Синусовая брадикардия синусовая аритмия: Что такое синусовая брадикардия. Симптомы, лечение, профилактика

Содержание

Аритмия сердца – факторы риска, диагностика и лечение болезни

Аритмии, или нарушение ритма сердца – это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращения сердечной мышцы. В норме у человека в состоянии покоя частота сердечных сокращений составляет 60-80 в минуту, при этом сокращения происходят через одинаковый промежуток времени – 1 секунду, последовательно сокращаются сначала предсердия, затем желудочки сердца. Происходит это благодаря проводящей системе сердца (нервные волокна).

Существует множество классификаций аритмий. Условно их можно разделить на:

Тахикардии – учащенное сердцебиение: синусовая, желудочковая тахикардия, экстрасистолия (внеочередное сокращение сердца) и др.
Брадикардии – редкое сердцебиение: синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла, синус-арест, CA-блокада, AV-блокада и др.
Мерцательная аритмия – слабые и частые сокращения предсердий (фибрилляция предсердий), при этом сокращение желудочков неритмичное и может быть частым (тахи-форма), редким (бради-форма) или нормальной частоты.

Также аритмии могут быть постоянные и непостоянные, протекающие приступообразно.

Подробнее о лечении аритмии Вы можете прочитать здесь: http://dr-lukin.ru/pacientam/lechenie-serdechnyh-zabolevanij/lechenie-aritmii/.

Клиническая картина

Часто аритмии могут вообще никак не проявляться и быть «находкой» при обычном диспансерном обследовании. Наиболее часто больные жалуются на:

Перебои в работе сердца: ощущение сердцебиения, «замирание» сердца, «то бьется, то не бьется»
слабость, одышку, плохую переносимость физической нагрузки
головокружение
приступы потери сознания или ощущение, близкое к обмороку, которые могут привести к летальному исходу.

Потеря сознания случается, когда происходит остановка сердца на продолжительный период времени, обычно более 5 секунд. Если сердце само «заводится», приступ проходит. Слишком длительная остановка может привести к летальному исходу. Это называется синдром Morgagni-Adams-Stokes (MAS)

Однако, не всегда наличие симптомов нездоровья свидетельствуют о серьезной проблеме. Очень часто люди, ощущающие аритмию, не страдают тяжелыми заболеваниями сердца, в то время как, человек с жизнеугрожающей аритмией может не предъявлять вообще никаких жалоб.

Факторы риска:

Наследственность
Различные заболевания сердца
Сопутствующая патология: заболевания щитовидной железы, сахарный диабет и т.д.
Образ жизни: стресс, курение, злоупотребление алкоголем
Передозировка некоторых лекарственных препаратов.

Профилактика

Необходимо постараться максимально нивелировать факторы риска. Риск аритмии возможно уменьшить, приобщаясь к здоровому образу жизни, включающему правильное питание и занятие спортом. Также важно своевременно проходить диспансерное наблюдение и лечить сопутствующие заболевания.

Диагностика

Диагноз обычно устанавливается по ЭКГ. При необходимости записи ЭКГ в течении длительного времени выполняется суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Для этого портативный регистратор ЭКГ устанавливается на сутки и более для записи электрической активности сердца в процессе выполнения человеком его обычной дневной активности, а также во время сна. Также возможна имплантация ЭКГ-рекодера – это устройство размером с обычную флэш-карту, которое зашивается под кожу и регистрирует ЭКГ в течении нескольких лет.

В определенных случаях используется электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ). С его помощью можно изучить распространение электрического импульса по сердцу, индуцировать аритмию, изучив при этом ее локализацию, механизм, а также протестировать лечебный эффект различных лекарственных препаратов.

Лечение

Лечение тахикардий обычно консервативное (лекарственная терапия: таблетки, инъекции, капельницы и так далее) и проводится кардиологом. В ряде случаев требуется помощь сердечно-сосудистого хирурга.

Для лечения брадикардий выполняется операция – имплантация электрокардиостимулятора. Операция выполняется под местной анестезией и обычно хорошо переносится пациентами. Продолжительность операции редко превышает 1 час, а весь срок госпитализации составляет 2-3 дня. Но, не смотря на хорошую переносимость и небольшую длительность, данный вид операций является высокотехнологическим методом лечения.

Подробнее об электрокардиостимуляторах Вы можете прочитать в соответствующем разделе сайта: http://dr-lukin.ru/o-boleznyah/elektrokardiostimulyator/.

Публикации в СМИ

Аритмии сердца — группа нарушений формирования и проведения импульса возбуждения в сердечной мышце; любое отклонение от нормального синусового ритма. Частота спонтанной деполяризации клеток автоматизма синусно-предсердного узла (СПУ) — 60–90 в минуту в состоянии покоя.

Классификация аритмий

• Нарушения автоматизма •• Синусового узла ••• Синусовая тахикардия (см. Тахикардия синусовая) ••• Синусовая брадикардия (см. Брадикардия синусовая) ••• Синусовая аритмия (см. Аритмия синусовая) •• Эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма нижележащих центров ••• Миграция наджелудочкового водителя ритма (см. Миграция наджелудочкового водителя ритма) ••• Ритм предсердно-желудочкового соединения ••• Идиовентрикулярный редкий ритм — гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков ••• Идиовентрикулярный ускоренный ритм сердца — ЧСС 60–120 в минуту ••• АВ-диссоциация — полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам; при этом предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (синоним: полный поперечный блок).

• Нарушения проводимости •• Синоатриальная блокада (см. Блокада синоатриальная) •• Межпредсердная блокада (см.

Блокада межпредсердная) •• АВ-блокада (см. Блокада атриовентрикулярная I степени, Блокада атриовентрикулярная II степени, Блокада атриовентрикулярная III степени) •• Внутрижелудочковые блокады (см. Блокада внутрижелудочковая) •• Синдромы преждевременного возбуждения желудочков ••• Синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта (см. Синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта) ••• Клерка–Леви–Кристеско синдром — сочетание короткого интервала P–Q, нормального комплекса QRS и приступов наджелудочковой тахикардии. Патогенез • Импульс с предсердий проходит в желудочки в обход предсердно-желудочкового узла по аномальным предсердным волокнам пучка Джеймса • Частое сочетание с приступами наджелудочковой пароксизмальной тахикардии или фибрилляцией предсердий, в связи с возможностью кругового движения волны возбуждения (re-entry) по пучку Джеймса и предсердно-желудочковому узлу. Лечение • В большинстве случаев пациенты не нуждаются в назначении противоаритмических препаратов • При лечении наджелудочковой тахикардии эффективен верапамил (приступы прерываются в 90–95% случаев).

• Нарушения ритма, обусловленные сочетанием изменений функций возбудимости, проводимости и автоматизма •• Синдром слабости СПУ (см. Синдром слабости синусно-предсердного узла) •• Экстрасистолия (см. Экстрасистолия) ••• Синусовая ••• Предсердная (см. Экстрасистолия предсердная) ••• Из предсердно-желудочкового узла (см. Экстрасистолия из предсердно-желудочкового соединения) ••• Желудочковая (см. Экстрасистолия желудочковая) •• Наджелудочковая тахикардия (см. Тахикардия наджелудочковая) •• Трепетание предсердий (см. Трепетание предсердий) •• Фибрилляция предсердий (см. Фибрилляция предсердий) •• Желудочковая тахикардия (см. Тахикардия желудочковая) •• Трепетание и фибрилляция желудочков.

Этиология • Поражения миокарда — дистрофии, миокардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии, инфаркт • Нарушения электролитного баланса — изменения содержания в крови калия, кальция, магния • Влияние токсических веществ — оксида углерода (II), бактериальных токсинов, никотина, алкоголя, промышленных токсических веществ • Гипоксемия — сердечная недостаточность, лёгочное сердце • Интоксикация ЛС, например антиаритмическими препаратами, в т.ч.

b-адреномиметиками, сердечными гликозидами • Врождённые аномалии развития проводящей системы сердца — наличие дополнительных проводящих путей • Врождённое удлинение интервала Q–T (синдром Романо–Уорда) • Функциональные расстройства нервной системы — неврозы, стресс, ваготония • Органические поражения нервной системы — опухоли мозга, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения.

Механизмы возникновения • Анормальный автоматизм • Триггерная активность (ранняя и поздняя постдеполяризация) • Повторный вход и круговое движение импульса (re-entry) • Нарушение проводимости.

Признаки правильного синусового ритма • Частота последовательных комплексов PQRSТ — 60–90 в минуту • Положительные зубцы Р в отведениях I, II, аVF, V₄–V₆ и отрицательные в aVR • Постоянная форма зубца Р на протяжении каждого отведения ЭКГ • Постоянный (фиксированный) интервал P–Q(R) — 0,12–0,20 с.

Специальные методы исследования • ЭКГ • Суточное мониторирование ЭКГ • Электрофизиологическое исследование • Пробы с физической нагрузкой • Регистрация поздних потенциалов желудочков.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Как правило, при большинстве аритмий, не вызывающих нарушений гемодинамики и хорошо субъективно переносящихся больными без органической патологии сердца, нет необходимости в лечении • Исключение составляют хронические наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии, даже если они бессимптомны, в связи с высоким риском развития кардиомегалии • При назначении медикаментозной терапии необходимо учитывать, что антиаритмическая терапия может утяжелить течение аритмии (проаритмогенный эффект) • Антиаритмическая терапия не излечивает от аритмий, а только предупреждает или подавляет их. Необходимо лечение заболевания, вызвавшего аритмию, с исключением факторов, провоцирующих нарушения ритма.

Показания к лечению нарушений ритма сердца • Аритмии, представляющие угрозу для жизни (сопровождающиеся значительными нарушениями гемодинамики) • Прогностически неблагоприятные нарушения ритма сердца (существует риск перехода в аритмии, представляющие угрозу для жизни), например при желудочковой экстрасистолии высоких градаций у больного с низкой фракцией выброса существует высокий риск фибрилляции желудочков • Субъективно плохо переносимые аритмии.

Антиаритмические препараты. Классификация Вона–Уильямса (1984) • Класс I — блокаторы быстрых натриевых каналов; разделяют на подклассы в зависимости от влияния на длительность потенциала действия (ПД) и эффективный рефрактерный период (интервал Q–T) •• Подкласс Iа — вызывают удлинение ПД и эффективного рефрактерного периода ••• Хинидин ••• Прокаинамид ••• Дизопирамид •• Подкласс Ib — укорачивают ПД и слабо влияют на эффективный рефрактерный период ••• Лидокаин ••• Тримекаин ••• Фенитоин •• Подкласс Ic — слабо влияют на ПД и эффективный рефрактерный период ••• Морацизин ••• Этацизин ••• Лаппаконитина гидробромид • Класс II —

b-адреноблокаторы (ограничивают симпатические воздействия на сердце, угнетают синусовый автоматизм, замедляют проведение через предсердно-желудочковое соединение) •• Пропранолол •• Атенолол •• Метопролол • Класс III — препараты, равномерно удлиняющие все фазы реполяризации и ПД •• Амиодарон •• Бретилия тозилат •• Соталол • Класс IV — блокаторы кальциевых каналов (замедляя медленный кальциевый ток, угнетают предсердно-желудочковую проводимость и автоматизм синусно-предсердного узла) •• Верапамил •• Дилтиазем.

Сокращения • ПД — потенциал действия • СПУ — синусно-предсердный узел.

Примечания • Центр автоматизма сердечный — группа клеток миокарда, обладающих способностью генерировать ритмичные импульсы возбуждения, распространяющиеся на другие клетки •• Эктопический центр автоматизма — любой другой центр автоматизма (помимо СПУ) • Эффективный рефрактерный период — период, следующий за эффективной стимуляцией, характеризующийся тем, что возбудимая ткань не отвечает на стимулы пороговой интенсивности.

МКБ-10 • I44 Предсердно-желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Хиса] • I45 Другие нарушения проводимости • I46 Остановка сердца • I47 Пароксизмальная тахикардия • I48 Фибрилляция и трепетание предсердий • I49 Другие нарушения сердечного ритма • P29.1 Нарушения ритма сердца у новорождённого • R00 Отклонения от нормы сердечного ритма

Аритмия: виды, диагностика и лечение

Что такое сбой сердечного ритма под названием аритмия и почему возникает ее разновидность тахикардия – рассказывает врач-кардиолог медицинского центра CORDIS Екатерина Радиковна Перминова.
⠀
На частоту сердечных сокращений (ЧСС) в состоянии покоя влияют возраст, физическая форма и другие факторы. Нормальный ритм должен находиться в диапазоне от 60 до 100 ударов в минуту. За его регуляцию отвечает синусовый узел, который находится в передней верхней части правого предсердия. Аритмия представляет собой нарушение ЧСС, последовательности возбуждения и проводимости. Она может ощущаться как замирание сердца или проявляться как внеочередные сокращения.

У аритмии есть несколько типов, которые отличаются между собой. К трем главным видам относят синусовую, желудочковую и предсердную аритмию. Дальше их различают по ЧСС:

мерцательная аритмия считается наиболее распространенным видом. Сердечные мышечные волокна работают несинхронно из-за подергивания или «мерцания» предсердий. Их сокращение попросту пропадает. При этом перестают работать нормально и желудочки.
тахикардия — в этом состоянии пульс человека превышает 100 ударов в минуту. Тахикардия, возникающая при больших физических нагрузках, считается нормой. Но если вы совершенно спокойны, а ваш пульс высокий — можно говорить о патологии.
брадикардия — при таком виде аритмии ЧСС меньше 60 ударов в минуту. Нередко она появляется при нормальном самочувствии. Но если вы постоянно чувствуете себя неважно, патологический процесс уже запущен.
экстрасистолия обычно появляется без видимых причин. В нормальный сердечный ритм как бы вплетается преждевременное сокращение. Причиной приступа может быть сильный стресс.
пароксизмальные нарушения выражаются в резком учащении пульса, сильном сердцебиении с невозможностью подсчитать его удары. Иногда их частота достигает 200 ударов в минуту. Это особый вид тахикардии, приводящий к внезапной слабости и даже потере сознания. Состояние считается крайне опасным. Здесь необходима немедленная медицинская помощь.

