аорты, потому что воспалительный процесс ограничивается корнем аорты.

Послеоперационное лечение бензатин-пенициллином в дозах, рекомендованных для третичного сифилиса, проводится регулярно, чтобы снизить вероятность рецидива.Однако известно, что даже при устранении из системы Treponema Pallidum вероятность рецидива болезни все еще сохраняется [3]. В связи с этим возникает необходимость в длительном наблюдении за пациентом.

Сифилитический аортит — это проявление приобретенного сифилиса, не встречающееся при врожденном сифилисе. В настоящее время проявления третичного сифилиса встречаются реже в связи с появлением пенициллиновой терапии [2]. Но мы должны учитывать, что существует прямая связь с социально-экономическим состоянием пациента и развитием болезни.

Лечение тяжелого сифилитического аортита — хирургическое. Диагноз сифилитического аортита в настоящее время не рассматривается из-за редкости случая, потому что текущее лечение антибиотиками в значительной степени завершено и при правильном лечении чрезвычайно эффективно. В этом случае опыт хирурга оказался решающим для постановки диагноза, поскольку он не рассматривался как гипотеза до наблюдения за поражением аорты. В Бразилии до сих пор существуют серьезные социокультурные конфликты, отражающие социальное здоровье — ведущий сифилис в качестве возможного диагноза.

1. Machado MN, Trindade PF, Miranda RC, Maia LN. Двусторонняя проверка сердечных заболеваний на сердечно-сосудистые заболевания: relato de caso. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2008; 23 (1): 129-31. [MedLine] См. Статью

2. Corso RB, Kraychete N, Nardeli S, Moitinho R, Ouvires C, Barbosa PJ, et al. Aneurisma luético de arco aórtico roto, Compressado pela oclusão de vasos braquiocefálicos e acidente vascular encefálico isquêmico: relato de caso tratado cirurgicamente. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2002; 17 (2): 63-9.Посмотреть статью

3. Авеллейра JCR, Боттино Г. Сифилис: диагностика, обращение и контроль. Бюстгальтеры Dermatol. 2006; 81 (2): 111-26.

4. Каррада-Браво Т. Сифилис сердечно-сосудистая система: диагностика и лечение. Arch Cardio Mex. 2006; 76 Supl (4): 189-96.

5. Маттос AD. Sífilis сердечно-сосудистая. Бюстгальтеры Dermat. 1970; 45: 267.

6. Cruz BA. Arterite de Takayasu e arterite temporal (arterite de células gigantes). Rev Bras Reumatol. 2008; 48 (2): 106-9.

Сифилитический аортит | Еврорад

Клиническая история

62-летний мужчина с гипертонией и дислипидемией был направлен из-за изменения на рентгеновском снимке его грудной клетки, которое мотивировало запрос на КТ грудной клетки.У пациента не было симптомов, но он упомянул историю сифилиса много лет назад, по-видимому, нелеченного.

Результаты визуализации

КТ грудной клетки без внутривенного контраста показала неравномерность стенок аорты и дистальную аневризму восходящей аорты (осевые диаметры 61 x 59 мм) и проксимальную аневризму нисходящей аорты (осевые диаметры 70 x 67 мм). Задняя стенка проксимального отдела нисходящей аорты демонстрирует серповидную область с низким затуханием, соответствующую настенному тромбу (что отличает его от интрамуральной гематомы, которая будет гиператенуирующей).
КТ с контрастным усилением дополнительно отображает нерегулярность интимы, но не показывает признаков лоскута интимы (что указывает на расслоение аорты с тромбированным ложным просветом).
Отмечено утолщение стенки аорты с скоплением мягких тканей вследствие хронического воспалительного процесса, что приводит к сморщиванию интимы и диффузному фиброзу.
Эти события в конечном итоге ослабляют сосудистую стенку, что приводит к образованию аневризм, что четко показано на КТ MIP.