ПРИЧИНЫ АРИТМИИ
Аритмия не всегда возникает из-за проблем, связанных с работой сердца. Она может быть следствием других сердечных патологий:
— инфаркта
— ишемической болезни сердца
— кардиомиопатии
— миокардитов
— артериальной гипертензии
— сердечной недостаточности
— пороков сердца (врожденных и приобретенных)
— кардиосклероза
— травм и ранений сердца
Эти заболевания приводят к повреждениям сердечной мышцы и усложнению нормального распространения электроимпульса сердца к его отделам.
⠀
КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ АРИТМИЯ

внезапная слабость
головная боль
головокружение вплоть до потери сознания
одышка, нехватка воздуха
учащенное или замедленное сердцебиение
сдавливание в области груди, боль

БРАДИКАРДИЯ

свидетельствует о различных сердечных патологиях. Чаще всего она появляется из-за блокады синусового узла и отличается замедлением сердцебиения до 30-50 уд/мин. К другим причинам брадикардии относятся:
— инфаркт, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, порок сердца
— возрастные изменения в области сердечной мышцы
— рефлекторные влияния (холодная вода, удар в грудь или шею)
— повышенное внутричерепное давление, давление на сонную артерию или глазные яблоки
— язва желудка и 12-перстной кишки
— использование препаратов, заменяющих ЧСС
— последствия отравления химическими или фосфорорганическими веществами
— нарушения калиевого баланса и уровня кальция

СИМПТОМЫ БРАДИКАРДИИ
Если у вас наблюдается пульс менее 40 ударов в минуту, это может привести к развитию сердечной недостаточности. Обычными симптомами брадикардии считаются:

общая слабость, холодный пот
бледная кожа и слизистые
головокружение
отеки
судороги
одышка
пониженное артериальное давление
полуобморочное состояние или кратковременная потеря сознания
рассеянность

ЧТО ДЕЛАТЬ
Увы, но аритмия может быть как независимой патологией, так и проявлением другого заболевания. Поэтому, если вы стали плохо спать, просыпаться с одышкой среди ночи, если у вас появился тремор рук и Вы все чаще паникуете — у Вас есть проблемы с сердцем. При синусовой брадикардии наблюдается редкий пульс и дыхательная аритмия. Для ее диагностики назначается суточное ЭКГ-мониторирование, УЗИ сердца, а также нагрузочная велоэргометрия. Чем быстрее Вы обратитесь к врачу, тем меньше будет риск развития сердечно-сосудистых проблем. Синусовая брадикардия нуждается в постоянной профилактике. Откажитесь от курения и алкоголя, нормализуйте артериальное давление и вес, питайтесь правильно. Меньше волнуйтесь и занимайтесь спортом.

ТАХИКАРДИЯ

не считается тяжелой патологией. Скорее, это симптом, когда ЧСС превышает 100 уд./мин. Обычно она вызвана повышенной физической нагрузкой у тех, кто регулярно не занимается тяжелым физическим трудом или спортом. Но иногда ПРИЧИНАми тахикардии могут быть:
— обезвоживание
— повышенная чувствительность к кофе, крепкому чаю, никотину, алкоголю
— высокая температура
— проблемы со сном
— анемия
— ожирение
— сильные эмоции, стресс, испуг
— пожилой возраст
— гипертония или гипотония
— прием некоторых лекарств (от насморка или кашля)
— интоксикации
— в некоторых случаях — болезни сердца

У совершенно здорового человека сердечный ритм может достигать 150-200 уд./мин. и выше. Бывает, что приступ длится от нескольких минут до нескольких часов. Ваша норма при тахикардии и аритмии — быстро проходящие симптомы без слабости, потливости и снижения давления.

СИМПТОМЫ ТАХИКАРДИИ
Обращаться к врачу следует тогда, когда:

сбой сердечного ритма проявляется часто и длительно
у вас начинается одышка, нехватка воздуха
если кружится голова и бросает в пот
вы часто мочитесь
вам становится без причины страшно
вы перестаете нормально спать, пропадает аппетит
появляются боли в области сердца
общее самочувствие и настроение на нуле

ЧТО ДЕЛАЕМ
Если вам внезапно стало плохо, наложите на лоб холодный компресс, умойтесь прохладной водой, а затем примите одно из седативных средств: корвалол, валокордин, валерьянку, пустырник или настой пиона. Конечно, если Вы обнаружили у себя симптомы аритмии, вам нужно пройти обследование в виде ЭКГ. Оно показывает последствия нарушений ритма, даже если Вы уже в порядке и приступ прошел. Но может случиться так, что тахикардия сопровождаются потерей сознания, сильной болью в груди или одышкой. Тогда незамедлительно вызывайте скорую помощь. Лечить тахикардию нужно только после выяснения ее причины.

Чтобы снизить вероятность проявления беспричинной тахикардии, откажитесь от кофеина, острой пищи, шоколада, алкоголя и сигарет. А еще исключите серьезные физические нагрузки и поменьше нервничайте.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

Как вы знаете, сердце должно сокращаться в строго упорядоченном ритме. И одним из отклонений от него является мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий).
⠀
С возрастом распространенность данного нарушения ритма увеличивается: примерно 6% мужчин и женщин старше 60 лет страдают от мерцательной аритмии.
⠀
Что происходит с нашим сердцем во время приступа мерцательной аритмии? Предсердия начинают часто и беспорядочно сокращаться, а синусовый узел не координирует сердечный ритм. Эти фибрилляции могут достигать 300-600 в минуту при норме от 60 до 90. Страшно, правда?
⠀
Если мерцательная аритмия длится долго, могут возникнуть тромбы, а отсюда — ишемические инсульты и острая артериальная недостаточность артерий верхних или нижних конечностей.
⠀
ПРИЧИНЫ
Это заболевание вызвано рядом причин, связанных как с сердечными патологиями, так и с болезнями других органов или внешними факторами воздействия на организм:
— инфаркт
— артериальная гипертензия
— тахикардия
— миокардит
— тяжелая сердечная недостаточность
— интоксикация
— кардиосклероз
— ревматические пороки сердца
— кардиомиопатия
— тиреотоксикоз
— диабет
— психоэмоциональные перегрузки
— перенесенные хирургические вмешательства
— гипокалиемия
⠀
Мерцательная аритмия сама по себе не угрожает вашей жизни. Но фибрилляция предсердий мешает синхронной работе сердца и повышает риск развития хронической сердечно-сосудистой недостаточности и тромбоэмболических осложнений.
⠀
СИМПТОМЫ
Итак, мы можем говорить о мерцательной аритмии, если вы обнаружили у себя следующие симптомы:
беспорядочное сердцебиение

чувство «трепыхания» сердца
боли в груди
слабость и потливость
затрудненное дыхание
головокружение и обмороки
дрожь
учащенное мочеиспускание
чувство страха

⠀
Но как только вы восстанавливаете сердечный ритм, эти симптомы исчезают. Мерцательная аритмия бывает трех видов:
-пароксизмальная от 30 секунд до 7 дней
-персистирующая — дольше 7 дней
-постоянная

КАК ВЫЯВИТЬ
Самыми точными методами диагностики по выявлению мерцательной аритмии и причин приводящих к ней, считаются следующие:
ЭКГ
УЗИ сердца
МРТ сердца
велоэргометрия и тредмил-тест
суточное мониторирование по Холтеру
анализ крови, по которому можно подтвердит или исключить другие заболевания

Вы можете самостоятельно измерить пульс и оценить регулярность и частоту сердечных сокращений. Учащенный или замедленный, а также аритмичный пульс указывает на нарушения вашего сердечного ритма.

ЧТО ДЕЛАТЬ
Прежде всего, запишитесь на консультацию к кардиологу. Доктор назначит Вам лечение предупреждающее «срывы ритма» и их осложнения,скорректирует заболевания приводящие в пароксизму мерцательной аритмии. В ряде случаев при пароксизме мерцательной аритмии может потребоваться стационарное лечение и электроимпульсное восстановление ритма. Придется пересмотреть и образ жизни. Если злоупотребляете курением, алкоголем и жирной пищей — откажитесь от всего, что может плохо влиять на ваше здоровье. Крепкий чай и кофе тоже могут вызывать сбой сердечного ритма, поэтому сократите их потребление.

*Цены представлены в ознакомительном порядке. Актуальный на данный момент прайс можно посмотреть здесь

Бывает ли у вас так, что Вы проснулись утром, а сердце пускается в резвый галоп? Или сидите себе, работаете, а ваш «мотор» стучит так, словно Вы полдня бежали марафон? К таким сигналам нужно относиться ответственно!

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия — это синусовый ритм с частотой сердечных сокращений в покое 60 ударов в минуту или менее. Лишь у небольшого числа людей появляются какие-либо симптомы до тех пор, пока пульс не упадет до 50 и менее ударов в минуту.

Частота синусовой брадикардии неизвестна, учитывая, что большинство случаев синусовой брадикардии представляют собой вариант норма.

Обычно синусовая брадикардия является случайной находкой у здоровых людей, особенно у молодых людей, спортсменов или же регистрируется во время сна. Другие причины синусовой брадикардии связаны с повышением тонуса блуждающего нерва.

Физиологические причины повышения тонуса блуждающего нерва включают брадикардию, наблюдаемую у спортсменов. Патологические причины включают заболевании сердца (инфаркт миокарда, ревматизм, вирусный миокардит), отравления, прием различных медикаментов, электролитные расстройства, инфекции (дифтерия), апноэ во сне, гипогликемию, гипотиреоз, повышение внутричерепного давления.

К наиболее распространенным лекарственным препаратам, вызывающим брадикардию, относятся сердечные гликозиды, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, препараты лития, фентанил, клонидин. В меньшей степени брадикардию вызывают антиаритмические препараты 1 класса, амиодарон.

Синусовая брадикардия наблюдается и после бариатрической операции. Ежегодно проводится около 121 000 бариатрических хирургических процедур. Есть сообщения о синусовой брадикардии после значительной потери веса, связанной с проведенной операцией, но систематических исследований до настоящего времени пока не проводилось.

Синусовая брадикардия также может быть вызвана синдромом слабости синусового узла (СССУ), который связан с нарушением способности синусового узла генерировать и/или передавать потенциал действия. СССУ объединяет целый спектр аритмий, включающий в себя синусовую брадикардию, отказ синусового узла (Sinus arrest), синоатриальную блокаду и пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, сменяющиеся периодами брадикардии и/или асистолии (синдром тахи-бради). Синдром слабости синусового узла чаще всего возникает у пожилых пациентов с сопутствующим сердечно-сосудистым заболеванием.

Симптомами синусовой брадикардии могут являться беспричинная слабость и усталость, головокружение, одышка, боли в грудной клетке, расстройства когнитивных функций, эмоциональная лабильность. При нарастании брадикардии церебральная симптоматика становится более выраженной (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, бессонница, снижение памяти). К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения, резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (приступы Морганьи-Эдемса-Стокса). Обмороки кардиальной природы характеризуются отсутствием ауры и судорог.

Лабораторные исследования могут быть полезны, если предполагать, что причина брадикардии связана с электролитными нарушениями, приемом медикаментов или отравлением. В случаях синдрома слабости синусового узла рутинные лабораторные исследования редко имеют большую ценность. Разумные скрининговые исследования могут включать определение уровня электролитов, глюкозы, гормонов щитовидной железы, тиреотропного гормона, сердечных тропонинов, различные токсикологические тесты.

На ЭКГ при синусовой брадикардии регистрируется рубец Р (нормальный с точки зрения формы и амплитуды), а наличие синусовой брадикардии само по себе не вызывает изменений комплекса QRS и зубца Т.

Последствия и прогноз при синусовой брадикардии связаны с ее этиологией, а именно:

У пациентов с синусовой брадикардией, связанной с токсическим воздействием того или иного вещества (медикамента или токсина), прогноз является хорошим в случае прекращения указанного воздействия (например, прекращения приема лекарственного вещества, вызвавшего подобное нарушение).
Пациенты с синдромом слабости синусового узла имеют относительно плохой прогноз 5-летней выживаемости (в диапазоне от 47 до 69%). Однако неясно, является ли этот уровень смертности следствием факторов, присущих самой брадикардии, или же является следствием заболевания сердца как такового. У пациентов с синдромом слабости синусового узла может развиться мерцательная аритмия, которая поддается медикаментозной терапии и не потребует установки кардиостимулятора.

Подходы к лечению

На догоспитальном этапе необходимо обеспечить наличие венозного доступа, кислородотерапию, мониторирование ЭКГ. В редких случаях даже на догоспитальном этапе может потребоваться чрескожная стимуляция сердца. При симптоматической синусовой брадикардии (например, при синкопальном состоянии) может потребоваться внутривенное введение аторопина.

В отделении неотложной помощи принципы и методы лечения схожи с теми, что применяются на догоспитальном этапе (мониторное наблюдение, введение аторопина, постановка временного электрокардиостимулятора (ЭКС).

У гемодинамически стабильных пациентов основное внимание должно быть направлено на определение причины брадикардии.