Обсуждение

А.Аортит или воспаление стенки аорты может иметь различную этиологию, каждая из которых имеет различную историю болезни, морфологию, варианты лечения и прогноз.
B. Его можно классифицировать как инфекционный или неинфекционный. В развитых странах количество аневризм аорты, вызванных инфекционными причинами, значительно сократилось. Аутоиммунные заболевания (гигантоклеточный артериит, болезнь Такаясу или болезнь Бехчета) в настоящее время составляют большинство случаев [2].
C. Аневризмы, связанные с «микробным артериитом», известны как «микотические аневризмы» и в прошлом обычно вызывались бактериальным эндокардитом или сифилисом [3].
D. Существует повышенный риск инфекционного аортита с некоторыми предрасполагающими условиями (иммуносупрессия, диабет, атеросклеротическое заболевание, перенесенная операция на сердце или аорте). Инфекционные агенты включают E. coli, Treponema pallidum, Salmonella или M. tuberculosis [1].
E. Сифилитический аортит, вызванный Treponema pallidum, обычно возникает через 10–30 лет после первичной инфекции (третичный сифилис) и обычно затрагивает восходящую аорту (60%) и дугу аорты (30%).
F. Рентгенологически сифилитический аортит является результатом облитерирующего эндартериита vasa vasorum [1], который постепенно приводит к замещению фиброза эластичных и мышечных волокон.Этот процесс постепенно ослабляет стенку аорты и вызывает втягивание сред и сморщивание интимы, что приводит к появлению «коры дерева». Это отражается на макроскопическом внешнем виде аорты с множественными неровностями из-за рассеянного очага фиброза.
г. Естественное течение болезни в конечном итоге прогрессирует до образования аневризмы [4], чаще всего мешковидной аневризмы, из-за постепенного ослабления стенки [1]. Этот воспалительный процесс может также затрагивать аортальный клапан, вызывая клапанную регургитацию, или коронарные артерии.
H. Диагностика основана на серологическом тестировании, а варианты лечения включают открытую репаративную хирургию и терапию антибиотиками (пенициллин) [2]. Пациент дал положительный результат на TPHA (агглютинация трепонемных частиц паллидума) и на VDRL (лаборатория исследования венерических заболеваний) в крови (титр 1/32). Ему была проведена открытая репаративная хирургия, и гистологический анализ хирургической части показал результаты, совместимые с атеросклерозом и лимфоплазмоцитарным инфильтратом, предполагающим сифилис.

Список дифференциальной диагностики

Сифилитический аортит.

Микотическая аневризма, вызванная инфекционным эндокардитом или другими инфекционными причинами.

Инфекционный аортит

Атеросклеротическое заболевание аорты

Лай не на то дерево? Использование полимеразной цепной реакции для диагностики сифилитического аортита

ОТЧЕТ О ДЕЛУ

Женщина 70 лет обратилась с жалобой на чувство стеснения в груди и дискомфорта в правом плече.В анамнезе у нее была гипертония. Она была замужем, жила со своим мужем, курила 100 пачек в год и в семейном анамнезе болела раком легких. Факторов риска ВИЧ-инфекции и недавних поездок не было. Физикальное обследование было нормальным. Рассматривался диагноз инфаркта миокарда или расслоения аорты. Рентгенограмма грудной клетки, электрокардиограмма и лабораторные исследования, включая сердечные ферменты, были нормальными. Чрескожная эхокардиография выявила нормальную сердечную функцию, а также отсутствие расслоения аорты и образования аневризмы.МРТ грудной клетки показала диффузное, инфильтративное, субаортальное, внесосудистое образование средостения, которое сместило трахею вправо (рис. 1A, стрелка). Эти результаты были сочтены предполагающими злокачественную опухоль. При фибробронхоскопии не было обнаружено эндобронхиальных поражений и опухолевых клеток или микроорганизмов в образцах жидкости из бронхиального лаважа. У пациента внезапно развилось массивное кровохарканье, и он скончался, несмотря на агрессивные реанимационные мероприятия. При некроскопическом исследовании обнаружена аневризма восходящей аорты с разрывом правого бронха (рис. 1В, стрелка).«Лай дерева» был очевиден в интиме аорты и предполагал третичный сифилис как этиологию разрыва аневризмы.

Рисунок 1

(A) МРТ средостения, показывающая инфильтрирующую массу, смещающую трахею вправо (стрелка). (B) Образец вскрытия, выявляющий аневризму восходящей аорты (стрелка), которая прорвалась в правый главный стволовый бронх. (C) Treponema pallidum ПЦР-ампликоны из резецированной аорты и соответствующие контроли (см. Текст) подтверждены саузерн-блот-анализом с использованием олигонуклеотидного зонда, специфичного для T pallidum .Обратите внимание, что T pallidum ДНК присутствует в адвентиции аорты, но не в интиме аорты.

Перед смертью диагноз сифилитического аортита не рассматривался, поэтому серологические исследования на сифилис не проводились. Для подтверждения диагноза сифилитического аортита ДНК была извлечена из адвентиции и из интимы фиксированной формалином аорты и амплифицирована с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) с использованием олигонуклеотидных праймеров, нацеленных на ген TpN47 Treponema pallidum . 1, 2 В качестве положительного контроля ДНК экстрагировали из залитой парафином инфицированной ткани яичка кролика T pallidum и амплифицировали. Отдельно также амплифицировали 5000 и 500 эквивалентов генома T pallidum . В качестве отрицательного контроля эти две реакции проводили без ДНК T pallidum . Присутствие амплифицируемой ДНК человека в клинических образцах было подтверждено независимой реакцией ПЦР на ДНК β-глобина. T pallidum ампликонов были обнаружены в образцах адвентиции аорты, которые содержали vasa vasorum, плюс три положительных контроля.Положительные реакции были подтверждены саузерн-блоттингом с использованием внутреннего олигонуклеотидного зонда, меченного 32 P (фиг. 1C). Не было обнаружено ампликона в образце из интимы аорты или из отрицательных контролей.

ОБСУЖДЕНИЕ

Сердечно-сосудистый сифилис встречается редко и часто не включается в прижизненный дифференциальный диагноз. Его отличительной чертой является аортит, который при вскрытии может возникнуть у 70–80% пациентов с нелеченным сифилисом и вызывает недостаточность аортального клапана, стеноз устья коронарного канала или аневризму восходящей аорты. 3 Аневризмы обычно расширяются кпереди и вправо и могут сдавливать бронх или сосудистую сеть или разрывать бронх, плевральную полость или перикард. Расширение просвета при сифилитических аневризмах бывает трудно обнаружить радиологическими исследованиями из-за мельчайших коммуникаций между просветом аорты и аневризмы или облитерации просвета стеночным тромбом. Кроме того, ограниченный разрыв аневризмы или локализованный аортит могут образовывать в средостении образования, похожие на массы. 3 Несосудистое новообразование средостения поэтому часто неправильно диагностируется при сифилитическом аортите. Патологическим признаком сифилитического аортита является «лай дерева» или продольное сморщивание среды аорты. Это происходит в результате ишемического некроза и рубцевания средней аорты из-за облитерирующего эндартериита vasa vasorum. «Кора деревьев» не считается патогномоничным для сифилиса и возникает при аортите, вызванном другими заболеваниями, такими как системная красная волчанка. 4 Таким образом, золотым стандартом диагностики остается прямая идентификация микроорганизмов в тканях.

Treponema pallidum можно чувствительным и специфическим образом обнаруживать в клинических образцах с помощью контролируемого ПЦР-анализа. 2 Это первое такое описание аорты. Присутствие ДНК T pallidum в адвентиции и ее отсутствие в интиме согласуется с классической локализацией сифилитической инфекции в vasa vasorum аорты, а не в стенке просвета аорты. ПЦР может обеспечить быструю окончательную диагностику спирохетальной инфекции при наличии биопсийного материала и подтвердить этот диагноз при аутопсии в условиях совместимой патологии.Эпидемия первичного сифилиса в Соединенных Штатах в начале 1990-х годов и увеличение числа пациентов с ВИЧ-инфекцией до третичного сифилиса служат напоминанием о том, что сердечно-сосудистый сифилис будет встречаться в будущем. 5

ССЫЛКИ

  1. Goelz S , Hamilton SR, Vogelstein B. Очистка ДНК из фиксированных формалином и залитых парафином тканей человека. Biochem Biophys Res Commun1985; 130: 118–26.