При СССУ медикаментозная терапия мало эффективна – хотя атропин временно помогает некоторым пациентам, устраняя или уменьшая брадикардию, большинство из них в конечном итоге нуждаются в установке ЭКС. Взрослым пациентам с устойчивой синусовой брадикардией показана кардиостимуляция, если есть симптоматика, которая является результатом синусовой брадикардии. Абсолютным показанием для постановки ЭКС являются приступы Морганьи-Адама-Стокса (даже однократно в анамнезе), брадикардия менее 40 уд/мин и/или паузы более 3 сек, наличие признаков коронарной недостаточности, симптоматическая синусовая брадикардия, возникающая в результате необходимой лекарственной терапии.

У пациентов с синусовой брадикардией, вторичной по отношению к приему сердечных гликозидов, бета-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов, простое прекращение приема препарата наряду мониторированием ЭКГ часто является единственно необходимым методом лечения, но иногда даже в таких случаях может потребоваться внутривенное введение атропина или временная кардиостимуляция.

Лечение постинфекционной брадикардии обычно требует установки постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС).

У пациентов с гипотермией, кардиостимуляция и введение аторопина обычно не рекомендуются. Согревающие меры в данном случае являются основой терапии. Синусовая брадикардия может наблюдаться у пациентов, перенесших терапевтическую гипотермию. Лечение может включать вазопрессоры, атропин и ЭКС.

Апноэ во сне и связанная с этим брадикардия обычно лечится снижением веса, носовым положительным давлением в дыхательных путях (BiPAP) и иногда хирургическим вмешательством: операции, расширяющее дыхательные пути путем смещения челюстей относительно друг друга (ортогнатические операции на лицевом скелете) или же увулопалатопластика.

Как только состояние пациента стабилизируется, стационарная помощь должна быть направлена на выявление причины синусовой брадикардии.

Статья добавлена 10 декабря 2019 г.

Аритмия сердца, виды аритмий

Аритмия сердца (древне-греческое ἀρρυθμία «нескладность») – это отклонения от нормы в частоте, ритме возбуждения и сокращения сердцечной мышцы.

Нарушения ритма появляются не только при поражении сердца (инфаркт миокарда, пороки сердца, оперативные вмешательства на сердце, атеросклероз, ишемическая болезнь), но и при нарушении работы вегетативной нервной системы, изменении концентрации некоторых микроэлементов в организме, интоксикациях. У здоровых людей аритмия встречается после употребления спиртных напитков, переутомления, простудных заболеваний.

Нормальный ритм обеспечивает проводящая система сердца. Это система специализированных мышечных волокон (волокна Пуркинье), проводящих возбуждение по миокарду (мышце сердца). Она регулирует ритм сокращения различных отделов сердца. Происходит это следующим образом

Электрические импульсы могут производиться любыми элементами проводящей системы, но главную роль в этом играет синусовый узел, который находится вверху правого предсердия. Именно благодаря ему устанавливается частота сердечных сокращений (в норме это 60-80 ударов в минуту при спокойном состоянии, во сне этот показатель уменьшается, а при физической нагрузке, наоборот, увеличивается. Импульсы создаются в синусовом узле и затем распространяются, некоторые из них провоцируют возбуждение и сокращение предсредий, тогда как другие переходят к атриовентрикулярному узлу (АВ-узлу).

Он располагается в мышечной перегородке, разделяющей сердце на правую и левую половины, на уровне перехода предсердий в желудочки.

В этом узле импульс становится более медленным, чтобы кровь благодаря сокращению предсердий успела перейти в желудочки. Затем электрический импульс переходит в межжелудочковую перегородку и разделяется по ножкам пучка Гиса. По правой ножке по волокнам Пуркинье импульсы переходят к правому желудочку, а по левой – к левому.

Нарушения в работе проводящей системы сердца могут быть связаны либо с изменениями в образовании импульсов, либо с какими-либо проблемами в их проведении. Это приводит к тому, что водителем ритма становится другой отдел системы, но при этом снижается частота сердечных сокращений. Так, АВ-узел способен установить ритм 40 ударов в минуту, а волокна Пуркенье – всего 20.

Разновидности аритмии

По частоте ритма сердца аритмии подразделяют на протекающие с учащением ритма более 100 уд. в мин.- тахикардии (tahi – частый), с урежением ритма менее 60 уд. в мин.- брадикардии (bradi – редкий).

По локализации «очага» тахикардии делят на наджелудочковые и желудочковые.

По длительности — на пароксизмальные (приступообразные) и постоянные. Если речь идет о приступообразной тахикардии, то сердечный ритм изменяется неожиданно, резко и также внезапно приходит в норму (через несколько секунд или дней), нередко прекращение приступа происходит самопроизвольно, то есть без посторонней помощи. Постоянная тахикардия характеризуется продолжительным учащением ритма, при этом прием медикаментов, электрическая кардиоверсия не дают каких-либо улучшений.

В зависимости от дисфункции сердца называют такие типы аритмий, как:

Нарушения автоматизма (нарушение работы синусового узла)
- водитель ритма (источник возбуждения) — в синусовом узле
  - синусовая тахикардия (это увеличение ЧСС до 100 уд. в мин и более при сохранении правильного синусового ритма. СТ обусловлена повышением автоматизма СА-узла)
  - синусовая брадикардия (СБ) – это урежение частоты сердечных сокращений (меньше, чем 60 ударов в минуту), синусовый ритм остается верным. Такое нарушение связано со снижением автоматизма СА-узла
  - синусовая аритмия (СА) – это неправильный синусовый ритм (слишком частый или редкий), обусловленный нерегулярными импульсами в СА-узле
  - синдром слабости синусового узла (СССУ) ослабление функции автоматизма СА-узла, а также замедление проведения импульса от клеток СА-узла к ткани предсердий. В результате чего синусовый ритм периодически заменяется на ритмы из других источников (предсердий, АВ-узла)
- водитель ритма — вне синусового узла
  - предсердный ритм – состояние, когда в предсердиях появляется очаг возбуждения более сильный чем синусовый узел, и он задает ритм сокращениям сердца
  - атриовентрикулярный ритм – такой очаг появляется в АВ-узле
  - идиовентрикулярный ритм — такой очаг появляется в миокарде желудочков
Нарушения возбудимости (появление дополнительных источников возбуждения)
- Экстрасистолии -внеочередные («лишние») сокращения сердца
  По источнику экстрасистолии подразделяют на предсердные (дополнительный источник возбуждения возникает в предсердиях), атриовентрикулярные, желудочковые
  По частоте они могут быть: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные (2 внеочередных сокращения подряд), групповые (3 внеочередных сокращения подряд).
- если дополнительный источник возбуждения настолько силен, что дело не ограничивается 3я «лишними» сокращениями, то можно говорить о gароксизмальной тахикардии (предсердной, АВ, желудочковой)
Нарушения проводимости (замедление или ускорение движения импульса по проводящей системе сердца)
- Увеличение проводимости (WPW синдром) – врожденная аномалия, когда вместо одного пути проведения в сердце существует 2 или более, причем по одному из них возбуждение передается быстрее.
- Снижение проводимости (сюда относятся синоаурикулярная, а также внутрипредсердная, АВ-блокады, блокада ножек пучка Гисса)
Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков) – наличие в ткани сердца большого количества источников возбуждения, которые не могут договориться между собой, кто же главный, поэтому функционируют одновременно с одинаковой силой, в связи с чем полноценного сокращения сердечной мышцы не происходит.

Диагностика аритмии

Первичная диагностика – это выявление симптомов, свойственных аритмии. Затем необходимо проведение электрокардиограммы. При этом следует учесть, что сразу же нарушение ритма сердца будет установлено, только если оно постоянно и устойчиво. Таким образом, для точной диагностики временных аритмий требуется круглосуточная регистрация ЭКГ (холтеровское мониторирование). Пациенту устанавливаются специальные датчики, которые соединены с небольшим устройством, регистрирующим электрокардиограмму. Если аритмия не была зафиксирована и при этом исследовании, прибегают к провокации (тилт-тест, инвазивная электрофизиологическая диагностика, чреспищеводная стимуляция седрца).

Данные, полученные в ходе этих и других процедур, позволяют кардиологу назначить грамотное лечение.

Синусовая аритмия — ГорВетЗдрав

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Это образование нормального синусового импульса c нерегулярным R-R интервалом, который имеет более, чем на 10% изменения в длину синусового цикла.

ПРИЧИНЫ
· Нормальные циклические изменения в тонусе вагуса, связанные с дыханием у собак; частота сердечных сокращений (ЧСС) увеличивается c вдохом и понижается c выдохом.
· Первичные состояния, которые содействуют увеличению тонуса вагуса — повышенное внутричерепное давление, заболевание желудочно-кишечного тракта, дыхательное заболевание, церебральные смущения, интоксикация дигиталисом (Digitalis).
· Массаж в области каротидного синуса или надавливение пальцами на глаз (вагусные «манёвры») тоже могут акцентировать.

ФАКТОРЫ РИСКА
· Брахицефалия
· терапия дигоксином
· Любое заболевание, которое увеличивает тонус вагуса

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
· частота разряда синусового узла зависит от двух противоположных влиянии аутономной нервной системы. Стимуляция вагуса снижает частоту спонтанного разряда синусового узла и доминирует над стимуляцией симпатикуса. Во время вдоха, стимуляция, идущая путём обратной связи с дыхательным и сердечным центром в продолговатом мозге вызывает ускорение работы сердца из-за снижения ограничающего воздействия вагуса на синусовый узел; Обратный процесс происходит во время выдоха. Генезис синусовой аритмии зависит тоже и от рефлексов, включающие рецепторы растягивания в легких, сенсорных рецепторов для давления и объема, расположенные в сердце (Bainbridge, барорецепторы, рецепторы давления), сосудов, и химические факторы в крови.
· Дыхательная синусовая аритмия — в результате ингибиции рефлекса тонуса вагуса P-P интервал циклически сокращается во время вдоха, и замедляется во время выдоха;
· недыхательная синусовая аритмия — изменения в фазе P-P интервала не имеют отношение к дыхательному циклу

ЗАТРОНУТЫЕ СИСТЕМЫ
Сердечно-сосудистая — в основном нет гемодинамических последствий, но отчётливая синусовая аритмия может вызывать достаточно долгую синусовую паузу, чтобы появился синкоп, если не сопровождается выскальзывающим ритмом.

ЧАСТОТА ПРОЯВЛЕНИЯ / ПРЕВАЛЕНЦИЯ: Самая частая форма аритмии у собак .

ВОСПРИИМЧИВОСТЬ:
· Часто, но встречается и нормально у собак
· не часто, обычно является абнормальностью у кошек

Породная предрасположенность
Брахицефалические породы предрасположены
· Собаки — бульдоги, Лхаса апсо, Пекинесы, паг (мопс), Шар-пей, Ши цу, Боксёры
· Кошки — Персидские, Гималайская

ПРИЗНАКИ

Общие комментарии
Не часто, но может развиться общая слабость, если паузы между ударами сердца исключительно долгие; синкоп можно проявиться, если после долгих пауз не следуют соединительный или вентрикулярный выскальзывающие ритмы.

Данные Анамнеза
· Респираторная синусовая аритмия — нет
· Нереспираторная синусовая аритмия — может быть измененой в связи с описанными заболеваниями

Данные Общего Клинического Исследования
· Может быть и нормальным
· Нерегулярный ритм при аускультации
· Могут быть изменения в связи со специфическим заболеванием, акцентуирующие прежде всего на тонус вагуса (например, стертор и стридор у пациентов c синдромом брахицефалических дыхательных путей)

ЭКГ характеристики
· P волна для каждого QRS комплекса
· P-R интервал относительно постоянный
· морфология P волны может варьировать (блуждающий пейсмекер), как и P-P интервалы тоже.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
· Аускультация синусовых аритмий часто даёт неясные результаты; ЭКГ помогает дифференцировать нормальную синусовую аритмию от настоящих патологических аритмий.
· Блуждающий пейсмекер очень часто является сопровождающим фактором. Место формирования импульса изменяется в рамках синоатриального узла или в атриальном фокусе или в АВ узле, изменяя при этом конфигурацию P-волны.
· Важно дифференцировать нормальную синусовую аритмию от других патологических аритмий, включая атриальные преждевременные комплексы, синусовая брадикардия-синусовая тахикардия синдром (Синдром синусового дефицита — Sick Sinus Syndrome), медленная атриальная фибриляция (мерцание предсердий), и АВ диссоциация

ДРУГИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ
· если возможно, надо определить серумную концентрацию дигоксина; уровень определяют через 6-8 часов после применения таблеток; типические терапевтические концентрации в крови — 0.8-1.5 ng/мл.
· Кошки c хроническим дыхательным заболеванием могут быть положительными на лейкемия-вирус кошек или вирус кошачего иммунодефицита.

ВИЗУАЛИЗАЦИЯ
Рентгенографии головы и шеи, чтобы выявить есть ли абнормальная анатомическая конформация, котороя могла бы предрасположить к проблеме дыхательных путей.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
· Фарингоскопия/ларингоскопия, если подозревается заболевание верхних дыхательных путей
· тест атропином (атропин) — применять атропин 0.04 мг/кг внутримышечно, потом ЭКГ в рамках 30 min): если сопровождается синусовой брадикардией, подозревается первичная дисфункция синусового узла.

ПАТОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ: Посмотри на специфические заболевания

ЛЕЧЕНИЕ, РАЗВИТИЕ И ПРОГНОЗ

СООТВЕТСТВУЮЩИЙ УХОД
В общем, специфическое лечение требуется только тогда, когда сопровождается симптоматической синусовой брадикардией;
· если нет связи с дыханием, лечатся первичные причины.
· если пациент страдает дыхательным дистрессом, показано подходящее срочное лечение до того, как пациент стабилизируется.

СТАЦИОНАРНЫЙ УХОД: Не нужен, кроме случаев, когда это требуется в связи с лечением описанных первичных заболеваний (Смотри также и внизу)

ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
Не ограничивать, кроме случаев, когда сопровождается специфическим заболеванием; (например, брахицефалические животные могут и нуждаться в ограничении нагрузки, особенно в среде с высокой общей температурой)

ДИЕТА: Ограничение калорий для ожиревших животных cо смущениями в дыхательных путях.

ОБУЧЕНИЕ (ИНФОРМИРОВАНИЕ) КЛИЕНТА
Нет, кроме случаев, когда касается первичных специфических заболеваний.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ УЧЁТЫ
Нет, кроме случаев, когда касается о первичных специфических заболеваний.

МЕДИКАМЕНТЫ ВЫБОРА
· В основном не нуждаются в терапии; это является нормальным ритмом.
· Инфекционные дыхательные заболевания требуют подходящей терапии антибиотиками.
· Если касается симптоматических синусовых брадикардий или остановки синуса или блокады, антихолинэргические могут быть показанными — Атропин (0.04 мг/кг внутримышечно, подкожно) или гликопиролат, glycopyrrolate (0.01 мг/кг внутримышечно, подкожно)

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: Прекратить примемение дигоксина, если токсикоз является первичной проблемой.

ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ
Избежать атропина у пациентов c дыхательными заболеваниями; он понижает секрецию дыхательных путей.

МОНИТОРИНГ ПАЦИЕНТА
Только если сопровождаются специфическим заболеванием (Смотри также внизу)

СОПРОВОЖДАЮЩИЕ СОСТОЯНИЯ (ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ )
· Синдром синусового дефицита (Sick Sinus Syndrome)
· синдром брахицефалических дыхательных путей
· Астма
· Хроническое обструктивное заболевание легких

ФАКТОР ВОЗРАСТА
В основном более выражено у молодых, полово зрелых животных.

БЕРЕМЕННОСТЬ: Увеличенная частота аритмии.

СИНОНИМЫ
· Дыхательная синусовая аритмия = фазовая синусовая аритмия
· недыхательная синусовая аритмия = нефазовая синусовая аритмия; синусовая нерегулярность.
· Вентрикулофазная синусовая аритмия — форма нефазовой синусовой аритмии, при которой атриальные циклы, содержащие вентрикулярные комплексы короче, чем у тех, у которых они отсутствуют (исключение: продвинутая АВ блокада).

СМ. ТАКЖЕ
· Синдром синусового дефицита (Sick Sinus Syndrome)
· Синусовая остановка или блокада
· Брахицефалические дыхательные пути Синдром

СОКРАЩЕНИЯ
· СА = синусовая аритмия
· АВ = атриовентрикулярный
· Синдром синусового дефицита = Sick Sinus Syndrome
· ЧСС = частота сердечных сокращений
· ЗСН = застойная (хроническая) сердечная недостаточность

Аритмия у собак, симптомы и лечение

Точно и своевременно диагностировать ранние стадии заболеваний сердца у собак всегда сложно. У большинства собак заболевание внешне никак не проявляется.

Обычно их владельцы до развития более поздних стадий не отмечают у питомца симптомов поражения сердца.

Достаточно часто владельцы собак на фоне небольшого снижения физической активности отмечают лишь частое сердцебиение. Владелец приходит к ветеринарному кардиологу с вопросом: как помочь собаке с тахикардией.

Симптомы аритмии

Как понять, что у собаки есть нарушение ритма сердца? У собаки нормальная частота сердечных сокращений в состоянии покоя составляет 70-160 ударов в минуту, у карликовых пород 80-180 уд/мин., у больших — 60-140 уд/мин.

Все нарушения ритма сердца называются аритмиями. Состояние, когда ритм сердца учащается выше верхней границы нормы для данного размера собаки, называется тахикардией или тахиаритмией.

Если ритм сердца сокращается ниже 60 ударов в минут, то это состояние у собаки называется брадикардией или брадиаритмией.

Распространенная аритмия, когда ритм сердца собаки учащается во время вдоха и уменьшается во время выдоха, называется синусовой или дыхательной. Как правило, ее замечают при болезнях органов дыхания. К данному состоянию предрасполагают хронические респираторные заболевания и различные факторы, приводящие к повышению тонуса блуждающего нерва (вагуса) – высокое внутричерепное давление, болезни желудочно-кишечного тракта и др. Эта аритмия считается вариантом нормы и специфического лечения не требует. Необходимо проводить терапию основного заболевания, вызвавшего дыхательную аритмию, например, лечить хронический бронхит.

Сердце собаки состоит из четырех частей: двух предсердий и двух желудочков. Сокращение сердца берет начало в синусовом узле, проходит по предсердиям, атриовентрикулярному соединению и доходит до желудочков. В зависимости от того в каком участке сердца возникает нарушение ритма, кардиолог назначает соответствующую терапию.

Тахикардия бывает наджелудочковая (атриовентрикулярная тахикардия, очаговая предсердная тахикардия, трепетание и фибрилляция предсердий) и желудочковая (фибрилляция желудочков, пируэтная тахикардия, желудочковая тахикардия по типу re-entry).

Синусовая брадиаритмия бывает физиологическая, патологическая и фармакологическая.

Наиболее распространенной формой синусовой брадикардии является физиологическая, которая обусловлена влиянием нерва вагуса и характерна для периода сна или состояния покоя. Именно поэтому во время сна сердце бьется реже.

Патологическая синусовая брадикардия может быть вызвана гипоксией, гипотермией, гиперкалиемией и др. Эта форма брадикардии наблюдается при обструкции кишечника, уретры, нижних дыхательных путей и компрессией головного мозга.

Фармакологическая синусовая брадикардия возникает вследствие передозировки лекарственных средств: дигоксин, ксилазин, лидокаин, антагонисты кальция и др.

Аритмии приводят к гемодинамическим изменениям. При тахикардии производительность сердца снижается, артериальное давление падает. При брадикардии сердцу собаки приходится перекачивать больше крови, желудочки сердца увеличиваются, что приводит к развитию застойной сердечной недостаточности.

Исходя из механизма развития и типа аритмии, у собаки наблюдаются различные клинические симптомы. У собак с различными типами брадиаритмий могут развиваться абдоминальные и плевральные выпоты, кахексия, обмороки.

Тахикардия вызывает слабость и обморок

Диагностика аритмий осуществляется несколькими методами:

ЭКГ (электрокардиограмма), на которой в течение нескольких минут проводится анализ сердечного ритма.
Холтеровский монитор – это прибор, который позволяет анализировать электрическую активность длительностью 24-48 часов. У собак холтеровский мониторинг оказывается особенно полезным при распознавании нарушений ритма, приводящим к обморокам.

Владельцы собак должны знать, что при подозрении на аритмию, откладывать посещение ветеринарного кардиолога опасно для жизни собаки!

Если у вас после прочтения возникли вопросы, звоните, консультируйтесь, или записывайтесь на прием к ветеринару-кардиологу! Ветеринарная клиника «В Добрые Руки» ведет круглосуточный прием!

Синусовая брадикардия: история болезни, патофизиология, этиология

Автор

Марк В. Ливингстон, MD Консультант, Отделение неотложной медицины, Мемориальная больница Якима Вэлли

Раскрытие информации: Ничего не говорится.

Соавтор (ы)

Дэвид Т. Овертон, доктор медицины, магистр делового администрирования Профессор и председатель Департамента неотложной медицины, заместитель декана по последипломному медицинскому образованию, Университет Западного Мичигана Гомер Страйкер, доктор медицины, Медицинский факультет

Дэвид Т. Овертон, доктор медицины, магистр делового администрирования является членом следующие медицинские общества: Американский колледж врачей неотложной помощи, Ассоциация академических кафедр неотложной медицины, Мичиганский колледж врачей неотложной помощи, Общество академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Гэри Сетник, доктор медицины Заведующий отделением неотложной медицины, больница Маунт-Оберн; Доцент кафедры неотложной медицины Гарвардской медицинской школы

Гэри Сетник, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей неотложной помощи, Общества академической неотложной медицины, Национальной ассоциации врачей скорой помощи

Раскрытие информации: медицинский директор : SironaHealth.

Главный редактор

Эрик Д. Шрага, MD Штатный врач, Отделение неотложной медицины, Mills-Peninsula Emergency Medical Associates

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Дополнительные участники

Дэниел Дж. Дайр, доктор медицины, FACEP, FAAP, FAAEM Клинический профессор, факультет неотложной медицины, Медицинская школа Техасского университета в Хьюстоне; Клинический профессор кафедры педиатрии, Центр медицинских наук Техасского университета, Сан-Антонио

Дэниел Дж. Дайр, доктор медицины, FACEP, FAAP, FAAEM является членом следующих медицинских обществ: Американской академии клинической токсикологии, Американской академии педиатрии, Американской академии отделения неотложной медицины, Американский колледж врачей неотложной помощи, Ассоциация военных хирургов США

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

определений, ЭКГ, причины и лечение — ЭКГ и ЭХО

Определение синусовой брадикардии

Синусовая брадикардия соответствует критериям синусового ритма, но частота сердечных сокращений ниже 50 ударов в минуту. Критерии ЭКГ следующие:

Регулярный ритм с частотой желудочков ниже 50 ударов в минуту.
Зубцы P постоянной морфологии перед каждым комплексом QRS.
Зубец P положительный во II отведении от конечности.

Нормальные (физиологические) причины синусовой брадикардии

Синусовая брадикардия (SB) считается нормальным явлением при следующих обстоятельствах:

Во время сна .
Хорошо обученные люди демонстрируют SB в покое из-за высокого тонуса блуждающего нерва. Эти люди развили высокоэффективный левый желудочек, способный генерировать достаточный сердечный выброс при низкой частоте сердечных сокращений.
Во время вазовагального обморока (например, во время сильного эмоционального стресса)
Во время вагусных маневров (маневр Вальсальвы, стимуляция каротидного синуса [барорецептора]).
Нередко можно обнаружить SB у здоровых молодых людей, которые не имеют хорошей подготовки.Это тоже нормальный результат.

Аномальные (патологические) причины синусовой брадикардии

Во всех других ситуациях синусовая брадикардия должна рассматриваться как патологический признак. Существует множество патологических состояний, вызывающих синусовую брадикардию. Наиболее важные причины следующие:

Ишемия / инфаркт миокарда — В частности, ишемия или инфаркт нижней стенки левого желудочка. Этот тип брадикардии возникает из-за снижения автоматизма (функции кардиостимулятора) в синоатриальном узле или дефектов проводимости (например,g АВ-блокада второй степени) в результате ишемии / инфаркта.
Дисфункция синусового узла (SND) — Дисфункция синусового узла означает, что клетки синусового узла являются дефектными и не могут генерировать электрические импульсы.
Побочные эффекты лекарств (особенно бета-блокаторов, наперстянки, верапамила, дилтиазема, амиодарона, клонидина) — эти препараты влияют на клетки водителя ритма в синоатриальном узле. Они также могут вызывать дефекты проводимости (например, атриовентрикулярную блокаду).
Повышенное внутричерепное давление (проявляется синусовой брадикардией и гипертонией).
Гипотиреоз .
Гипотермия .
Гиперкалиемия .

Пример ЭКГ синусовой брадикардии

На рисунке 1 показана синусовая брадикардия при скорости бумаги 25 мм / с.

Рисунок 1. Синусовая брадикардия. Скорость бумаги 25 мм / с. Рассчитайте коэффициент, разделив 300 на количество больших прямоугольников между двумя циклами (например, между двумя зубцами R). Как видно на рисунке, между двумя зубцами R.300 / 6,5 равняется 46 ударам / мин. Щелкните, чтобы увеличить. Рис. 2. Синусовая брадикардия, два преждевременных сокращения желудочков, неполная блокада правой ножки пучка Гиса и депрессия сегмента ST в V2-V6. Щелкните для увеличения. Рисунок 3. Синусовая брадикардия. Небольшие зубцы q в нижних отведениях (II, aVF, III) не значимы. Низкое напряжение в отведениях от конечностей. Щелкните для увеличения. Рисунок 4. Синусовая брадикардия. Щелкните, чтобы увеличить.

Лечение синусовой брадикардии: общие аспекты ведения

Доброкачественные причины синусовой брадикардии (СБ) не требуют лечения.Во всех других ситуациях необходимо найти первопричину и лечить ее. Наиболее частыми причинами являются дисфункция синусового узла, побочные эффекты лекарств или острая ишемия / инфаркт миокарда. Когда брадикардия вызывает гемодинамические симптомы, ее следует лечить. Обратите внимание, что синусовая брадикардия из-за ишемии, расположенной на нижней стенке левого желудочка, обычно носит временный характер и проходит в течение 1-2 недель (синусовая брадикардия из-за инфаркта / ишемии обсуждается отдельно).

Доброкачественные (физиологические) причины брадикардии (например, вазовагальная реакция, хорошо тренированные спортсмены) лечить не нужно. Если вы сомневаетесь, является ли брадикардия физиологической, полезно выполнить холтеровскую ЭКГ (амбулаторную запись). Если предполагается, что причиной являются побочные эффекты лекарств, очень важно оценивать риск прекращения лекарственной терапии по сравнению с установкой искусственного водителя ритма, чтобы иметь возможность продолжить лекарственную терапию. Очень часто пациенты с брадикардией имеют серьезные показания для приема лекарств, которые усугубляют или даже вызывают брадикардию; в таких сценариях обычно считается доказательной базой внедрение искусственного кардиостимулятора, который позволит продолжить медикаментозную терапию.