  2. Centurion-Lara AC , Castro C, Shaffer JM, и др. . Обнаружение Treponema pallidum с помощью чувствительной ПЦР с обратной транскриптазой. J Clin Microbiol 1997; 35: 1348–52.

  3. Джекман Дж. Д. , Радольф Дж. Д. Сердечно-сосудистый сифилис. Am J Med1989; 87: 425–33.

  4. MacLeod CB , Johnson D, Frable WJ.«Лай дерева» восходящей аорты. Сифилис или системная красная волчанка? Am J Clin Pathol 1992; 97: 58–62.

  5. Накашима AK , Rolfs RT, Flock ML, и др. . Эпидемиология сифилиса в США, 1941–1993 гг. Sex Transm Dis 1996; 23: 16–23.

Сифилитическая аневризма аорты у молодого ВИЧ-инфицированного мужчины: презентация случая

Мы описываем случай молодого ВИЧ-инфицированного мужчины, который поступил в отделение неотложной помощи с гиповолемическим шоком.Во время последующей оценки мы задокументировали огромную аневризму аорты, соответствующую третичному сифилису. Заключительное вскрытие показало степень сердечно-сосудистого нарушения, вызванного этой аневризмой.

1. Описание клинического случая

Пациент 35 лет с 10-летним анамнезом ВИЧ, поступивший в отделение неотложной помощи с жалобами на прогрессирующую одышку в течение 3 месяцев и внезапную боль в груди в течение 2 часов и обильное потоотделение. Зарегистрированное количество CD4 составило 154 клеток / мл при вирусной нагрузке ВИЧ менее 40 копий / мл.Он принимал зидовудин-ламивудин и эфавиренц в течение последних 8 лет. При физикальном обследовании у него не было лихорадки, безжелудоза и без сыпи. Его артериальное давление было 70/40, частота сердечных сокращений — 120 ударов в минуту. Выраженной лимфаденопатии не было. Легкие были чистыми, но при аускультации сердца выслушивался систолический шум IV степени по левой границе грудины. При абдоминальном обследовании пальпируется пульсирующее новообразование в эпигастрии. Сердечные ферменты не были повышены. ЭКГ соответствовала гипертрофии левого желудочка без признаков ишемии сердца.Рентгенограмма грудной клетки продемонстрировала расширение средостения (рис. 1 (а)) и потребовала проведения трехмерной компьютерной томографии аорты (рис. 1 (b) и 1 (c)), которая выявила аневризму аорты, простирающуюся от восходящей аорты до подвздошных сосудов. Дальнейшие лабораторные исследования были отмечены сильно положительным титром лаборатории исследования венерических заболеваний (VDRL) 1: 128 и положительным тестом на абсорбцию флуоресцентных трепонемных антител (FTA-ABS). Пациент отрицал какие-либо сведения о предшествующей инфекции сифилиса или тестировании.Предполагалось, что аневризма аорты у пациента возникла вторично по отношению к сифилису. В ожидании консультации сердечно-сосудистого хирурга в течение следующих 24 часов пациенту начали принимать водный кристаллический пенициллин и реанимировать объем инфузией кристаллоидов. На второй день госпитализации у пациента возникли внезапные боли в животе и гиповолемический шок. Он умер через 30 минут, несмотря на реанимацию. На следующий день было проведено вскрытие, и в брюшине было обнаружено 3500 мл крови, а также разрыв аневризмы брюшной полости.При гистопатологическом исследовании аорты адвентиция показала очаговые клеточные инфильтраты с преобладанием лимфоцитов, а vasa vasorum продемонстрировала утолщение интимы (рис. 1 (d)), что убедительно свидетельствует о диагнозе сифилитической аневризмы аорты.

2. Обсуждение

С 1980-х годов мир столкнулся с эпидемией ВИЧ, и мы узнали о различных проявлениях оппортунистических инфекций, связанных со СПИДом; Одним из наиболее распространенных заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП), связанных с ВИЧ, является сифилис, клинические проявления которого могут широко варьироваться.

Сифилис — это бактериальная ЗППП, вызываемая спирохетой Treponema pallidum , подвид pallidum , которая возникла как болезнь нового мира из эволюционирующих видов трепонем [1]. Заболевание протекает через первичную, вторичную и третичную фазы. Поражение сердечно-сосудистой системы — наиболее опасное последствие третичной фазы (поздний сифилис). Обычно это проявляется сифилитическим аортитом и нечасто гумматозным миокардитом. Появление эффективной антибактериальной терапии повлияло на заметное снижение заболеваемости поздним сердечно-сосудистым сифилисом в развитых странах, где сифилитический аортит был отнесен к категории редких сердечно-сосудистых заболеваний [2].В развивающихся странах, таких как Колумбия, сифилитический аортит остается частой причиной неатеросклеротического заболевания аорты, обнаруживаемого при вскрытии.

При нелеченном сифилисе аортит может проявиться через 10-40 лет после первого полового контакта [2]. Чаще всего поражается восходящая аорта (в 50% случаев), за которой следуют (в порядке убывания заболеваемости) дуга аорты, нисходящая аорта и брюшная аорта. Также возможно поражение устья коронарных артерий и аортального клапана [3, 4]. Основная причина смерти примерно в 80% случаев — разрыв мешковидной аневризмы, требующий хирургического вмешательства [4].

При естественном течении сердечно-сосудистого сифилиса за первичной инфекцией следует инвазия T. pallidum в стенку аорты, сначала в адвентицию, а вскоре после этого в лимфатические сосуды. Богатая лимфатическая система восходящей аорты — одна из основных причин тропизма спирохет [5]. Затем vasa vasorum претерпевает процесс облитерирующего эндартериита, некроза медиального слоя (мезартериит) и инфильтрации плазматических клеток. Следовательно, эластичная ткань сосуда разрушается и заменяется рубцовой тканью.Воспалительный процесс может продолжаться до 25 лет после первичного инфицирования [6]. Первоначальной клинической картиной может быть стенокардия при обструкции устья коронарных артерий или одышка при несостоятельности аортального клапана или сдавлении органов дыхания. Однако наиболее частым клиническим симптомом является боль в груди, вторичная по отношению к быстрому расширению люнетической аневризмы [2–5, 7]. Этот случай описывает аномально развитую сифилитическую аневризму аорты у такого молодого пациента, состояние, вероятно, усугубленное его ВИЧ-инфекцией [8].Разрыв аневризмы привел к гиповолемическому шоку и внезапной смерти, трагедии, которую можно было предотвратить с помощью существующего лечения, адекватного обследования и дополнительных ресурсов.

Конфликт интересов

Авторы заявили об отсутствии конфликта интересов.

Согласие

Мать пациентки подписала информированное согласие на публикацию отчета о болезни.

Благодарность

Авторы выражают благодарность Craig Szela, M.Кандидату D. за помощь в грамматике и письме на английском языке. Рукопись больше нигде не подавалась. Оба автора прочитали и одобрили окончательную версию.

Авторские права

Авторские права © 2011 Хуан Карлос Катаньо и Изабель Кристина Рамирес. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Сифилитическая аортальная регургитация. Необычный случай

P Soundara Rajan1, TB Umadevi2, P Thangaprajan3

1 Professor, 2 Assistant Professor, 3 Postgraduate, Dept.медицины, Govt. Stanley Medical College, Ченнаи, Тамил Наду
Поступила: 25.04.2014; Пересмотрено; 26.06.2014; Принято; 14.07.2014

Третичный сифилис с поражением сердечно-сосудистой системы в настоящее время встречается редко. Здесь мы сообщаем о случае 43-летнего пациента, у которого диагностирована аортальная регургитация из-за сифилитического аортита.

Введение

Сифилис может проявляться как первичный, вторичный, латентный.
и поздний (третичный) сифилис.Поздний (третичный) сифилис обычно
медленно прогрессирует, может быть задействован любой орган тела, и три
основные типы — гумматозный, сердечно-сосудистый и нейросифилис.