Синдром слабости синусового узла (дисфункция синусового узла), который является частой причиной брадикардии, также обсуждается отдельно.

Алгоритм неотложной помощи при брадикардии

Прекратите прием любых лекарств, вызывающих или усугубляющих брадикардию, или измените их.
При острой брадикардии с нарушением кровообращения:
- (1) 1–2 мл атропина 0,5 мг / мл — терапия первой линии. При необходимости его можно повторить.
- (2) Если атропина недостаточно или требуется слишком частое дозирование, следует ввести инфузию изопротеренола . Ампулу с 5 мл (0,2 мг / мл) изопротеренола смешивают с 245 мл глюкозы (50 мг / мл) с начальной дозой 0,01 мкг / кг / мин. Его титруют до тех пор, пока не будет достигнут адекватный эффект.
- (3) Если атропин и изопротеренол не дали результата, может потребоваться чрескожная стимуляция (внешняя стимуляция) . Большинство современных дефибрилляторов имеют возможность выполнять чрескожную стимуляцию.Чрескожная стимуляция показана только до тех пор, пока не будет установлен постоянный кардиостимулятор.
- (4) Альтернативой чрескожной стимуляции является временная чрескожная стимуляция , которая также показана до тех пор, пока не будет установлен постоянный кардиостимулятор.

Пациенты с брадикардией из-за ишемии / инфаркта миокарда нуждаются в лечении только в том случае, если сердечный выброс нарушен или если брадикардия предрасполагает к более злокачественным аритмиям (приведенный выше алгоритм применим и к этой ситуации).Однако обратите внимание, что брадикардия, вызванная ишемией / инфарктом нижней стенки, в большинстве случаев носит временный характер и редко требует постоянного кардиостимулятора. С другой стороны, инфаркт передней стенки обычно приводит к постоянной брадикардии и, следовательно, требует постоянного кардиостимулятора. Узнайте больше о дефектах проводимости, вызванных ишемией и инфарктом.

Постоянное (длительное) лечение брадикардии

Постоянные симптоматические брадикардии лечат с помощью искусственных кардиостимуляторов.Обратите внимание, что пациентам с хронотропной недостаточностью может потребоваться кардиостимулятор для увеличения переносимости физической нагрузки и уменьшения симптомов. Пациентам с синдромом тахи-бради также могут потребоваться препараты для контроля скорости (например, бета-блокаторы) и антикоагулянты (если можно проверить фибрилляцию или трепетание предсердий).

Следующая глава

Хронотропная недостаточность

Главы по теме

Нормальные клетки автоматизма и кардиостимуляторы в сердце

Механизмы аритмий сердца

Нормальный синусовый ритм

Синусовая тахикардия и несоответствующая синусовая тахикардия

Ведение (лечение) брадикардии

Просмотреть все разделы Сердечные аритмии .

Дисфункция синусового узла (синдром слабости синусового узла) • LITFL • Библиотека ЭКГ

Обзор дисфункции синусового узла

Заболевание, характеризующееся аномальным функционированием синусового узла, что приводит к брадикардии и сердечной недостаточности.

Может быть многофакторным по происхождению. Причины можно рассматривать как внутренние, так и внешние.

Внутренние причины

Идиопатический дегенеративный фиброз (самый распространенный).
Ишемия.
Кардиомиопатии.
Инфильтративные заболевания, напр. саркоидоз, гемохроматоз.
Врожденные аномалии.

Внешние причины

ЭКГ при дисфункции синусового узла

Отклонения ЭКГ могут быть переменными и прерывистыми. При дисфункции синусового узла могут наблюдаться множественные отклонения ЭКГ, в том числе:

Синусовая брадикардия.
Синусовая аритмия — ассоциированная с дисфункцией синусового узла у пожилых людей при отсутствии ассоциации с респираторным паттерном.
Синоатриальный блок выхода.
Sinus Arrest — пауза> 3 секунд.
Фибрилляция предсердий с медленным желудочковым ответом.
Брадикардия — синдром тахикардии.

Синдром брадикардии — тахикардии

Чередование брадикардии с пароксизмальной тахикардией, часто суправентрикулярной природы.
При прекращении тахиаритмии может наступить период отсроченного восстановления пазух, например синусовая пауза или блок выхода.
Если этот период замедленного выздоровления значительный, то это может привести к обмороку.

Клинические проявления

Обычно наблюдается у пожилых людей, но дисфункция синусового узла может поражать все возрастные группы.
Симптомы возникают из-за снижения сердечного выброса и гипоперфузии органов-мишеней, связанной с нарушением сердечного ритма.
Широкий спектр клинических симптомов, включая обмороки, близкие к обморокам, головокружение, утомляемость и учащенное сердцебиение.

Лечение

Устранение внешних причин, напр. второстепенные препараты.
Установка кардиостимулятора — требует корреляции отклонений ЭКГ и клинических симптомов.

Примеры ЭКГ

Пример 1

Остановка синуса:

Длительное отсутствие активности синусового узла (отсутствие зубцов P)> 3 секунд.

Пример 2

Синдром брадикардии-тахикардии:

Показания тахикардии с длительными синусовыми паузами (до 6 секунд).
Синусовый ритм очень медленный, местами колеблется от 40 до 10 ударов в минуту.
Синусовые сокращения сопровождаются пароксизмом узловой тахикардии со скоростью около 140 ударов в минуту.

Связанные темы

Список литературы

Расширенное чтение

Онлайн

Учебники

Матту А., Табас Дж. А., Брэди В. Дж..Электрокардиография в неотложной, неотложной и интенсивной терапии. 2e, 2019
Brady WJ, Lipinski MJ et al. Электрокардиограмма в клинической медицине. 1e, 2020
Straus DG, Schocken DD. Marriott’s Practical Electrocardiography 13e, 2021
Hampton J. The ECG Made Practical 7e, 2019
Grauer K. Карманный мозг ЭКГ (расширенный) 6e, 2014
Brady WJ, Truwit JD. Критические решения в неотложной и неотложной помощи Электрокардиография 1e, 2009
Surawicz B, Knilans T.Электрокардиография Чоу в клинической практике: взрослые и дети 6e, 2008
Mattu A, Brady W. ЭКГ для врача скорой помощи Часть I 1e, 2003 и часть II
Chan TC. ЭКГ в неотложной медицинской помощи и неотложной помощи 1e, 2004
Smith SW. ЭКГ при остром ИМ. 2002 [PDF]

LITFL Дополнительная литература

Врач скорой помощи в отделении догоспитальной и восстановительной медицины в Сиднее, Австралия. Он страстно увлечен интерпретацией ЭКГ и медицинским образованием | Библиотека ЭКГ |

MBBS (UWA) CCPU (RCE, Bilary, DVT, E-FAST, AAA) Стажер по экстренной медицине в Мельбурне, Австралия.Особые интересы в диагностическом и процедурном УЗИ, медицинском образовании и интерпретации ЭКГ. Главный редактор библиотеки ЭКГ LITFL. Twitter: @rob_buttner

Связанные

Брадикардия — Альянс аритмии

Слишком медленное сердцебиение называется брадикардией.

Здоровое сердце обычно бьется равномерно и скоординированно. Он будет замедляться или ускоряться в зависимости от потребностей организма.Скорость, с которой бьется ваше сердце, важна, потому что она влияет на то, сколько крови и кислорода циркулирует по телу.

Когда сердечный ритм находится под нормальным контролем, это называется синусовым ритмом. В синусовом ритме ритм контролирует естественный кардиостимулятор сердца. Гормоны и нервная система организма влияют на этот кардиостимулятор и помогают определять частоту сердечных сокращений.

Синусовая брадикардия — это необычно медленное сердцебиение, при котором нормальный кардиостимулятор все еще контролирует себя.Обычно это происходит у спортсменов или в состоянии глубокого расслабления. Однако замедление частоты сердечных сокращений также может быть ненормальным. Если скорость слишком низкая для данного человека, могут возникнуть такие симптомы, как головокружение или потеря сознания (обморок).

Причины

Низкая частота сердечных сокращений может быть результатом приема лекарств, которые повлияли на естественный кардиостимулятор, в результате чего частота сердечных сокращений снизилась слишком низко для конкретного человека. Это также может быть вызвано проблемами в других частях тела, которые могут повлиять на нервы или гормоны.

Симптомы

Слишком медленное сердцебиение не может эффективно перекачивать кровь по телу. Общие симптомы брадикардии:

Усталость
Легкомысленность
Головокружение
Обморок (обморок)

Неэффективная медленная «помпа» может вызвать низкое кровяное давление, и люди, страдающие пониженным кровяным давлением, часто будут жаловаться на слабость, хотя на самом деле это не потеря сознания (предобморочное состояние).

Лечение

Обычно брадикардию лечат путем устранения основной причины, а также путем прекращения или замены любых лекарств, которые могут повлиять на сердце.

Если присутствует стойкая брадикардия и симптомы, то состояние можно легко исправить, имплантировав под кожу постоянный кардиостимулятор для ускорения сердечного ритма.

Просто синусовая брадикардия или что-то более серьезное?

Бессимптомная 5-летняя девочка обратилась с жалобой на брадикардию во время планового осмотра ребенка. Дальнейшая оценка выявила глубокую синусовую брадикардию, двунаправленную желудочковую тахикардию, вызванную физической нагрузкой, и наджелудочковую тахикардию.Эхокардиограмма показала тяжелые трабекулы в миокард левого желудочка. Представление этого пациента предполагало катехоламинергическую полиморфную желудочковую тахикардию и некомпактность левого желудочка. Генетическое тестирование выявило мутации в сердечном рецепторе рианодина (RyR2), кальсеквестроне (CASQ2) и тайтине (TTN). Ее эффективно лечили бета-блокадой для подавления тахиаритмий и имплантацией кардиостимулятора для лечения брадикардии.

1. Введение

Хотя брадикардия не редкость у детей [1], глубокая синусовая брадикардия встречается редко и требует обследования.Общие причины синусовой брадикардии у детей включают повышенный тонус блуждающего нерва, гипотиреоз, гипотермию, надпочечниковую недостаточность и повышенное внутричерепное давление. Унаследованные аритмии и кардиомиопатии также могут вызывать брадикардию. Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия (КПЖТ) — редкое наследственное заболевание. Пациенты с CPVT обычно имеют нормальное строение сердца и проявляются желудочковыми аритмиями, вызванными стрессом или физической нагрузкой, которые могут привести к обморокам, судорогам или внезапной смерти.Исходная электрокардиограмма (ЭКГ) часто кажется нормальной, но может показывать синусовую брадикардию. Как и CPVT, некомпактность левого желудочка (LVNC) встречается редко. Это форма кардиомиопатии, которая характеризуется гипертрабекулированием миокарда и может быть связана с дисфункцией желудочков, дилатацией камеры, аритмиями и структурными врожденными пороками сердца [2]. LVNC — это все более узнаваемая форма кардиомиопатии, которая очень неоднородна по своим клиническим проявлениям. Пациенты могут протекать полностью бессимптомно, у других — застойная сердечная недостаточность или внезапная смерть.В следующем случае рассказывается об оценке и лечении молодой бессимптомной девочки, у которой была синусовая брадикардия, у которой была обнаружена индуцированная физической нагрузкой двунаправленная ЖТ и гипертрабекулированный левый желудочек (ЛЖ).

2. Дело

Пятилетняя девочка поступила в педиатр для планового осмотра ребенка. У нее не было симптомов, и ее развитие было нормальным. Родители сообщили, что она участвовала во всех мероприятиях, но была не так активна, как ее братья и сестры. Лекарств она не принимала.Она никогда не была госпитализирована или перенесла операцию. Ее обследование отличалось только брадикардией с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 52 удара в минуту (уд / мин). У нее были нормальные вес, рост и кровяное давление, без признаков тиромегалии. Оба родителя были здоровы, как и старшая сестра и младший брат девочки. В семейном анамнезе не было врожденных пороков сердца, судорог, обмороков, ранней внезапной смерти или членов семьи, нуждающихся в кардиостимуляторах или дефибрилляторах.

ЭКГ пациента показала синусовый ритм 50-60 ударов в минуту с нормальным PR, QRS и скорректированными интервалами QT (QTc) (рис. 1).Из-за брадикардии для оценки вариабельности сердечного ритма был проведен холтеровский мониторинг. Монитор показал синусовую брадикардию со средней ЧСС 59 ударов в минуту и минимум 37 ударов в минуту. Задержки атриовентрикулярной (АВ) проводимости не было, реполяризация была нормальной. При частоте более 110–120 ударов в минуту наблюдались частые полиморфные преждевременные сокращения желудочков (ЖЭ) и бигеминии с пробегами неустойчивой двунаправленной желудочковой тахикардии (ЖТ) при 211 ударов в минуту, что подозрительно для клинического диагноза CPVT.Кроме того, были также отмечены короткие пробежки наджелудочковой тахикардии (СВТ) со скоростью 220 ударов в минуту (рис. 2). Родители сообщили, что их дочь в это время была активна и не имела никаких симптомов.

Эхокардиограмма, выполненная для оценки анатомии и функции сердца, выявила в целом нормальное внешнее сердце с нормальным размером камеры ЛЖ и систолической функцией, но с тяжелыми трабекулами в верхушке ЛЖ, предполагающими наличие LVNC. Магнитно-резонансная томография сердца показала аналогичный некомпактный миокард в верхушке ЛЖ с нормальным размером и функцией камеры ЛЖ и без других аномалий.Первоначальные лабораторные исследования, включая базовый метаболический профиль, маркеры воспаления, общий анализ крови, а также тесты функции печени и щитовидной железы, были в пределах нормы. Пациент прошел тест на беговой дорожке с нагрузкой (ЭТТ) для оценки индуцируемых аритмий в контролируемых условиях. У нее был синусовый ритм 55–70 ударов в минуту в покое, у нее развились полиморфные ЖЭ и бигеминии при ЧСС выше 110 ударов в минуту (рис. 3 (а)). ЭТТ была прекращена через 7 минут (мин) из-за сложной желудочковой эктопии, хотя у девочки не было симптомов.ЖЭ исчезли через 1 минуту восстановления, когда ее ЧСС упала ниже 100 ударов в минуту.
Первоначально считалось, что терапия бета-блокаторами предотвращает тахиаритмию, но из-за выраженной исходной брадикардии было начато лечение антиаритмическими препаратами блокатора натриевых каналов класса 1С (флекаинид). Повторная ЭТТ не показала снижения ЖЭ во время упражнений. Поэтому прием флекаинида был прекращен, и было начато исследование бета-блокаторов с эсмолола (скорость инфузии 250 мкг / кг / мин). Этот внутривенный (IV) бета-блокатор короткого действия был выбран, чтобы его можно было немедленно прекратить, если ее базлеиновая брадикардия обострилась или бета-блокатор привел к нарушению гемодинамики.Повторная ЭТТ показала частоту вращения пазухи покоя 50–60 ударов в минуту и пиковую ЧСС 118 ударов в минуту через 9,5 минут упражнений. Редкие ЖЭ были отмечены при физической нагрузке и полностью подавлены на пике ЧСС (рис. 3 (б)). Из-за возможного обострения основной брадикардии при терапии бета-блокаторами ей был имплантирован двухкамерный эпикардиальный кардиостимулятор, и ей начали принимать пероральный β -блокатор длительного действия, надолол (1,0 мг / кг / день). Сразу после операции у нее были перемежающиеся ЖЭ и легкая гипертензия, которые разрешились повышением надолола до 2.0 мг / кг / сут. Перед имплантацией кардиостимулятора велась длительная дискуссия относительно субстрата ее аритмии и возможного размещения имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) для первичной профилактики. Поскольку у нашего пациента в анамнезе не было обмороков и он, по-видимому, имел отличный ответ на бета-блокаду, было принято решение не имплантировать ИКД для первичной профилактики.
Повторная ЭТТ, выполненная через 6 недель после имплантации кардиостимулятора, показала, что частота синусового узла в состоянии покоя составила 70 ударов в минуту, а пиковая ЧСС — 117 ударов в минуту через 10 минут упражнений.Отмечены редкие одиночные мономорфные ЖЭ при полном подавлении физических упражнений на пике ЧСС. Она сообщила о легкой утомляемости во время повседневной активности, и ее кардиостимулятор был перепрограммирован на изменение частоты сердечных сокращений, чтобы обеспечить более физиологичный сердечный ритм при повседневной деятельности. При последующем 5-месячном наблюдении у нее улучшилась утомляемость, не было сердцебиения или обморока. Она продолжала принимать надолол с ограничениями в физических упражнениях. Ее монитор Холтера показал, что синус чередуется с предсердной стимуляцией с хорошим эффектом бета-блокады и отсутствием желудочковых аритмий.Эхокардиограмма без изменений.
Тестирование гена-кандидата проводилось в связи с наличием аритмий в анамнезе. Панель с синдромом удлиненного интервала QT не выявила мутаций, вызывающих заболевание. Микроматрица панкардиомиопатии, разработанная для выявления мутаций в генах, связанных с кардиомиопатией и CPVT, выявила три мутации: рецептор рианодина (RyR2) Arg169Gln, кальсеквестрон (CASQ2) Asp398del и тайтин (TTN) Lys4455Arg. Все это были единичные нуклеотидные изменения, приводящие к миссенс-мутациям.
3.Обсуждение
У этой бессимптомной 5-летней девочки была брадикардия и частота сердечных сокращений ниже первого процентиля для этого возраста [3]. ЭКГ показала синусовую брадикардию без задержки AV-проведения и нормального QTc. Желудочковые аритмии с двунаправленной желудочковой тахикардией наблюдались во время физических нагрузок. Ее эхокардиограмма и МРТ сердца показали, что LVNC с нормальным размером и функцией ЛЖ. Результаты генетического тестирования выявили миссенс-мутации в RyR2, CASQ2 и TTN.Двунаправленная ЖТ — это редкая форма ЖТ, характеризующаяся чередующейся морфологией QRS в одном и том же отведении ЭКГ. Двунаправленная ЖТ, вызванная физической нагрузкой, была описана при редких формах синдрома удлиненного интервала QT, LQT5 и LQT7 (синдром Андерсена-Тавила), и оба из них могут иметь QTc покоя в пределах нормы [4].
О двунаправленной ЖТ, вызванной физической нагрузкой, также сообщалось в CPVT. Клинические случаи ХПЖТ были описаны еще в 1975 г. [5]. Позже была описана триада тяжелых желудочковых тахиаритмий, вызванных физическими упражнениями или эмоциями, типичная картина двунаправленной желудочковой тахикардии с нормальной ЭКГ покоя и структурно нормальное сердце [6].Клинические аритмии нашего пациента также включали синусовую брадикардию в покое и предсердные аритмии, вызванные физической нагрузкой, которые были описаны ранее у пациентов с CPVT [7–9]. Хотя средний возраст появления симптомов у пациентов с ХПЖТ составляет 7–9 лет, сообщалось о событиях, угрожающих жизни, у значительно более молодых пациентов, а также в случаях синдрома внезапной детской смерти [10]. Родители пациентки сообщили, что у их дочери была умеренно пониженная выносливость по сравнению с ее братьями, сестрами и сверстниками.Вероятно, легкая непереносимость упражнений у этой девочки была вызвана эпизодами ЖТ, приводившими к снижению сердечного выброса, которые исчезли спонтанно, когда она прекратила упражнения.
Если не лечить, CPVT имеет высокие показатели заболеваемости и смертности. Примерно 30% пострадавших испытывают по крайней мере одну остановку сердца, и до 80% страдают обмороками [11]. Бета-блокада — это начальное лечение CPVT. Однако было показано, что флекаинид является эффективным средством лечения [12, 13]. Первоначально мы выбрали флекаинид для нашей пациентки из-за ее выраженной исходной брадикардии, которая могла бы усугубиться бета-блокадой.Однако флекаинид не подавлял эктопию желудочков, вызванную физической нагрузкой. Несмотря на техническую сложность, этот 5-летний пациент прошел тест на беговой дорожке с нагрузкой во время внутривенной инфузии эсмолола для оценки эффективности терапии бета-блокаторами. Первоначально мы выбрали инфузию бета-адреноблокаторов короткого действия, чтобы иметь возможность быстро прекратить прием антиаритмических препаратов в случае симптоматической брадикардии или гипотонии. После доказательства эффективности подавления аритмии с помощью в / в бета-блокады пациентке был назначен бета-блокатор длительного действия (надолол), и был имплантирован кардиостимулятор из-за ее исходной брадикардии.До этого велась длительная дискуссия о рисках и преимуществах имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора. Трансвенозная имплантация ИКД затруднена у молодых пациентов из-за ограничений по размеру и возможности эрозии устройства и венозной окклюзии. Подкожные решетки и эндокардиальные отведения, размещенные эпикардиально или подкожно, успешно использовались, но эти положения отведений, как правило, имеют более высокие пороги дефибрилляции, и срок службы батареи может быть уменьшен. Имплантация ИКД у детей связана с несоответствующим электрошоком, нарушением функции электрода и депрессией пациента [14–17].
Мутации в RyR2 и CASQ2, двух генах, регулирующих внутриклеточный метаболизм кальция, были связаны с CPVT. Мутации RyR2 наследуются по аутосомно-доминантному типу и составляют 50–55% генотип-положительных случаев CPVT [18, 19]. Мутации в CASQ2, аутосомно-рецессивное наследование, составляют 1-2% мутаций CPVT [20]. Интересно, что мутации RyR2 и CASQ2 могут быть ответственны за кардиомиопатии [21, 22]. Мутация RyR2 нашего пациента (Arg169Gln) представляет собой замену одного нуклеотида, приводящую к миссенс-мутации.Эта мутация была описана ранее у пациента с клиническим CPVT [23], и она расположена в консервативном домене белка RyR2, который может иметь решающее значение для взаимодействия белков.
Интересно, что мутация CASQ2 нашего пациента была зарегистрирована у двух пациентов с LVNC, но не была отделена от клинического заболевания в описанных семьях. Кроме того, эта мутация вызывает делецию в рамке считывания со второй до последней аминокислоты белка CASQ2 и не считалась патологической.
Хотя у нашей пациентки изначально были аритмии, вызванные физической нагрузкой, которые соответствовали CPVT, у нее не было структурно нормального сердца. Ее сильно травмированный LV предполагал кардиомиопатию LVNC с сохраненной функцией LV и без расширения камеры. LVNC — редкая форма кардиомиопатии, ранее называемая губчатым миокардом. Основываясь на нашем текущем понимании патофизиологии этой сущности, сердечная недостаточность и опасные для жизни аритмии, по-видимому, являются наиболее значительными клиническими проявлениями.У нашего пациента не было известных мутаций, вызывающих LVNC. У нее была обнаружена мутация TTN (Lys4455Arg). TTN кодирует большой саркомерный белок тайтин, и мутации TTN участвуют в сердечных и скелетных миопатиях. Мутации укорочения TTN являются частой причиной дилатационной кардиомиопатии [24]. Однако мутация TTN у нашей пациентки не была мутацией усечения, и неясно, играет ли эта мутация роль в ее несокращении миокарда.
4. Заключение
Это уникальное проявление брадикардии, предсердных и желудочковых аритмий, вызванных физической нагрузкой, и аномального миокарда у молодой и относительно бессимптомной девочки.Ее тахиаритмии были подавлены терапией бета-блокаторами, а брадикардия лечилась имплантацией кардиостимулятора. Были обнаружены мутации в RYR2, CASQ1 и TTN, и неясно, привели ли одна или несколько из этих мутаций к фенотипу брадикардии, двунаправленной ЖТ, СВТ и LVNC, вызванной физической нагрузкой. Несомненно, существует вероятность того, что первичная мутация может быть изменена другими мутациями, обнаруженными у этой молодой девушки. Роль генетических дефектов и их модифицирующих генов в проявлении кардиомиопатий и наследственных аритмий является областью интенсивных исследований.Дальнейшее кардиологическое обследование и генетическое тестирование членов семьи могут быть полезны для понимания спектра этого заболевания. Раскрытие сложного взаимодействия между множественными мутациями в критических сердечных генах, обнаруженных у этой пациентки, может обеспечить дальнейшее понимание этиологии ее смешанного фенотипа аритмий и структурных заболеваний сердца.
HCN4, синусовая брадикардия и фибрилляция предсердий
каналов HCN4 (активируемых гиперполяризацией, управляемых циклическими нуклеотидами 4), порообразующие α-субъединицы «забавных» каналов, первоначально описанные в пейсмекерных клетках синоатриального узла (SAN), ¹ ответственны за раннюю фазу диастолического деполяризации в этих клетках и являются ключевыми детерминантами генерации кардиостимулятора и контроля частоты сердечных сокращений.^2–5 Каналы HCN4 избирательно экспрессируются в SAN и в проводящей системе, и их экспрессия тесно коррелирует с наличием спонтанной активности во взрослой ткани и во время развития; степень корреляции такова, что ген канала HCN4 обычно рассматривается как генетический маркер ткани водителя ритма. ^6–9
Функция забавных каналов, а в последнее время и каналов HCN4, в активности кардиостимулятора широко обсуждалась в различных условиях.^5,10 Первоначально описанная и рассматриваемая как концептуальное достижение в понимании физиологической основы спонтанной активности, забавная кардиостимуляция на основе каналов в последнее время превратилась в практическое понятие, полезное в клинически значимых приложениях. ^3,11 Например, важным практическим применением была разработка семейства лекарств, которые действуют путем специфической блокады каналов HCN4. ^12–14
Учитывая роль забавного (если) тока в генерации и контроле частоты сердечных сокращений, неудивительно, что специфический эффект этих препаратов заключается в замедлении диастолической деполяризации пейсмекерных клеток и, следовательно, частоты сердечных сокращений, с ограниченными побочными эффектами сердечно-сосудистой системы.Селективное и количественно контролируемое замедление сердечного ритма обеспечивает важное терапевтическое преимущество при различных сердечных заболеваниях. Единственное «чистое» средство, замедляющее частоту сердечных сокращений, одобренное в настоящее время, ивабрадин, используется в качестве терапевтического средства против хронической стабильной стенокардии и сердечной недостаточности, ^15,16, а применение не по назначению при синдромах тахикардии оказывается эффективным. ^17–21
Функциональные свойства каналов HCN4 также являются основой для разработки «биологических» кардиостимуляторов; основная идея здесь состоит в том, чтобы побудить молчащую или дефектную сердечную мышцу к работе с помощью генной или клеточной доставки in situ каналов HCN.Несмотря на то, что технологии, разработанной до сих пор, недостаточно для безопасного клинического применения и замены электронных устройств, несколько исследований показали, что подход, основанный на доказательстве принципа, осуществим. ^22,23
Еще одно важное клинически значимое применение концепции забавной кардиостимуляции на основе каналов связано с генетической основой аритмий. Следует ожидать, что функциональные дефекты смешных каналов, вызванные мутациями каналов α-субъединиц (HCN4) и / или вспомогательных белков, вовлечены в наследственные формы сердечных аритмий.Генетический скрининг показал, что несколько мутаций HCN4, а в последнее время и вспомогательных белков, связаны с синусовой брадикардией и / или более сложными нарушениями ритма.
Этот краткий обзор частично расширяет и обновляет материал, охваченный предыдущими обзорными публикациями. ^24-26
Мутации генов каналов HCN4, связанные с синусовой аритмией и более сложными нарушениями ритма
Данные генетического скрининга, собранные за последнее десятилетие, предоставили убедительные доказательства того, что мутации в HCN4 связаны с ритмом
Скачать оригинал
Открыть в новой вкладке
расстройства.Список из 11 отчетов, упорядоченных в соответствии с датой публикации и описывающих мутации HCN4 у пациентов с синусовой аритмией или более сложными нарушениями, показан в Таблице 1 . Последняя (12 ^-я) строка Таблица 1 относится к мутации в белке minK-родственного пептида 1 (MiRP1). Другие потенциально опасные мутации, описанные в литературе для отдельных пациентов без специального исследования ассоциации генотип-фенотип, здесь не перечислены. Некоторые общие наблюдения выделяют несколько заслуживающих внимания аспектов:
Все мутации гетерозиготны.
Все мутации доминантно-отрицательные с разной степенью пенетрантности, кроме одной (P257S), предположительно дисфункциональной из-за гаплонедостаточности.
Все являются мутациями с потерей функции — функциональная потеря вызвана либо отрицательным сдвигом кривой активации, либо более низкой плотностью мембранной экспрессии каналов и последующим снижением плотности тока, что обычно связано с дефектами транспортировки или и тем, и другим.
Несколько мутаций, включающих либо замены одной аминокислоты, либо укорочения, локализованы на C-конце, и три из них находятся в C-линкере, области, соединяющей шестой трансмембранный домен с доменом связывания циклических нуклеотидов (CNBD), известный участвовать в связывании структурных перестроек CNBD со стробированием.^27,28
Недавно сообщенные мутации потери функции ^29,30 были предложены, чтобы вызвать комплекс симптомов, включающий брадикардию и структурные аномалии желудочков (кардиомиопатия без уплотнения).
Во всех мутациях, кроме двух, у пациентов проявлялась симптоматическая или бессимптомная брадикардия различной степени. Это согласуется с тем фактом, что мутации теряют функцию, учитывая известную функцию забавного тока в управлении работой кардиостимулятора и контроле сердечного ритма.Согласно этой концепции, величина тока If, протекающего во время диастолической деполяризации, напрямую определяет крутизну самой диастолической деполяризации, следовательно, частоту сердечных сокращений. ^31,32 Например, в крупнейшем одиночном семействе, исследованном до сих пор (27 членов ³³), одноточечная мутация S672R вызвала, по сравнению с каналами дикого типа, отрицательный сдвиг кривой активации тока If. примерно 5 мВ в гетерозиготных каналах дикого типа / мутантных. Интересно отметить, что отрицательный сдвиг кривой активации является эффектом холинергического типа, поскольку он имитирует тормозящее действие парасимпатической стимуляции на забавный ток, который, как известно, опосредует вызванное блуждающим нервом замедление сердечного ритма.^2,34 Таким образом, ток кардиостимулятора у пациентов, несущих гетерозиготную мутацию S672R в HCN4, ведет себя так, как если бы в постоянном состоянии тонус блуждающего нерва был выше нормального. Можно показать, что сдвиг кривой активации, вызванный мутациями, количественно адекватен снижению частоты сердечных сокращений на величину, наблюдаемую в исследуемой семье (около 29%). ⁵
Помимо брадикардии, с мутациями HCN4 были связаны другие более сложные аритмические нарушения, включая преждевременные сокращения желудочков, синдром тахикардии-брадикардии и фибрилляцию предсердий (ФП), полную атриовентрикулярную (АВ) блокаду, синдром удлиненного интервала QT (LQTS) и торсады деформации. пуанты.В большинстве случаев эти расстройства появляются в дополнение к брадикардии, за исключением P257S, ассоциированного с ранним началом ФП, ³⁵ и G1097W, ассоциированного с полной АВ-блокадой. ³⁶
Интересно отметить, что два недавних отчета ^29,30 предоставляют доказательства того, что дисфункциональные мутации канала HCN4 также могут быть связаны со структурными аномалиями сердца и, в частности, с кардиомиопатией без уплотнения (NCCM), заболеванием, характеризующимся неуплотненным миокардом желудочков. слой с чрезмерными трабекулами, часто связанными с сердечной недостаточностью, аритмиями и системными эмболиями.
Эти исследования идентифицируют две новые мутации потери функции в петле пор канала (Y481H и G482R) и мутацию потери функции в линкере S4 – S5 (A414G) у пациентов с симптомокомплексом, включающим синусовый узел. болезнь и NCCM. О том же комбинированном фенотипе сообщается также в семье, ранее исследованной той же группой, несущей мутацию HCN4-695X, и у одного пациента с мутацией в терминальной части С-конца (P883R), хотя в данном случае функционального исследования не предусмотрено.³⁰
Эти данные подтверждают мнение о том, что каналы HCN4 не только контролируют активность кардиостимулятора, но и способствуют нормальному развитию сердца. ³⁷ Поскольку HCN4 экспрессируется в кардиальных клетках-предшественниках, как потенциальный основной механизм, авт. Предполагают возможность того, что дисфункциональные мутации HCN4 непосредственно нарушают нормальный процесс уплотнения желудочков во время развития. ^29,30
Мутация G482R была обнаружена в комбинации с общим вариантом (CSRP3-W4R) в одном исследовании ³⁰, но не в другом, ²⁹, что позволяет предположить, что вариант не является существенным, хотя он может действовать как предрасполагающее состояние.Экспрессия гетерозиготных мутантных каналов дикого типа / G482R дала очевидно противоположные результаты в двух исследованиях: сильный отрицательный сдвиг кривой активации в одном исследовании ²⁹ и сниженная мембранная экспрессия без сдвига кривой активации в другом. ³⁰ Однако в обоих случаях изменения приводят к потере функции и совместимы с фенотипом брадикардии.
Хотя, как обсуждалось выше, ожидается, что модификация HCN4 с потерей функции вызывает синусовую брадикардию, менее очевидно, как вклад пониженного HCN4 в активность может коррелировать с АВ-блокадой или ФП.Интересно, однако, что, как обсуждается ниже, некоторые данные указывают на потенциальное участие дисфункционального смешного тока в АВ-блокаде и ФП.
Из ранних исследований известно, что забавные каналы экспрессируются в АВ-узле, где они способствуют спонтанной активности. ^38,39 Другие недавние исследования выявили стимулирующие клетки в рукавах легочных вен (ЛВ), которые экспрессируют забавные каналы. ^40,41 Такие клетки PV могут вносить вклад в генерацию эктопических сокращений и, таким образом, представлять важные очаговые источники, потенциально способные инициировать AF.^42,43 Корреляция между AF и экспрессией забавных каналов в SAN уже была предложена в исследовании, в котором изучалась дисфункция SAN, связанная с AF, обычно проявляющаяся после прекращения AF (синдром тахикардии-брадикардии). ⁴⁴ Это исследование показало, что дисфункция SAN имеет обратимый компонент, связанный с ремоделированием SAN, вызванным быстрыми предсердными тахиаритмиями, которые включают подавление If. Более того, HCN4 был идентифицирован совсем недавно как кандидатный ген, связанный с AF, в крупномасштабном метаанализе полногеномных ассоциативных исследований (GWAS), проведенных для обнаружения новых локусов восприимчивости к AF.⁴⁵
В исследовании Macri et al. ³⁵ авторы не исследовали конкретные семьи, а собрали пациентов с ранним началом ФП из исследования ФП в Массачусетской больнице общего профиля (MGH) и сравнили их с контрольной группой из Фрамингемского исследования сердца (FHS). Секвенирование вариантов HCN4 привело к идентификации нескольких однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) с более высокой скоростью экспрессии у пациентов с ФП. Только один из этих вариантов, P257S, функционально отличался от дикого типа, и экспрессия в клетках яичника китайского хомячка (CHO) мутированных каналов HCN4 не приводила к току, что указывает на то, что каналы P257S не передаются на клеточную мембрану.Это согласуется с идеей, что N-концевая область каналов HCN4 участвует во встраивании белка в мембрану. ⁴⁶ Любопытно, однако, что свойство потери функциональности было потеряно, когда мутантный белок экспрессировался в гетерозиготных условиях, исключая доминантно-негативный эффект мутации. Авторы интерпретировали эти данные как указание на то, что раннее начало AF у носителей P257S связано с гаплонедостаточностью, то есть только белками дикого типа, которые вносят вклад в функциональные каналы.В контексте следует отметить, что остаток P257 является частью кавеолин-связывающей последовательности, присутствующей на N-конце каналов HCN4 ⁴⁷, и что вызванное мутацией нарушение связывания канала с кавеолином, как ожидается, вызовет снижение экспрессии на мембране.
В отношении AV-блокады, указание на потенциальный вклад дефектного HCN4 очевидно, например, из исследований нокаута HCN4. В исследовании, посвященном индуцибельному кардиоспецифическому нокауту каналов HCN4, Baruscotti et al.⁴⁸ обнаружили, что нокаут HCN4 вызывает, как и ожидалось, прогрессирующее замедление скорости синусового узла. Этот процесс, однако, сопровождался прогрессивным удлинением интервала PQ, который перерос в блокаду второй степени и в конечном итоге полную AV-блокаду и остановку сердца у животных с нокаутом, что свидетельствует о роли каналов HCN4 в проводимости AV-узла (AVN). Интересно, что аналогичный вывод был сделан в ходе экспериментов, показывающих, что блокирование забавного тока вызывает больший ответ в AVN, чем в миоцитах SAN.³⁹
В исследовании Zhou et al., ³⁶ было обнаружено, что один пациент с полной АВ-блокадой, но без дисфункции синусового узла, перенесший имплантацию кардиостимулятора, несет мутацию HCN4 G1097W. Было показано, что это мутация потери функции, связанная с отрицательным сдвигом кривой активации и более низким уровнем мембранной экспрессии. Стоит отметить, что до имплантации кардиостимулятора у пациента соотношение проводимости составляло 4: 1, частота синусового узла составляла 132, а частота желудочков — 33 ударов в минуту, что свидетельствует о наличии рефлекторной синусовой тахикардии, компенсирующей медленную желудочковую частоту.Это интересно, поскольку предполагает, что нельзя исключить базальную синусовую брадикардию, скрытую рефлекторной синусовой тахикардией.
Скрининг неисправных вспомогательных подразделений HCN4 — MiRP1
Результаты, обсужденные выше, показывают, что несколько типов аритмий, некоторые из которых являются сложными, обнаруживаются у пациентов с мутациями HCN4, однако все мутации являются потерей функции и влияют только на кинетику любого канала (путем смещения диапазона активации тока на более отрицательных напряжений), или мембранной экспрессии (путем ее уменьшения), или того и другого.Ясно, что только изменения в канале HCN4 не могут объяснить всего разнообразия обнаруженных нарушений ритма, и другие факторы, вероятно, будут способствовать этому.
В соответствии с этим соображением, следует принять во внимание, что каналы HCN4 представляют собой только один из компонентов смешных каналов (то есть α-субъединицы), и что нарушения процесса кардиостимулятора могут также происходить из-за изменений вспомогательных субъединиц или мешающих белки (такие как, например, MiRP1 ^49,50 или кавеолин-3 ⁴⁷, ^51,52) или другие белки, такие как KCR1 и SAP97.53 Таким образом, скрининг этих белков у пациентов с аритмией может дать полезную информацию о новых потенциально причинных мутациях.
Одним из опубликованных примеров является мутация M54T β-субъединицы MiRP1 (ген KCNE2). MiRP1 представляет собой β-субъединицу калиевого канала hERG, ⁵⁴, которая также взаимодействует с каналами HCN. ⁵⁰ Мутации MiRP1, которые снижают отсроченные калиевые токи, описаны у пациентов с LQTS и, как полагают, ответственны за удлинение QT и замедленную реполяризацию.^54–56
Дисфункция синусового узла и брадикардия иногда наблюдаются у пациентов с LQTS, и Nawathe et al. ⁵⁶ проанализировал влияние на каналы HCN мутации MiRP1 M54T, обнаруженной у пациента из реестра LQTS6 с брадикардией ( см. Последнюю строку в таблице 1 ). Функциональные исследования, проведенные путем совместной экспрессии субъединиц MiRP1 дикого типа или мутировавших с HCN4, показали, что мутация M54T сильно снижает текущий вклад HCN4 в активность.Численная реконструкция, полученная путем комбинирования изменений, индуцированных в калиевых каналах HCN4 и hERG мутацией M54T MiRP1, смогла имитировать брадикардию. Эти данные представляют собой первое свидетельство того, что вклад забавных каналов в активность может изменяться и становиться аритмогенным в присутствии дисфункциональных вспомогательных субъединиц.
Выводы и перспективы на будущее
Прямой способ оценить значимость забавных каналов / каналов HCN4 для кардиостимуляции — это посмотреть на последствия их модификаций для ритмической активности.Есть несколько способов изменить нормальный вклад тока If в активность.
Нарушение нормальной функции в первую очередь вызвано генными мутациями, которые, как обсуждалось выше, могут происходить в α-субъединицах канала, а также во вспомогательных субъединицах, таких как MiRP1, кавеолин-3 и других элементах, которые, как известно, взаимодействуют с забавными каналами. ⁵³ Очевидно, что в этом последнем случае другие каналы также могут претерпевать модификации, поскольку вспомогательные субъединицы часто регулируют несколько мишеней.Обнаруженные до сих пор мутации HCN4 связаны с потерей функции, и будет интересно посмотреть, происходят ли также мутации с усилением функции. Исходя из установленной роли забавного течения, следует ожидать, что эти мутации связаны с тахиаритмиями.
Наконец, еще одним способом изменения нормальной функции каналов является ремоделирование. В общем, ремоделирование можно рассматривать как набор процессов, с помощью которых активность канала регулируется посредством оборота мембранной экспрессии посредством контроля транскрипции ДНК.Хотя этот механизм обычно является физиологическим, он может быть изменен нефизиологическими условиями и при определенных обстоятельствах приводит к аномальному вкладу ионных каналов в активность.
Забавные каналы претерпевают реконструкцию и изменяют свою роль при различных сердечных заболеваниях. Известно, например, что смешные каналы сверхэкспрессируются в желудочковой мышце человека с недостаточностью сердца при дилатационной кардиомиопатии, и что этот механизм потенциально проаритмогенный. ^57,58 Как упоминалось выше, сообщалось о подавлении каналов HCN при индуцированном тахикардией ремоделировании SAN.⁴⁴ Кроме того, ремоделирование периферической проводящей системы сердца в ответ на перегрузку давлением вызывает гипертрофию и четырехкратное увеличение экспрессии HCN4. ⁵⁹
В более позднем исследовании изучалось влияние тренировки на ремоделирование ионных каналов сердца. Принято считать, что брадикардия, вызванная тренировками, вызвана усилением парасимпатического влечения. ^60,61 Эта точка зрения недавно была оспорена новой, радикально иной интерпретацией.Совместное исследование D’Souza et al. ⁶² показал, что замедление сердечного ритма, вызванное тренировкой у грызунов, на самом деле вызвано подавлением HCN4, а не повышенной парасимпатической активностью. Подавление канала HCN4 играет важную роль в определении частоты сердечных сокращений, но оно происходит в рамках широко распространенного ремоделирования с участием ионных каналов, транспортеров, факторов транскрипции и других молекул. Это открытие может объяснить, почему у спортсменов на выносливость часто возникает брадикардия, связанная с более высокой частотой заболеваний синусового узла, и им требуется имплантация электронного кардиостимулятора чаще, чем у пациентов, ведущих малоподвижный образ жизни.^63,64
Вероятно, что в ближайшее время необходимо будет добавить больше механизмов, включающих модификацию вклада забавных каналов в пейсмейкинг, включая генные мутации α или вспомогательных субъединиц, изменения процессов модуляции каналов, взаимодействующие белки, ремоделирование ионных каналов и родственных белков. будущее для перечисленных здесь.
Аритмии
Аритмия определяется как нарушение сердечного ритма и / или проводимости. Аритмия возникает в результате неправильного формирования импульса, аномального проведения импульса или того и другого.Аритмии могут возникать у детей с нормальным сердцем и / или могут быть связаны с ИБС, приемом лекарств или электролитными нарушениями.
Брадиаритмии
Синусовая брадикардия
Нормальный диапазон ЧСС зависит от возраста человека и колеблется от 120–160 ударов в минуту у новорожденного до 60–80 ударов в минуту у взрослого. У тренированных спортсменов обычно может быть синусовая брадикардия из-за повышенного тонуса блуждающего нерва. Патологическая синусовая брадикардия обычно вторична по сравнению с основным заболеванием, таким как гипотиреоз, или приемом лекарств, таких как бета-адреноблокаторы.
Бессимптомная физиологическая синусовая брадикардия не требует лечения. При симптоматической брадикардии необходимо устранить первопричину и рассмотреть возможность установки кардиостимулятора, если нет ответа на медикаментозное лечение.
Атриовентрикулярная блокада
АВ-блокада первой степени
Это указывает на удлинение интервала PR более чем на 95 ^th процентиль для возраста и частоты сердечных сокращений и связано с нарушением проводимости АВ-узла, вызванным повышенным тонусом блуждающего нерва, ишемией АВ-узла или лекарствами, такими как дигоксин и бета-адреноблокаторы.Обычно это обратимо и не требует лечения. A-V-блокада первой степени могла быть одним из сердечных проявлений ревматической лихорадки (рисунок).
Рисунок, демонстрирующий ЭКГ с АВ-блокадой первой степени
АВ-блокада второй степени
Это вторично по отношению к периодическому нарушению проводимости через AV-узел, так что за некоторыми зубцами P не следуют комплексы QRS.
Mobitz тип I (Wenckebach) — это постепенное удлинение интервала PR до полной блокады (зубец P, за которым не следует комплекс QRS).Это происходит из-за нарушения проводимости через АВ-узел и обычно доброкачественное. Это можно увидеть при повышенном тонусе блуждающего нерва у тренированных спортсменов и во время сна (рисунок).
Рисунок, демонстрирующий ЭКГ с АВ-блокадой второй степени Mobitz типа I
Тип Мобитц II — внезапная потеря AV-проводимости (два или более зубца P перед комплексами QRS). Это более серьезно, так как может прогрессировать до полной AV-блокады. Имплантация кардиостимулятора может быть рассмотрена пациентам с симптомами.
Рисунок, демонстрирующий ЭКГ с АВ-блокадой второй степени Mobitz типа II
АВ-блокада третьей степени
Полная атриовентрикулярная блокада представляет собой полную атриовентрикулярную диссоциацию без корреляции между электрической активностью предсердий и желудочков. Желудочковый ритм значительно ниже, чем предсердный. У пациентов с симптомами необходимо установить кардиостимулятор (рисунок).
Это состояние может наблюдаться у младенцев, рожденных от матерей с системной красной волчанкой (СКВ).
Рисунок, демонстрирующий ЭКГ с АВ-блокадой третьей степени
Тахиаритмии
Синусовая тахикардия
Синусовая тахикардия характеризуется узкими быстрыми комплексами QRS, которым предшествуют нормальные зубцы P (рисунок). Частота сердечных сокращений зависит от возраста пациента и может достигать 220 ударов в минуту у новорожденных. Синусовая тахикардия может быть физиологической реакцией на физические упражнения, беспокойство, лихорадку, гиповолемию, гипоксемию или гипертиреоз.
Рисунок, демонстрирующий ЭКГ с синусовой тахикардией (наличие зубца P)
Преждевременные предсердные комплексы (ПАК)
PAC представляют собой возникновение предсердной электрической активности вне узла SA. На ЭКГ ПАК могут отображаться в одной из трех форм:
Преждевременный зубец P с последующим узким комплексом QRS (проведенный PAC) (рисунок).
Преждевременный зубец P без комплекса QRS (непроведенный PAC).
Преждевременный зубец P, за которым следует широкий комплекс QRS (проведенная PAC с аберрантностью, т. Е. Блокадой ножки пучка Гиса).
ПАУ обычно наблюдаются у младенцев и исчезают с возрастом. Эта аритмия обычно бывает доброкачественной и не требует лечения.
Рисунок, демонстрирующий ЭКГ с PAC
Трепетание предсердий и фибрилляция предсердий
Трепетание предсердий характеризуется быстрой активностью предсердий со скоростью 200-350 ударов в минуту.Зубцы P имеют зубчатый вид. Некоторые предсердные импульсы не проходят через АВ-узел, поэтому желудочковый ритм медленнее, чем предсердный, и обычно является регулярным. Трепетание предсердий вызывается повторным входом в предсердие и обычно наблюдается в больном сердце. Симптомы зависят от частоты желудочков. Кардиоверсия показана пациентам с симптомами.
Фибрилляция предсердий — это хаотический предсердный ритм (300-600 импульсов в минуту) без четко выраженных зубцов Р.Частота желудочков нерегулярна. Фибрилляция предсердий обычно требует лечения антиаритмическими препаратами, такими как бета-блокаторы или антагонисты Са ++ каналов. Системная антикоагуляция обычно необходима для снижения риска тромбообразования в фибриллирующем предсердии и последующей эмболизации.
Наджелудочковая тахикардия (СВТ)
SVT характеризуется тахикардией с узким комплексом QRS с частотой сердечных сокращений 250–350 ударов в минуту, которая не меняется в зависимости от дыхания. (рисунок). Это обычно наблюдается у здоровых детей, но может быть связано с некоторыми ИБС, такими как аномалия Эбштейна. СВТ обычно вызывается дополнительным путем между предсердиями и желудочками или контуром повторного входа в АВ-узле.
Рисунок, демонстрирующий ЭКГ с СВТ (зубцы P не видны)
У младенцев СВТ проявляется плохим питанием, раздражительностью, потоотделением и респираторной недостаточностью. Если не лечить, может наступить ЗСН и смерть.
Компенсированный СВТ следует немедленно лечить с помощью блуждающих приемов, таких как прикладывание льда к лицу.Если это безуспешно, то следует ввести аденозин внутривенно. Детям с некомпенсированной СВТ следует пройти кардиоверсию.
Синдром
WPW является примером преждевременного возбуждения из-за дополнительного пути между предсердиями и желудочками (рисунок). Характеризуется короткими интервалами PR, дельта-волнами и широкими комплексами QRS.
Рисунок, демонстрирующий ЭКГ с синдромом Вольфа Паркинсона-Уайта
Желудочковые аритмии
Желудочковые аритмии характеризуются широкими комплексами QRS и аномальными зубцами T.Симптомы зависят от частоты сердечных сокращений и обычно возникают из-за плохого наполнения желудочков. Это серьезная аритмия, и обычно показана синхронизированная кардиоверсия.
Преждевременные сокращения желудочков (ЖЭ)
ЖЭ представляют собой преждевременные широкие комплексы QRS, которым не предшествуют зубцы P (рисунок). Изолированные унифокальные ЖЭ происходят из одного и того же места в желудочках, поскольку они имеют однородную морфологию. Обычно они доброкачественные и исчезают при физических нагрузках.Мультифокальные ЖЭ имеют разную морфологию, поскольку происходят из разных очагов желудочков. Обычно они возникают в пораженном миокарде и часто увеличиваются при физической нагрузке. Если они увеличиваются при нагрузке, обычно требуется дальнейшее электрофизиологическое исследование.
Рисунок, демонстрирующий ЭКГ с преждевременными желудочковыми комплексами
Желудочковая тахикардия (ЖТ)
VT — это быстрая тахикардия с широким комплексом QRS с частотой сердечных сокращений 150–250 ударов в минуту (рисунок). Это серьезное заболевание, которое может быть результатом токсичности лекарственного средства (дигоксина), миокардита или серьезного метаболического нарушения. Если пациент гемодинамически нестабилен, его следует немедленно лечить с помощью кардиоверсии. Стабильную ЖТ можно лечить с помощью внутривенной инфузии лидокаина. Амиодарон внутрь можно использовать в амбулаторных условиях.
Рисунок, демонстрирующий ЭКГ с желудочковой тахикардией
Фибрилляция желудочков (ФЖ)
VF — терминальный сердечный ритм, характеризующийся нерегулярными широкими комплексами QRS причудливой формы (рисунок).
Навигация по записям
Previous post:
Что сделать из перепелиных яиц: Перепелиные яйца, 2 280 пошаговых рецепта — перепелиные яйца рецепты с фото
Next post:
Свойства череды для кожи: Череда полезные свойства для кожи
Добавить комментарий Отменить ответ
Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *
Комментарий *
Имя *
Email *
Сайт

Синусовая брадикардия синусовая аритмия: Что такое синусовая брадикардия. Симптомы, лечение, профилактика

Аритмия сердца – факторы риска, диагностика и лечение болезни

Клиническая картина

Факторы риска:

Диагностика

Лечение

Публикации в СМИ

Аритмия: виды, диагностика и лечение

Синусовая брадикардия

Подходы к лечению

Аритмия сердца, виды аритмий

Разновидности аритмии

Диагностика аритмии

Синусовая аритмия — ГорВетЗдрав

Аритмия у собак, симптомы и лечение

Симптомы аритмии

Синусовая брадикардия: история болезни, патофизиология, этиология

определений, ЭКГ, причины и лечение — ЭКГ и ЭХО

Определение синусовой брадикардии

Нормальные (физиологические) причины синусовой брадикардии

Аномальные (патологические) причины синусовой брадикардии

Пример ЭКГ синусовой брадикардии

Лечение синусовой брадикардии: общие аспекты ведения

Следующая глава

Главы по теме

Дисфункция синусового узла (синдром слабости синусового узла) • LITFL • Библиотека ЭКГ

Обзор дисфункции синусового узла

Внутренние причины

Внешние причины

ЭКГ при дисфункции синусового узла

Синдром брадикардии — тахикардии

Клинические проявления

Лечение

Рекомендация по стимуляции при дисфункции синусового узла

Примеры ЭКГ

Пример 1

Пример 2

Связанные темы

Список литературы

Расширенное чтение

LITFL Дополнительная литература

Брадикардия — Альянс аритмии

Слишком медленное сердцебиение называется брадикардией.

Причины

Симптомы

Лечение

Просто синусовая брадикардия или что-то более серьезное?

1. Введение

2. Дело

3.Обсуждение

4. Заключение

HCN4, синусовая брадикардия и фибрилляция предсердий

Аритмии

Брадиаритмии

Синусовая брадикардия

Атриовентрикулярная блокада

АВ-блокада первой степени

АВ-блокада второй степени

АВ-блокада третьей степени

Тахиаритмии

Синусовая тахикардия

Преждевременные предсердные комплексы (ПАК)

Трепетание предсердий и фибрилляция предсердий

Наджелудочковая тахикардия (СВТ)

Желудочковые аритмии

Преждевременные сокращения желудочков (ЖЭ)

Желудочковая тахикардия (ЖТ)

Фибрилляция желудочков (ФЖ)

Добавить комментарий Отменить ответ

Рубрики