Сердечно-сосудистый сифилис может развиться после латентного периода
срок от 15 до 30 лет. Он затрагивает восходящую аорту и дугу.
и может вызвать аневризму аорты, аортальную регургитацию и устье коронарных артерий.
стеноз из-за сифилитического аортита.

Отчет о болезни

Мужчина 43 лет поступил в анамнезе с попытками
стенокардия и одышка при физической нагрузке за последние 2 года.Он не был
гипертонический или диабетический сахарный диабет. Его прошлая история не показала истории
наводит на мысль о ревматическом пороке сердца, врожденном пороке сердца или
нарушение соединительной ткани. Он не был алкоголиком, курильщиком или
Лицо, злоупотребляющее наркотиками внутривенно, но в анамнезе выявленное рискованное сексуальное поведение.
История его семьи ничем не примечательна.

При физикальном обследовании пациент был в сознании,
ориентированный, не анемичный, эупноэический, бледный, безжелтушный, не отечный
и афебрилитет.Его пульс был 84 в минуту, большой объем, резко снижался.
тип. АД 160/80 мм рт. Отсутствие деформаций скелета, кожи и слизистых оболочек.
были замечены поражения. CVP не повышался. У него были периферические признаки аортального
срыгивание.

При обследовании сердечно-сосудистой системы обнаружен громкий A2 (‘шум
de tambour ‘) и ранний диастолический шум, который лучше слышен на
правая граница грудины. Проверка остальных систем прошла нормально. Рутина
Анализы мочи и крови в норме.Его другая кровь
исследования титра ASO, ревматоидного фактора, ANA и ANCA были отрицательными.

Серологический анализ на сифилис с помощью экспресс-теста на реагин плазмы (RPR) был
положительный результат, подтвержденный гемагглютинацией Treponema pallidum
(TPHA) тест, который оказался высокореактивным.

Рентген грудной клетки (рис. 1) выявил кардиомегалию с дилатацией восходящей аорты.

На ЭКГ (рис. 2) обнаружен левожелудочковый
гипертрофия с паттерном объемной перегрузки.Эхокардиограмма (Рисунки 3,
4) показал расширенный корень аорты с расширенной восходящей аортой и аортой.
срыгивание. Других поражений клапана не было. КТ-ангиограмма
(Рисунок 5), который подтвердил те же результаты. Рабочая
диагноз: сифилитический аортит, пациентка лечилась
пенициллин с некоторым облегчением симптомов и
наблюдение.

Обсуждение

В эпоху антибиотиков сифилис становится редким заболеванием.

Сифилис чаще всего поражает восходящий
аорта, потому что она имеет более богатое лимфатическое снабжение. Первичное поражение
сердечно-сосудистый сифилис — это аортит, воспалительная реакция на
вторжение в стенку аорты Treponema pallidum, характеризующееся:
периваскулярный инфильтрат лимфоцитов и плазматических клеток, что приводит к
облитерирующий эндартериит vaso vasorum и приводит к
периаортит и некроз эластических волокон и соединительной ткани в
Среда аорты (мезоаортит).Замена фиброзной тканью
приводит к ослаблению стенок аорты и мешковидной или веретенообразной аневризме
формирование. Аорта приобретает вид коры дерева из-за образования складок.
интимы. Инфекция и воспаление могут распространяться на корень.
аорты, вызывая дилатацию кольца аорты, что приводит к
аортальная регургитация. Стеноз устья коронарных артерий приводит к стенокардии
pectoris.1-3 Ангинозные приступы начинаются в покое, длятся дольше.
период и не облегчается нитратами.

Лечение сердечно-сосудистого сифилиса пенициллином предотвращает дальнейшее прогрессирование болезни.

Может потребоваться хирургическое вмешательство.
аневризма и аортальная регургитация. Стеноз устья коронарных артерий может быть
лечится эндартерэктомией или шунтированием 4,5

В заключение окончательный диагноз
сифилитический аортит у этого пациента был обусловлен наличием аортального
регургитация с расширенным корнем аорты и расширенной восходящей аортой
сопровождается историей поведения высокого риска и реактивной серологией.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *