Тромб откуда берется: Откуда берутся тромбы и насколько они опасны
Причины развития и особенности проявления тромбоэмболии легких. Как проходит лечение
Причины, симптомы и лечение тромбоэмболии легочной артерии
Тромбоэмболия – патологическое состояние, которое развивается как следствие закупорки просвета сосуда оторвавшимся сгустком крови (тромбом). Если такое произошло в легких, то кровь просто перестает поступать в отдельную часть легочной артерии, что в дальнейшем приводит к гибели этого участка. Лечение тромбоэмболии легочной артерии заключается в применении современных методик, но до выбора конкретной тактики пациенту предстоит пройти диагностический этап.
Причины и симптомы легочной тромбоэмболии
Единственной причиной развития рассматриваемого состояния является присутствие сгустка крови (тромба) в конкретной артерии. А спровоцировать образование сгустка могут следующие факторы:
- высокая и быстрая свертываемость крови;
- ограниченная подвижность – например, у людей, которые проходит длительную реабилитацию после травм или хирургических вмешательств;
- наследственные заболевания, для которых характерным является повышенная свертываемость крови;
- сепсис.
Причины тромбоэмболии сосудов могут крыться и в совсем простых вещах – например, в бесконтрольном употреблении лекарственных препаратов (всеми любимое самолечение), неправильном рационе, высоком уровне холестерина в крови, малоподвижном образе жизни. Нередко рассматриваемое патологическое состояние может быть спровоцировано уже имеющимся онкологическим заболеванием либо курсом химиотерапии.
Признаки рассматриваемого состояния характеризуются как выраженные и точно соответствуют симптомам сердечной/легочной недостаточности. Они редко проявляются все одновременно, но даже присутствие одного из них – повод экстренного обращения за квалифицированной медицинской помощью. Симптомы легочной тромбоэмболии:
- дыхание становится неглубоким и учащенным, прогрессирует одышка;
- при кашле и глубоком вдохе поступают жалобы на острую боль в области анатомического расположения сердца;
- пациент испытывает сильную слабость, у него может быть головокружение, нередко происходит потеря сознания;
- сердцебиение быстро учащается и развивается устойчивая тахикардия;
- шейные вены набухают и активно пульсируют.
По мере прогрессирования рассматриваемого заболевания у пациента появляется сухой кашель, затем он быстро становится влажным и при отхождении мокроты отмечается присутствие в ней крови. Может повышаться температура тела, но это необязательный симптом.
Обратите внимание: если закупорка тромбами коснулась только просвета мелких легочных артерий, то все вышеуказанные симптомы будут неинтенсивными.
Как диагностируют легочную тромбоэмболию
Прежде чем начать лечение, врач обязательно проведет полноценное обследование пациента с характерными жалобами. Если состояние больного не требует оказания неотложной медицинской помощи, то диагностика тромбоэмболии легочной артерии подразумевает проведение:
- ультразвукового сканирования легких;
- рентгенографии грудной клетки;
- электрокардиограммы;
- забора крови для лабораторного исследования;
- ангиопульмонографии.
Если же состояние больного тяжелое, то ему показана неотложная помощь при тромбоэмболии легочной артерии, которая заключается в снижении интенсивности симптомов, облегчении дыхания и нормализации/стабилизации работы сердца. Подобные мероприятия проводятся либо в карете «Скорая помощь», либо в реанимационном отделении лечебного учреждения.
Лечение тромбоэмболии артерии легких
Смерть от легочной тромбоэмболии может наступить в случае стремительно развивающегося патологического состояния, когда квалифицированную медицинскую помощь оказать больному просто не успевают. Если же пациент находится в критическом, но стабильном состоянии, то шансы на успешное лечение у него достаточно высоки. К общим принципам проведения лечения относятся следующие меры:
- Активная оксигенотерапия. В некоторых случаях больным предписано круглосуточно находиться на аппарате искусственной вентиляции легких, через который время от времени и поступает кислород.
- Прием лекарственных препаратов из группы антикоагулянтов. Если тромбы мелкие и закупорка артерий еще не является опасной, то подобного лечения вполне достаточно – свертываемость крови стабилизируется, мелкие тромбы самостоятельно рассасываются, новые не образуются.
- Терапия тромболитическими препаратами – показана только в случае тяжелого течения тромбоэмболии легочной артерии.
Нередко состояние пациента бывает настолько критическим, что одними терапевтическими методами ему помочь не удастся. В таком случае врачи назначают хирургическое вмешательство – эмболэктомия, которая подразумевает оперативное удаление сгустка крови (тромба). Прогноз после операции при тромбоэмболии не всегда благоприятный – хирургическое вмешательство достаточно сложное и сопровождается высоким риском развития осложнений, поэтому к такому лечению прибегают крайне редко.
Особое значение имеет профилактика тромбоэмболии легких, заключающаяся в лечении заболеваний, которые могут привести к образованию тромбов.
Подробно о том, где находится клиника тромбоэмболии легочной артерии, какие врачи ведут прием именно по этому вопросу и какое лечение получит больной в случае подтверждения диагноза, можно узнать на страницах нашего сайта Добробут.
ком.Связанные услуги:
Консультация флеболога
Венозные тромбоэмболические осложнения
откуда берутся тромбы и что с этим делать
Всё о тромбозе: откуда берутся тромбы и что с этим делать
Тромбоз – довольно распространённое заболевание. В этом материале мы разберём, откуда берутся тромбы, стоит ли разжижать кровь и как предотвратить это состояние.
Что такое тромбы?
Кровяные клетки делят на три группы: эритроциты (красные клетки, расносящие кислород), лейкоциты (белые клетки, клетки-защитники, ловящие патогены в крови) и тромбоциты (безъядерные клетки-ремонтники). Несложно понять, что тромбы образуются за счёт тромбоцитов. Процесс их образования представляет собой защитный механизм, без которого бы человек умер от потери крови или даже небольшой травмы.
Именно тромбоциты первыми стремятся к месту повреждения, например, ране, образуя сгусток, который закупоривает его в сосудах и останавливает кровотечение.
Гемостаз – вот так называется система поддержания крови в жидком состоянии, образования тромбов и их растворения. А вот при нарушении балансы свёртывающей и противосвёртывающей систем крови появляются проблемы. При разных заболеваниях системы кровообращения, патологиях сосудистых стенок и нарушениях гемостаза есть вероятность образования тромбоза.
В итоге кровяные сгустки можно обнаружить там, где нет необходимости в «ремонте», например, в венах, артериях, полостях сердца. Это патология, которая требует определенного лечения
Как образуются тромбы в сосудах
Образование тромбов в артериях и венах различно, так как это разные виды сосудов. По статистике, каждый четвёртых житель нашей планеты подвержен образованию тромбов. Когда сосуд перекрывается тромбом, в нём происходит нарушение кровотока. Такое состояние и называется тромбозом.
Он может образоваться и при повреждении сосудистой стенки. В таком случае тромбоциты выполняют природную функцию, однако это грозит весьма печальными последствиями.
Повреждение сосудистой стенки чаще всего происходит при её воспалении, например, флебите (воспалении вен) или артериите (воспалении артерий). Поэтому многие болезни мы считаем чисто некрасивыми, тот же варикоз. Хотя на самом деле это довольно опасное заболевание, которое таит в себе серьёзный вред для здоровья.
Ещё одной причиной тромбоза может быть изменение характера кровотока, образование «завихрений» в местах расширения или сужения сосудов. Очень часто это врождённое, но возможно и такое, что нарушение возникло как следствие варикоза.
И наконец, тромбоз может образоваться по генетическим причинам. Это связано с изменением вязкости крови. Этому способствует не только наследственность, но и разные лекарства, курение.
Опасность тромбоза
Если образовались тромбы в артерии, то очень большая вероятность получить инфаркт – омертвление живой ткани из-за прекращения кровотечения. Как правило, при слове инфаркт все думают о проблемах с сердцем. Но иногда это может сказаться на любом органе, даже глазах, почках, селезенке.
При образовании тромба в венах они могут отрываться или увеличиваться в размерах. Вместе с кровотоком они могут оказаться в артериях легких, что приводит к тромбоэмболии легочных артерий. Это крайне тяжелое осложнение, поэтому не надо думать, что тромбы – это не так уж страшно.
В медицине созданы специальные генетические тесты, позволяющее определить предрасположенность к образованию тромбов, а также подобрать препараты для разжижения крови. Особенно это важно при планировании беременности. Ведь тромбоз сосудов плаценты является одной из самых частых причин, по которым женщины не донашивают детей.
Надо заметить, что сейчас существует такое направление, как фармакогенетика. Это позволяет выяснить, будет ли эффективен препарат, назначенный для решения определенных проблем, именно для конкретного пациента, с учётом особенностей его генов.
Кроме того, есть ряд анализов для определения параметров свертывающей системы крови: гомоцистеин, антифософлипидный синдром, коагулограмма, гемостазиограма. Благодаря им также можно определить риск тромбоза.
07.05.2019 3313 Показ Источник. medikforum.ruАдминистрация сайта med-practic.com не несет ответственности за содержание информации
О чем расскажет коагулограмма — Все про коагулограмму на сайте KDL
Для хорошего движения по сосудам кровь должна быть достаточно текучей. Гемостаз — биологическая система, которая, с одной стороны, сохраняет жидкое и текучее состояние крови, а с другой стороны, останавливает кровотечения путем свертывания крови (коагуляции). Коагулограмма – лабораторный тест, который как раз и оценивает, насколько эффективно работает гемостаз.
Кому нужен этот анализ?
Все знают: если вы порезались или как-то еще повредили сосуд, то сначала кровь течет, а потом образует плотный сгусток, который закупорит место повреждения. Этот сгусток — тромб. Он может образоваться и внутри сосуда, вены или артерии, если там имеется повреждение.
Если у крови повышенная свертываемость, тромб формируется очень быстро и плохо рассасывается. Кровяные сгустки могут вызвать закупорку сосудов, привести к тромбозу вен или инсульту. Высокая свертываемость крови может быть симптомом некоторых заболеваний. Так же ее важно контролировать во время беременности и при приеме некоторых препаратов, в том числе оральных контрацептивов и заместительной гормональной контрацепции в менопаузе. На их фоне коагулограмму надо делать регулярно.
Если у крови плохая свертываемость, то тромб формируется медленно. Это особенно опасно, если вы планируете хирургическую операцию, ведь в этой ситуации риск кровотечения возрастает.
Кстати, многие путают повышенную свертываемость крови и ее густоту. Это не одно и то же. Сгущение крови бывает от обезвоживания организма или от определенных заболеваний, когда производится избыточное количество клеток крови. А вот риск образования тромбов может реализоваться и без сгущения крови, если к этому имеется склонность — изменения факторов свертывания или какие то генетические особенности.
Развеять опасения
Комплекс лабораторных тестов Коагулограмма, скрининг даст полноценную картину состояния вашего гемостаза. Она включает основные показатели, по которым врач-терапевт сможет оценить, насколько сбалансированно работают свертывающая и противосвертывающая системы крови. Если вы посетите врача до сдачи анализа, то можете услышать другие названия этого комплекса тестов: анализ гемостаза, коагулограмма, гемостазиограмма, анализ свертывания крови, анализ на свертываемость.
Обычно удобнее идти к врачу, уже имея на руках результаты комплекса Коагулограмма, скрининг. В него входят следующие тесты:
- Фибриноген — белок, который находится в кровяных клетках тромбоцитах. При повреждении сосуда запускается каскад биохимических реакций, в результате которых фибриноген превращается в фибрин — основу тромба. Пониженный уровень этого белка указывает на плохую свертываемость и рассматривается в комплексе с другими тестами комплекса. Повышенный фибриноген может наблюдаться при воспалительных заболеваниях и нормальной беременности.
- Протромбин (протромбиновое время, протромбин по Квику, МНО) — тест, включающий сразу 3 параметра. Они нужны, чтобы оценить скорость формирования кровяного сгустка.
- АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) — еще один тест, которые проверяет, насколько эффективно работает системы свертываемости крови.
- Тромбиновое время — тест, оценивающий, насколько быстро формируется сгусток при активации тромбина. Тромбин — фермент, который помогает фибриногену превратиться в фибрин. Данные теста рассматриваются в комплексе с остальными, помогая определить тип и причину отклонения.
На данные коагулограммы влияет прием некоторых препаратов, даже витаминов. Поэтому при отклонениях в нем обязательно сообщите врачу, что, как долго и в какой дозировке вы принимаете. Лучше даже взять инструкцию от препарата с собой на прием.
Не мучайтесь сомнениями, все ли у вас в порядке! Сдавайте анализы и консультируйтесь по их результатам у врачей.
Поделиться статьей:
Остались вопросы?Тромбоциты
Тромбоциты – клетки крови, основная функция которых – участие в свертывании крови.
Синонимы русские
Кровяные пластинки, бляшка Биццоцеро.
Синонимы английские
Platelet Count, Thrombocyte, Thrombocyte count, PLT.
Единицы измерения
*109/л (10 в ст. 9/л).
Для чего используется этот анализ?
Для выявления нарушений свертывания или заболеваний костного мозга.
Когда назначается исследование?
- При общем анализе крови, который необходим по различным причинам.
- В случаях необъяснимых или длительных кровотечений.
- При диагностике заболевания костного мозга или при контроля за его течением.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозная или капиллярная кровь.
Общая информация об исследовании
Тромбоциты, как и другие клетки крови, образуются в костном мозге. Некоторые стволовые клетки в костном мозге превращаются в мегакариоциты, от которых тромбоциты «отщепляются» и выходят в кровь. Они лишены ядра и имеют относительно небольшой размер (2-3 микрона в диаметре), это самые маленькие клетки крови.
Повреждение сосуда вызывает образование веществ, которые переводят тромбоциты в активную форму. Тромбоциты уплощаются и обретают способность склеиваться друг с другом и со стенкой сосуда, создавая тромб, который способствует остановке кровотечения.
Продолжительность жизни тромбоцитов около 10 дней, поэтому требуется их постоянное обновление. Если баланса между образованием тромбоцитов в костном мозге и разрушением нет, может возникать склонность к повышенной кровоточивости или, напротив, к тромбообразованию.
В ходе анализа происходит подсчет количества тромбоцитов в единице крови – в литре или в микролитре.
Для чего используется исследование?
Необходимость в определении количества тромбоцитов, а также их функциональных возможностей может возникнуть при нарушениях свертывания или заболеваниях костного мозга, таких как лейкемия (и при подозрении на них).
Когда назначается исследование?
Подсчет количества тромбоцитов, как правило, входит в рутинный общий анализ крови, который проводится как планово, так и при различных болезнях и патологических состояниях, перед хирургическими вмешательствами.
Такой тест назначают пациентам, страдающим от необъяснимых синяков, избыточного количества крови при менструации, кровоточивости десен, носовых кровотечений, или тем, у кого кровотечение из небольшой раны длится достаточно продолжительное время.9/л
Значительное увеличение количества тромбоцитов (больше 1 млрд на литр (1000 *109/л) способствует их более активному «склеиванию» и тромбообразованию.У взрослых нормальное число тромбоцитов колеблется в пределах от 150 до 450 млн на литр крови (150-450 *109/л). Если их становится меньше 20 млн на литр (20 *109/л), это может приводить к спонтанным кровотечениям и угрожать жизни человека. Снижение тромбоцитов до уровня менее 5 миллионов на литр (5 *109/л) с высокой вероятностью приведет к смерти.
Причины повышения уровня тромбоцитов
- Злокачественные образования в костном мозге (миелопролиферативные заболевания) и в других органах.
- Истинная полицитемия.
- Железодефицитная анемия.
- Туберкулез.
- Травмы, острые или хронические инфекции.
- Удаление селезенки (так как в ней разрушаются старые тромбоциты).
- Воспалительные заболевания кишечника.
- Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит).
- Почечная недостаточность.
- Сильная кровопотеря.
Причины понижения уровня тромбоцитов
- Уменьшение образования тромбоцитов в костном мозге.
- Увеличение скорости их разрушения или использования.
- Иммунная тромбоцитопеническая пурпура – самая частая причина чрезмерного разрушения тромбоцитов. В этом случае появляются антитела к собственным тромбоцитам. Антитела связываются с тромбоцитами, что вызывает их быстрое разрушение, так что продолжительность их жизни сокращается до неск
Донорство тромбоцитов — ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России
Тромбоциты человека — бесцветные дискообразные безъядерные клетки крови, которые играют главную роль в свертывании крови (образовании тромбов и остановке кровотечения).
Трансфузии тромбоцитов показаны при тромбоцитопенической кровоточивости, обусловленной недостаточным образованием тромбоцитов (лейкозы, воздействие цитостатиков, облучение, апластический синдром), повышенным их разрушением (экстракорпоральное кровообращение) или повышенным потреблением их (острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, «тромбоцитопения смыва»).
Применение современных протоколов лечения онкогематологических пациентов и внедрение высокодозной химиотерапии в онкогематологическую практику невозможны без интенсивной сопроводительной терапии, одним из неотъемлемых компонентов которой являются трансфузии концентратов тромбоцитов.
Среди онкогематологических больных 47 % нуждаются в переливании 2 и более терапевтических доз тромбоцитов, а переливание 3 и более доз ассоциировано с более длительным лечением.
Трансфузия не менее 300 млрд тромбоцитов (3,0•1011), полученных за одну процедуру от одного донора, является терапевтически эффективным лечебным мероприятием, обеспечивающим прекращение спонтанной кровоточивости у больных лейкозами и апластической анемией, предупреждающим кровотечения при оперативных вмешательствах, в том числе и полостных, выполняемых в условиях глубокой тромбоцитопении.
Аппарат для цитоплазмафереза Haemonetics MCS+.
Рациональным методом получения концентрата тромбоцитов в лечебной дозе от одного донора является метод аппаратного тромбоцитафереза, выполняемый с использованием специального аппарата (сепаратора) и полимерных контейнеров.
Процедура тромбоцитафереза включает в себя подключение донора к аппарату, взятие крови, фильтрация тромбоцитов, возврат аутоэритроцитов и аутоплазмы донору.
При процедуре тромбоцитафереза для предотвращения свертываемости крови применяется цитрат натрия.
Основа действия цитрата в том, что он связывает ионы кальция (ионы кальция необходимы в процессе свертывания крови), из-за чего при донации тромбоцитов возможны неприятные ощущения в мышцах лица, рук. Для предупреждения и лечения таких реакций донору вводят внутривенно глюканата кальция для восстановления уровня кальция в организме. Кроме того, регулярным донорам тромбоцитов рекомендуем принимать кальцийсодержащие витамины, а также продукты, богатые кальцием.
Такая одноразовая замкнутая система устанавливается в аппарат непосредственно перед процедурой для каждого донора.
О питании доноров тромбоцитов читайте в разделе «Питание доноров».
Аппаратный метод заготовки тромбоцитов позволяет получить за одну процедуру полную терапевтическую дозу тромбоцитов от одного донора на сепараторе клеток крови одноигольным методом.
Аппаратный тромбоцитаферез — это абсолютно безопасный процесс для донора. Вероятность заражения от предыдущего пациента полностью отсутствует, т. к. используется замкнутая одноразовая система, когда аппарат для тромбоцитафереза заряжается непосредственно перед каждым донором.
Тромбоциты полностью восстанавливаются за 2—5 дней. Донором тромбоцитов может стать любой здоровый человек в возрасте до 50 лет.
Длится процедура около 1,5 часов. Общее время, которое вам придется у нас провести — около 2,5 часов.
ОТКУДА БЕРЕТСЯ АТЕРОСКЛЕРОЗ | Наука и жизнь
Атеросклероз — одно из самых распространенных заболеваний. Пожалуй, не найти на Земле взрослого человека, который в той или иной степени не страдал бы от его последствий. На факультете фундаментальной медицины Московского государственного университета имени М. В. Ломоносова ведется работа по этой тематике. Факультет, созданный в 1993 году, дает будущим врачам не только медицинское, но и фундаментальное естественно-научное образование, позволяющее им работать со сложнейшим медицинским оборудованием, широко использовать мировые информационные ресурсы, глубоко понимать те процессы в организме, которые протекают в норме и патологии. Студенты старших курсов активно привлекаются к научной работе. Итак, теорий, объясняющих причины возникновения отложений на стенках кровеносных сосудов, — множество, но ни одна из них до сих пор не может претендовать на универсальность. Поэтому и эффективной профилактики и лечения атеросклероза пока не существует. В статье кратко изложены все наиболее значительные теории атерогенеза. На основе этих общепринятых воззрений, а также экспериментальных данных, полученных на факультете фундаментальной медицины МГУ им. М. В. Ломоносова, автором делается попытка сформулировать объединительную теорию возникновения атеросклероза.Ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт — все эти заболевания сердечно-сосудистой системы, ставшие терминами уже не столь медицинского, сколь бытового звучания, являются, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), причиной более 50% смертей в таких странах, как США, Германия и Великобритания. Они следствие одного и того же процесса — атеросклеротического поражения стенок кровеносных сосудов. Неожиданные провалы памяти, забывчивость — это первые симптомы и проявления развивающегося атеросклероза.
Снимок фрагмента кровеносного сосуда со зрелой атеро-склеротической бляшкой у больного после инсульта. Стрелкой отмечен сохранившийся просвет сосуда. Справа в схематическом виде представлены поперечное сечение сосуда, его структура и строение бляшки.‹
›
Само слово «атеросклероз» в переводе с древнегреческого означает «кашицеобразное уплотнение» (от «athere» — каша и «sclerosis» — уплотнение). Этот термин довольно точно описывает основное проявление атеросклероза — появление отложений на внутренней поверхности стенки кровеносного сосуда, которые называются бляшками. Они состоят из плотной соединительной ткани с кашицеобразной липидной массой в центре.
Молодые часто думают, что атеросклероз — удел пожилых людей. Но бессимптомные проявления атеросклероза в виде отложений на сосудах можно заметить уже у шестилетних детей. Получается, что, не успев вырасти, малыш стареет, так как атеросклероз принято считать признаком старения. Все чаще встречается детский и юношеский атеросклероз с характерными симптомами. Можно сказать — атеросклероз молодеет прямо на глазах.
Попробуем объяснить, что такое атеросклероз, проведя аналогию между кровеносными сосудами и трубами водоснабжения. Действительно, сосуды подобны трубам, на стенках которых со временем появляются накипь и другие отложения, существенно уменьшающие их просвет. И в кровеносных сосудах тоже постепенно образуется своего рода накипь. Это вызывает сужение их просвета, а следовательно, ухудшается кровоснабжение головного мозга и других органов, и у человека появляются первые признаки атеросклероза.
Каким образом «засоряются» наши кровеносные сосуды? Что является причиной атеросклероза и как этому противодействовать — вот серьезнейшие проблемы, стоящие перед современной медициной.
На этот счет существует довольно много разнообразных теорий. Остановимся на наиболее существенных.
ЛИПИДНАЯ ТЕОРИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Кровь — это сложная биологическая система, и поэтому, естественно, что
все ее компоненты в той или иной мере могут быть представлены в атеросклеротических
бляшках на стенках сосудов. В том числе в отложениях на стенках кровеносных
сосудов содержится большое количество холестерина. Холестерин относится
к липидам, то есть к жироподобным веществам. Он входит в состав клеток
нашего организма как их
структурная основа, являясь одним из основных компонентов клеточных
мембран. Наши клетки могут перерабатывать его в другие вещества, также
играющие важнейшую роль в поддержании жизнедеятельности организма. В частности,
холестерин — предшественник многих гормонов (кортикостероидов, андрогенов,
эстрогенов, прогестинов), желчных кислот и ряда других соединений.
То, что холестерин в большом количестве представлен в отложениях на стенках сосудов — в атеросклероти ческих бляшках, и послужило основанием для ряда теоретических воззрений, рассматривающих это вещество как главную причину атеросклероза. Начало этих теорий берет отсчет с 15-20-х годов XX века. В первых научных работах (Н. Аничков, 1915) атерогенез рассматривался как результат нарушения обмена холестерина. Предполагалось, что увеличение поступления холестерина с пищей приводит к его накоплению в тканях сосудистой стенки и развитию атеросклеротических изменений. И в самом деле, диета с повышенным содержанием холестерина вызывала у экспериментальных животных развитие атеросклероза. Поэтому гиперхолестеринемия, то есть повышенное содержание холестерина в крови, стала считаться одним из факторов риска развития атеросклероза у человека.
Но уже в 20-30-е годы ученым стало ясно, что это не совсем так. Оказалось, что за атерогенез ответстве нен не вообще холестерин, а только холестерин крови. Более того — во многих случаях атеросклероз может развиваться без гиперхолестеринемии, и, наоборот, гиперхолестеринемия может не вызывать атеросклеро за. Поэтому объяснить развитие атеросклеротических изменений только лишь нарушением холестеринового обмена нельзя.
В 40-50-е годы ученые обратили внимание на молекулы — переносчики холестерина. Холестерин, как и большинство других липидов, нерастворим в плазме крови. Поэтому в организме липиды переносятся белково-липидными комплексами - липопротеинами (ЛП). ЛП — это мельчайшие жиросодержащие частички типа шариков, заключенных в оболочку. Снаружи оболочка по своей природе гидрофильна, то есть легко смачивается водой. В нее встроены белковые молекулы, называемые апобелками. Внутренняя же сторона оболочки, наоборот, гидрофобна, то есть не смачивается водой. Она окружает липидную (жироподобную) часть ЛП, в которую включаются переносимые липиды и в их числе холестерин.
Постепенно в науке сформировалось представление о том, что нарушение метаболизма переносчиков холестерина липопротеинов — повышение их содержания в плазме крови вызывает развитие атеросклероза. Однако оказалось, что, хотя высокая концентрация ЛП и может привести к атеросклерозу, прямой связи между степенью атеросклероза и содержанием ЛП в крови все же нет.
В 60-е годы было обнаружено, что ЛП неоднородны по плотности, видам апобелков, липидному составу, а также и по влиянию на развитие атеросклеротических изменений в кровеносных сосудах. В наибольшей степени атерогенны ЛП низкой и очень низкой плотности. ЛП высокой плотности, напротив, предотвращают атеросклероз, что подтвердили не только эксперименты на животных, но и многочисленные клинические данные. Это звучит убедительно, поскольку ЛП низкой и очень низкой плотности переносят липиды в периферические ткани — при их избыточном содержании в плазме крови вероятность развития атеросклероза резко увеличивается. Наоборот, ЛП высокой плотности переносят липиды из тканей в печень, тем самым препятствуя атерогенезу.
Казалось бы, причина развития атеросклероза наконец-то найдена. Но тем не менее в современной науке появились и другие, не менее обоснованные теории атерогенеза.
ПАРАЗИТАРНАЯ ТЕОРИЯ
Какая связь между отложениями в сосудах и инфекционными заболеваниями? Оказывается — прямая. Еще на заре изучения причин развития атеросклероза, в начале ХХ века, обнаружили, что повреждение стенки кровеносного сосуда является одной из наиболее вероятных предпосылок для образования атеросклероти ческой бляшки. А ведь стенка сосуда может стать мишенью воздействия микроорганизмов. Поэтому легко предположить, что одним из следствий тяжелых инфекций, сопровождающихся попаданием микробов в кровь, будет атеросклероз.
Но оказалось, что микроорганизмы могут вызывать образование отложений на стенках сосудов и без других симптомов инфекционного заболевания. В 1978 году группа американских ученых обнаружила, что индуцировать образование атеросклеротических бляшек у экспериментальных животных можно, заразив их цитомегаловирусом. Причем содержание холестерина в крови (а экспериментальные животные были разделены на несколько групп, получавших с пищей разное количество холестерина) в этом случае не влияет на тяжесть атеросклероза. Аналогичные результаты были получены и для других вирусов. Но настоящий переворот в представлениях об атерогенезе произвело обнаружение в атеросклеротических бляшках возбудителей бактериальной пневмонии — Chlamydia pneumoniae. Автором этого открытия можно считать доктора из университета штата Юта в США Джозефа Мухлештейна, опубликовавшего результаты своих сенсационных исследова ний в журнале Американского колледжа кардиологии. Он обнаружил в коронарных артериях у 80% больных атеросклерозом хламидии. В то же время у здоровых людей хламидии в сосудах встречаются только в 4% случаев.
Эта работа стала началом паразитарной теории атерогенеза. Результаты доктора Мухлештейна были подтверждены целым рядом исследователей. Что же получается, атеросклероз — инфекционное заболевание? И для того, чтобы защититься от атеросклероза и его последствий, вовсе не обязательно переходить на диеты с низким содержанием холестерина, а просто нужно носить защитную маску? И врачи должны выписывать больным атеросклерозом не препараты, снижающие уровень холестерина в крови, а антибиотики?
Что ж, это вполне реально. Ведь, к примеру, раньше считалось, что в кислой среде желудочного сока не может существовать ни один микроорганизм. И лишь совсем недавно были обнаружены особые бактерии-хеликобактеры, благополучно живущие в желудке и разрушающие его слизистую оболочку. Поэтому теперь пациенты с тяжелыми формами язвенной болезни желудка не отправляются под нож хирурга для удаления язвы (вместе с частью желудка), как это делалось раньше, а просто принимают антибиотики, что значитель но увеличивает эффективность терапевтического лечения. То же самое может произойти и с атеросклеро зом. Об этом свидетельствуют данные о возрастающем интересе исследователей к паразитарной теории.
ДРУГИЕ ТЕОРИИ
Но паразитарная и липидная концепции возникновения и развития атеросклероза охватывают далеко не все современные теории атерогенеза. Сегодня можно выделить как минимум восемь основных научных теорий атерогенеза, ни одна из которых не была ни строго доказана, ни опровергнута.
Среди наиболее важных теорий можно упомянуть нервно-метаболическую, рассматривающую атеросклероз как следствие нарушения нервно-эндокринного контроля состояния кровеносных сосудов. Ее разновидностью является эмоционально-стрессовая, по которой причина таких нарушений заключается в стрессорных воздействиях. С обеими вышеуказанными теориями связана так называемая простациклиновая гипотеза, предполага ющая, что атеросклероз развивается вследствие нарушения механизма синтеза простагландина I2 (простацик лина), обеспечивающего расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости клеток, выстилающих их внутреннюю стенку.
Существует также так называемая тромбогенная теория. Она рассматривает в качестве причины атерогенеза локальное нарушение свертываемости крови, вызывающее местный тромбоз с последующим формированием атеросклеротической бляшки. С ней связана теория «response-to-injury» («ответ на повреждение»), созданная в 1970-х годах. Согласно этой теории, атеросклероз возникает вследствие локальных повреждений клеток внутренней поверхности сосуда, причина которых неизвестна. К поврежденной сосудистой стенке начинают прилипать тромбоциты. Это, в свою очередь, может вызывать местный тромбоз. Кроме того, при формировании тромба тромбоциты выбрасывают в плазму крови вещества, вызывающие развитие всего комплекса изменений стенки сосуда, характерных для атеросклероза.
Можно также упомянуть и теорию, которая рассматривает атеросклероз как следствие старческого изменения артериальной стенки (геронтологическая теория И. Давыдовского, 1966).
ГДЕ ЖЕ КЛЮЧЕВОЕ ЗВЕНО?
Итак, теорий атерогенеза — множество. В подобных случаях в медицинской литературе такое заболевание называют полиэтиологическим. Это означает, что его возникновение зависит от множества различных факторов. Еще говорят: «Когда теорий много, значит — их нет совсем». Можно сказать, причина атеросклероза пока неизвестна.
Однако, так как воздействие всех этих факторов приводит к одному и тому же результату, можно предположить, что в их действии есть какое-то общее звено. Не зная его, невозможно найти адекватных мер по профилактике атеросклероза. Можно лишь воздействовать на отдельные факторы атерогенеза, например снижать содержание холестерина в крови.
Поэтому создание объединительной теории возникновения атеросклероза — одна из важнейших задач, стоящих перед учеными-медиками. На факультете фундаментальной медицины МГУ мы изучали свойства ЛП и обнаружили важное обстоятельство. Оказывается, ЛП легко могут модифицироваться под действием самых разнообразных факторов, в том числе и окислительных агентов. При этом ЛП делаются «клейкими». Другими словами, ЛП при любой модификации слипаются, образуя более крупные частицы. Это натолкнуло нас на мысль, что, возможно, модификация ЛП, сопровождающаяся их склеиванием, собственно и есть тот спусковой механизм, который вызывает образование атеросклеротических бляшек в сосудах.
Что же это за модификация? ЛП, как выше уже отмечалось, — жировая субстанция, заключенная в оболочку, наподобие полиэтиленовых пакетиков с маслом. У неповрежденных природных ЛП пакетики целые, и масло, содержащееся в них, не просачивается наружу. С такими пакетиками ничего не произойдет, даже если, образно говоря, их непрерывн о встряхивать и комкать. Представим теперь, что пакетики облили чем-то очень едким. После этого они сразу же могут потерять эластичность и стать жесткими. При любой деформации поверхность таких пакетиков начнет растрескиваться, и через микротрещинки содержимое будет сочиться наружу, делая их поверхность клейкой. Нарисованная картина, хоть и является упрощенной, но наглядно объясняет, что имеется в виду, когда говорится о модификации ЛП.
Поэтому и возникла идея о роли модификации ЛП, как непосредственной причине образования атероскле ротической бляшки. Об этом на ставшей уже для факультета фундаментальной медицины традиционной пятой по счету студенческой научной конференции сделал доклад (в котором более строго и предметно излагались материалы данной статьи) студент 4-го курса Денис Шашурин. Его научная работа «Окислительная модификация липопротеинов как ключевое звено в теориях атерогенеза», выполненная на кафедре физико-химических основ медицины под моим руководством, авторитетным жюри была признана лучшей. Действительно ли любой механизм возникновения атеросклероза включает в себя стадию модификации ЛП? От ответа на этот вопрос зависит, насколько предложенная нами объединительная теория атерогенеза убедительна. Здесь мы попытаемся привести доводы Д. Шашурина, изложенные в его докладе, применительно к конкретным теориям, о которых рассказывалось выше.
Начнем с бактериальной теории атерогенеза. Из литературных данных известно, что хламидии, паразитиру ющие в стенках кровеносных сосудов, могут вызывать окисление ЛП. Аналогичный механизм действия возможен и у вирусов.
Тромбогенный механизм возникновения атеросклероза также может включать окислительную модификацию ЛП. Показано, что появление окисленных ЛП в тканях сосудистой стенки увеличивает прилипание к ней тромбоцитов, что и может стать первой стадией образования тромбов. Следовательно, окислительная модификация ЛП может приводить к локальному тромбозу, а это, в свою очередь, — к развитию атеросклероза.
Но все это — лишь косвенные доказательства, основанные на литературных данных. А вот для эмоциональ но-стрессовой теории нами были получены некоторые прямые экспериментальные подтверждения.
Известно, что атеросклероз наиболее часто развивается у людей, подвергающихся большим психоэмоциональным нагрузкам. Основной посредник стресса в организме человека — адреналин. В экстремальных ситуациях в кровь выбрасывается огромное количество этого вещества — «кровь кипит». Нами было показано, что адреналин обладает очень опасным свойством для организма — он генерирует активные формы кислорода. Именно активные формы кислорода и окисляют липопротеи новые шарики, повреждая их и делая клейкими. Такие поврежденные ЛП слипаются, образуя крупные частицы, которые могут прилипать к стенкам сосудов и закупоривать их. По нашим данным, адреналин окислял ЛП в тех концентрациях, которые имеются в крови при сильном стрессе. А это уже доказательство того, что одной из причин атеросклероза может быть стресс.
Итак, окислительная модификация ЛП способна связать между собой все существующие представления об атерогенезе, соединив их в единую теорию. Конечно, для ее создания необходимо еще множество дополнительных экспериментальных данных. Но в любом случае такая единая теория могла бы стать научной основой профилактики и лечения атеросклероза.
Доктор биологических наук Ю. Петренко,
профессор Российского государственного медицинского университета
и факультета фундаментальной медицины МГУ им. М. В. Ломоносова.
ЛИТЕРАТУРА
К проблемам атеросклероза журнал «Наука и жизнь» обращался не один раз. Напоминаем некоторые публикации:
1. В борьбу с тромбами вступил фибринолизин. (Беседа с профессором Б. А. Кудряшовым , доктором медицинских наук Е.И. Чазовым и кандидатом медицинских наук В. М. Панченко. Записал И. Губарев.) № 5, 1964.
2. Академик АМН СССР А. Мясников. Атеросклероз. № 2, 1965.
3. Академик АМН СССР Е. Чазов. Нервная система и сердечно-сосудистые заболевания . № 12, 1973.
4. Атеросклероз и питание. (Реферат статьиН. Власовой, И. Гительзона и Ю. Окладникова «Липидный обмен у коренных жителей Крайнего Севера Красноярского края», опубликованной в журнале «Вопросы питания».) № 5, 1975.
5. Академик АН СССР Е. Чазов, профессор А. Вихерт. Правда об атеросклерозе . № 11, 1977.
6. Кандидат медицинских наук С. Новикова. Атеросклероз и генная терапия.
№ 11, 1989.
Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России Секция «Кардиология и визуализация в кардиохирургии»
ЧТО ТАКОЕ АТЕРОСКЛЕРОЗ?
Атеросклероз – хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра, связанное с патологическим отложением липидов, характеризующееся утолщением и потерей эластичности сосудистой стенки.
Артерии – это кровеносные сосуды, по которым кислород и питательные вещества доставляются от сердца ко всем органам и тканям нашего тела. Здоровые артерии гибкие, эластичные и прочные. Однако со временем стенки артерий могут становиться более толстыми и жесткими, что может приводить к ухудшению притока крови к органам и тканям. Этот процесс называется атеросклерозом или артериосклерозом.
Причины формирования атеросклероза
Само слово атеросклероз происходит от греческих слов атеро (athero) – кашица, и склерозис (sclerosis) – твердый. При развитии атеросклероза происходит отложение холестерина, продуктов распада клеток, кальция и других веществ на внутренней поверхности артерий.
Атеросклероз – это медленно развивающееся, прогрессирующее заболевание, начинающееся уже в детском возрасте. Хотя точная причина остается не установленной, исследователи говорят, что атеросклероз начинается с повреждения внутреннего слоя, выстилающего стенку артерии. Причинами такого повреждения могут быть ряд факторов, включая:
– Высокий уровень холестерина;
– Раздражители, такие как никотин;
– Высокое артериальное давление;
– Некоторые заболевания, такие как диабет.
Любое повреждение стенки сосуда приводит к локальному воспалению. Когда внутренний слой артерии повреждается, к месту повреждения из кровотока направляются белые кровяные тельца – лимфоциты, вызывающие воспалительную реакцию. Таким образом, организм пытается «вылечить» место повреждения. Со временем в этом месте формируется новый вид ткани. Эта ткань притягивает к себе холестерин, циркулирующий в крови. Холестерин, попав в стенку сосуда, окисляется. Лимфоциты отыскивают окисленный холестерин, поедают его и умирают, выделяя вещества, запускающие новый цикл воспалительной реакции.
Эти процессы приводят к формированию и росту атеросклеротических бляшек, состоящих из холестерина и продуктов распада клеток. Бляшка может расти в просвет сосуда, суживая его, или наружу. Органы и ткани, которые кровоснабжаются посредством суженного сосуда, не получают достаточного притока крови, насыщенной кислородом и питательными веществами. Появление таких бляшек в сосудах сердца вызывает развитие стенокардии.
Можно предположить, что чем больше бляшка, тем больше риск развития инфаркта, но это не совсем так. Инфаркт вызывают бляшки с тонкой покрышкой. И большие и совсем маленькие бляшки могут привести к инфаркту миокарда.
Атеросклеротические бляшки сужают просвет артерии и приводят к значительному снижению кровотока.
Внутренний слой сосудистой стенки в области бляшки (так называемая, покрышка) максимально уязвим для повреждения, его поверхность может «трескаться», изъязвляться. Такие бляшки называются нестабильными. Кровяные клетки, называемые тромбоцитами, стремятся «сесть» на место повреждения, чтобы попытаться восстановить стенку артерии. В этом месте образуется кровяной тромб, который за короткое время полностью перекрывает кровоток по сосуду. Это может стать причиной повреждения (инфаркта) того органа, к которому несет кровь поврежденная артерия, например способствовать развитию инфаркта миокарда.
Иногда кусочки бляшки отрываются и с током крови путешествуют по артериям. Если такой тромб, представляющий собой фрагмент бляшки, застрянет в сосуде и перекроет кровоток, например в сердечной мышце, это может стать причиной стенокардии и инфаркта миокарда.
Что такое холестерин?
Холестерин – мягкое, жироподобное вещество, необходимое для строительства всех клеток человеческого тела. Он участвует в формировании оболочки клетки (мембраны), из него организм производит некоторые гормоны и другие необходимые вещества.
Мы получаем холестерин из 2 основных источников. Большую часть холестерина (около 1 г в день) производит наша печень. Другую часть (400-500мг и больше) мы получаем непосредственно из пищи. Холестерин содержится в продуктах животного происхождения, особенно много его в яичном желтке, мясе, рыбе, птице, и продуктов из цельного молока. Растительная пища не содержит холестерина. Организм производит холестерин в достаточном количестве, поэтому нет необходимости его поступления извне.
Высокий уровень холестерина в крови является одним из факторов риска заболевания сердца и сосудов, развития инфаркта миокарда и инсульта. Высокое содержание холестерина в крови обозначается термином гиперхолестеринэмия.
Холестерин и другие жиры не растворяются в крови, поэтому для их транспортировки к клеткам нужны специальные переносчики, называемые липопротеидами, которые вырабатываются печенью. В липопротеидах содержится холестерин и триглицериды для снабжения ими всех клеток организма.
Гарвардский медицинский институт рекомендует
10 продуктов питания¸ снижающих холестерин:
– Овес в виде овсяных хлопьев
или сухих завтраков
– Злаки
– Фасоль
– Баклажаны
– Орехи
– Растительное масло: подсолнечное, оливковое,
рапсовое
– Фрукты: яблоки, виноград, клубника,
цитрусовые
– Соя в виде тофу (японский соевый творог)
или соевого молока
– Жирная рыб
Холестерин вместе с другими веществами из пищи поступает в пищеварительную систему и всасывается. В стенке кишечника формируются хиломикроны. Хиломикроны – это мелкие жировые частицы, состоящие из триглицеридов, холестерина, фосфолипидов и белков. Хиломикроны поступают в кровь и разносятся кровотоком ко всем клеткам организма, обеспечивая клетки питательными веществами. Остатки хиломикронов, содержащие большое количество холестерина, с током крови достигают печени и всасываются. Печень синтезирует переносчики холестерина: липопротеиды низкой плотности (ЛНП), липопротеиды высокой плотности (ЛВП) и ряд других липопротеидов, несущих холестерин и другие вещества к органам и тканям.
«Плохой» холестерин
Полезные продукты по-разному
снижают уровень холестерина:
– одни содержат пищевые волокна, которые
выводят холестерин из организма еще до
того, как он успел всосаться в кровь из
пищеварительной системы;
– другие содержат полиненасыщенные
жирные кислоты, которые напрямую снижают
уровень холестерина в крови;
– некоторые содержат растительные стерины
и станолы, блокирующие всасывание холестерина.
Липопротеиды низкой плотности (ЛНП) – основные переносчики холестерина. В них содержится 60-80% всего холестерина. Часть этого холестерина используется клетками для строительства, часть – возвращается в печень. При повышенном содержании холестерина в ЛНП, он начинает медленно откладываться в стенках артерий, постепенно сужая их просвет. Вместе с другими веществами холестерин формирует бляшки, приводящие к атеросклерозу. Именно поэтому холестерин липопротеидов низкой плотности часто называют «плохим» холестерином. Низкий уровень холестерина ЛНП отражает низкий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Высокий уровень холестерина ЛНП (более 160 мг/дл или 4 ммоль/л) отражает высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Существуют препараты, способные снижать
синтез холестерина, они называются статины.
Исследования показали, что статины снижают
риск развития сердечно-сосудистых
заболеваний и смертности на 30-40%.
Помните, что любое лекарство обладает
побочными эффектами и должно назначаться
строго под наблюдением врача!!!
Особенно важно поддержание оптимальных значений холестерина у людей, уже страдающих ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда или инсульт. Оптимальный уровень холестерина ЛНП для таких людей – менее 100 мг/дл (или 2,5 ммоль/л). Люди, еще не болеющие ИБС, но имеющие факторы риска, должны стремиться снизить уровень холестерина ЛНП ниже 130 мг/дл (3,3 ммоль/л).
«Хороший» холестерин
Гарвардский медицинский институт рекомендует
5 способов повысить уровень
хорошего холестерина
1. Регулярные физические упражнения
2. Небольшие дозы алкоголя (не более
1 бокала красного вина в день)
3. Снижение массы тела
4. Меньше транс-жиров (жареная пища,
и продукты с надписью «частично
гидрогенезированные жиры» на этикетке)
5. Больше фруктов и овощей
Липопротеиды высокой плотности (ЛВП) – еще одни переносчики холестерина, в которых содержится до 30% всего холестерина. Роль ЛВП заключается в переносе холестерина из артерий обратно в печень, где он выводится из организма.
ЛВП удаляют избыток холестерина из атеросклеротических бляшек, препятствуя их росту. Кроме того, ЛВП способны подавлять развитие атеросклероза, т.к. обладают противовоспалительной и антиоксидантной активностью.
Полезные свойства «хорошего» холестерина: – Действует как антиоксидант. «Хороший» холестерин предотвращают соединение «плохого» холестерина с кислородом, не давая ему окисляться, утолщать и повреждать стенки сосудов.
– Противовоспалительное свойство. В стенках сосудов местное воспаление запускает процесс образование атеросклероза и тромбов, которые являются непосредственной причиной инфарктов и инсультов.
– Предотвращает тромбообразование. Образование кровяных сгустков – тромбов – приводит к закупорке сосуда и развитию инфаркта.
Холестерин ЛВП называют «хорошим» холестерином, его высокое содержание снижает риск развитие заболеваний сердца и сосудов. У совершенно здоровых людей уровень холестерина в ЛВП должен быть выше 39 мг/дл (1 ммоль/л). Больные ИБС, перенесшие инфаркт или инсульт, должны иметь уровень 40-60 мг/дл (1-1,5 ммоль/л). Низкое содержание холестерина ЛВП (менее 40 мг/дл или 1 ммоль/л) увеличивает риск развития атеросклероза.
Как правило, у женщин уровень холестерина ЛВП выше, чем у мужчин. Женский половой гормон эстроген повышает уровень ЛВП. Женщины до менопаузы обычно защищены от развития сердечно-сосудистых заболеваний, т.к. уровень эстрогена достаточно высокий.
Гарвардский медицинский институт рекомендует
Лекарства, повышающие уровень «хорошего» холестерина
– Никотиновая кислота (витамин PP). В высоких дозах (1-2 грамма в день) никотиновая кислота увеличивает содержание «хорошего» холестерина на 20-30%. Но этот витамин обладает одним неприятным побочным эффектом: он вызывает внезапные приливы и покраснение кожи, чего можно избежать, приняв аспирин за 30 минут до приема никотиновой кислоты.
– Фибраты: фенофибрат (трайкор, грофибрат, липантил), ципрофибрат (липанор), безафибрат (безалип). Фибраты снижают уровень триглицеридов и повышают уровень «хорошего» холестерина. Эти препараты назначают при уровне триглицеридов более 200мг/дл (2 ммоль/л).
– Статины. Эти препараты чаще всего назначаются при повышенном уровне «плохого» холестерина, тем не менее они также увеличивают уровень «хорошего» холестерина. Эффект препарата зависит от выбранного статина и является дозозависимым.
Любое лекарство обладает побочными эффектами и должно назначаться строго под наблюдением врача!!!
Баланс «хорошего» и «плохого» холестерина
Таким образом, атеросклероз может развиваться в тех случаях, когда количество “плохого” холестерина в крови превышает нормальные значения; а также, если “плохой” холестерин в крови в норме, но при этом снижен уровень “хорошего” холестерина. Соответственно, самым нежелательным вариантом является сочетание высокого уровня “плохого” и низкого уровня “хорошего” холестеринов.
“Хороший” холестерин также вырабатывается в организме, но в значительно меньших количествах. Он не содержится в пищевых продуктах в готовом виде, как это имеет место с “плохим” холестерином (последний в больших количествах содержится в рыбьей икре, яичном желтке, печени, почках, мозге). “Хороший” холестерин вырабатывается в организме под влиянием систематических физических тренировок средней интенсивности, в том числе и у больных, перенесших инфаркт миокарда и/или инсульт. Его концентрация возрастает в крови также при приеме не более 60-70 г/день крепких спиртных напитков или 1 бокала в день сухого натурального вина (но не больше!). Очень интенсивные тренировки и/или физические нагрузки, прием большого количества спиртных напитков, напротив, подавляют в организме синтез этого полезного холестерина.
Триглицериды
Триглицериды вместе с холестерином являются основными источниками жира, циркулирующего у нас в крови. Если холестерин используется для построения стенок клеток, то триглицериды являются основными источниками энергии. Уровень триглицеридов варьирует от 50 до 250мг/дл, в зависимости от пола и возраста. С возрастом и при избыточной массе тела уровень триглицеридов и холестерина повышается.
У женщин уровень триглицеридов выше, чем у мужчин. Люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом также имеют повышенный уровень триглицеридов. Высокий уровень триглицеридов в сочетании с низким уровнем холестерина в ЛВП или высоким уровнем холестерина в ЛНП ускоряет развитие атеросклероза. Уровень триглицеридов не должен превышать 150 мг/дл или 1,7 ммоль/л.
Анализ крови на липидный спектр
– Анализ крови на липидный спектр сдается утром натощак
– Для точности результатов не следует есть как минимум в течение 12 часов перед исследованием и не потреблять алкоголь в течение 24 часов
– Простуда и ОРВИ могут повлиять на показатели липидного спектра
– Если вы принимаете какие-либо препараты для снижения холестерина, нет необходимости прекращать их пить перед сдачей анализа
Как атеросклероз поражает органы?
Атеросклероз чаще всего является причиной сердечных проблем, но он может затрагивать артерии во всех частях тела.
– Если затронуты артерии, питающие сердце, может развиться ишемическая болезнь сердца – ИБС (ишемия – недостаточное поступление кислорода к органам и тканям). Другое название ИБС – коронарная болезнь сердца – от названия артерий, питающих сердце – венечные или коронарные артерии.
– Если атеросклероз затрагивает артерии конечностей, проблемы с кровообращением в руках и ногах называются заболеваниями периферических артерий.
– Если поражены артерии, снабжающие кровью головной мозг, это может быть причиной транзиторной ишемической атаки (ТИА) или инсульта.
– Атеросклероз может также способствовать образованию выпячиваний (мешковидных выбуханий) в стенке артерии – аневризма.
Часто о наличии атеросклероза человек узнает уже при развитии осложнений, требующих неотложного медицинского вмешательства. Однако вы можете предпринять ряд шагов, чтобы защитить себя. Помочь могут здоровый образ жизни и при необходимости медикаменты.
Каков истинный возраст Ваших артерий?
По словам великого английского врача – Томаса Сиденгама, «возраст человека равен возрасту его артерий». И этот возраст не всегда соответствует количеству свечей на Вашем праздничном пироге. Артерии стареют медленнее остального организма, если они «привыкли» к хорошим условиям: здоровой пище, ежедневной физической активности и хорошим отношениям с семьей и друзьями. Они изнашиваются гораздо быстрее, если ежедневно подвержены агрессивному воздействию сигаретного дыма, жирной пищи, хроническому стрессу. Зная возраст Ваших артерий, можно составить для себя картину о здоровье собственного сердца.
Нам доступны два метода, оценивающих возраст артерий. Это измерение скорости пульсовой волны и толщины комплекса «интима-медиа» сонной артерии. Помимо этих методов на состояние артерий указывают уровень холестерина крови и артериальное давление.
Скорость пульсовой волны. С каждым ударом сердца кровь разносится по артериальной сети по всему организму. Чем более жесткие артерии, тем выше скорость кровотока. Измеряя скорость пульсовой волны, мы можем судить об эластичности сосудистой стенки. Обычно измерение проводится при помощи специального прибора, имеющего чувствительный датчик, который надевается на палец.
Толщина комплекса «интима-медиа» сонной артерии. Внутренний слой артерии, выстилающий ее просвет, называется интима. Он обеспечивает гладкость поверхности, непосредственно соприкасающейся с кровью. Медиа – это средний слой артериальной стенки. Он состоит из мышечных и эластических волокон и обеспечивает упругость. Чем толще эти два слоя, тем больше артериальная стенка изменена отложениями холестерина. Толщина стенки измеряется при помощи сосудистого ультразвукового исследования. Исследование сонной артерии на шее считается наиболее показательным.
Фрамингемская шкала. В крупнейшее Фрамингемское исследование были включены тысячи участников с 1948 года. Данные, полученные исследователями, были положены в основу так называемой Фрамингемской шкалы 10-летнего риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. При помощи этой шкалы также можно определить возраст Ваших артерий.
Как снизить риск развития атеросклероза?
Предрасположенность к развитию атеросклероза и заболеваниям сердечно-сосудистой системы наследуется от родителей. Если в семье есть родственники, страдающие заболеваниям сердца и сосудов, риск развития атеросклероза увеличивается. Атеросклероз – процесс непрерывный. Поэтому риск сосудистых осложнений повышается с возрастом. Эти факторы риска – возраст и наследственность – называются неконтролируемыми. Для уменьшения риска мы можем снизить влияние контролируемых факторов развития атеросклероза, таких как:
– Высокий уровень холестерина (особенно ЛПНП, или «плохого» холестерина)
– Курение и пассивное курение
– Высокое артериальное давление
– Сахарный диабет
– Ожирение
– Низкая физическая активность
Здоровый образ жизни способствует защите артерий. Необходимо бросить курить. Ешьте здоровую пищу и регулярно занимайтесь физкультурой. В ряде случаев не обойтись без приема препаратов и хирургических процедур.
Изменение стиля жизни помогут Вам предотвратить или замедлить прогрессирование атеросклероза.
– Употребление здоровой пищи. Здоровое питание, основанное на потреблении фруктов, овощей и цельно-зерновых культур – продуктов, содержащих малое количество насыщенных жиров, холестерина и соли – поможет вам контролировать вес, уровень кровяного давления и уровень холестерина крови. Подробнее…
– Физические нагрузки. Регулярные физические нагрузки обеспечивают более эффективное использование кислорода вашими мышцами. Регулярные занятия физкультурой способствуют улучшению циркуляции крови в организме и дают стимул для развития новых кровеносных сосудов, которые являются естественными обходными путями кровотоку (естественными шунтами) при наличии сужений – коллатеральные сосуды. Подробнее…
– Отказ от курения. Курение повреждает Ваши артерии. Если Вы курите, прекращение курения – лучший выбор, чтобы предотвратить прогрессирование атеросклероза и уменьшить риск сосудистых осложнений. Подробнее…
– Контроль над стрессом. С одной стороны, необходимо уменьшить вероятность попадания в стрессовые ситуации, но главное – это повышение стрессоустойчивости. Возможно, целесообразной будет помощь психолога, можно воспользоваться специальными методиками, например, мышечной релаксацией, дыхательными техниками. Подробнее…
Если вы имеете высокий уровень холестерина крови, высокое артериальное давление, сахарный диабет и другие хронические заболевания, работайте вместе с вашим доктором над лечением этих состояний и улучшением общего здоровья. Запишитесь на прием.
Тромбоз | Johns Hopkins Medicine
Что такое тромбоз?
Тромбоз возникает, когда сгустки крови блокируют кровеносные сосуды. Выделяют 2 основных типа тромбозов:
- Венозный тромбоз — это когда сгусток крови блокирует вену. Вены несут кровь из тела обратно в сердце.
- Артериальный тромбоз — это когда сгусток крови блокирует артерию. Артерии несут богатую кислородом кровь от сердца к телу.
Что вызывает тромбоз?
Венозный тромбоз может быть вызван:
- Заболевание или повреждение вен ног
- Невозможность передвигаться (неподвижность) по любой причине
- Сломанная кость (перелом)
- Некоторые лекарственные средства
- Ожирение
- Наследственные расстройства или большая вероятность наличия определенного расстройства на основе ваших генов
- Аутоиммунные заболевания, повышающие вероятность свертывания крови
- Лекарства, повышающие риск свертывания крови (например, некоторые противозачаточные препараты)
Артериальный тромбоз может быть вызван уплотнением артерий, которое называется артериосклерозом.Это происходит, когда жировые отложения или отложения кальция вызывают утолщение стенок артерий. Это может привести к накоплению жирового материала (так называемого налета) на стенках артерии. Этот налет может внезапно лопнуть (разрыв) с образованием тромба.
Артериальный тромбоз может возникать в артериях, кровоснабжающих сердечную мышцу (коронарные артерии). Это может привести к сердечному приступу. Когда в кровеносном сосуде головного мозга возникает артериальный тромбоз, это может привести к инсульту.
Каковы факторы риска тромбоза?
Многие факторы риска венозного и артериального тромбоза одинаковы.
Факторы риска венозного тромбоза могут включать:
- В семейном анамнезе тромб в вене глубоко в теле, называемый тромбозом глубоких вен (ТГВ)
- История ДВТ
- Гормональная терапия или противозачаточные таблетки
- Беременность
- Травма вены, например, в результате хирургического вмешательства, перелома кости или другой травмы
- Отсутствие движения, например, после операции или в длительной поездке
- Наследственные нарушения свертываемости крови
- Катетер центральный венозный
- Пожилой возраст
- Курение
- Избыточный вес или ожирение
- Некоторые состояния здоровья, такие как рак, болезнь сердца, болезнь легких или болезнь Крона
Факторы риска артериального тромбоза могут включать:
- Курение
- Диабет
- Высокое кровяное давление
- Холестерин высокий
- Отсутствие активности и ожирение
- Плохое питание
- Семейный анамнез артериального тромбоза
- Отсутствие движения, например, после операции или в длительной поездке
- Пожилой возраст
Каковы симптомы тромбоза?
Симптомы у каждого человека могут отличаться.Симптомы могут включать:
- Боль в одной ноге (обычно в икре или внутренней поверхности бедра)
- Отек ноги или руки
- Боль в груди
- Онемение или слабость с одной стороны тела
- Внезапное изменение вашего психического состояния
Симптомы тромбоза могут быть похожи на другие заболевания крови или проблемы со здоровьем. Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.
Как диагностируется тромбоз?
Ваш лечащий врач изучит вашу историю болезни и проведет медицинский осмотр.Другие тесты могут включать:
- Ультразвук. В этом тесте используются звуковые волны для проверки кровотока в артериях и венах.
- Анализы крови. Сюда могут входить тесты, чтобы узнать, насколько хорошо ваша кровь свертывается.
- Венография. Для этого теста вам в вены вводят краситель. Затем делается рентген, чтобы показать кровоток и найти сгустки. Краситель делает ваши вены более заметными на рентгеновских снимках.
- МРТ, МРА или КТ. Используемая процедура визуализации будет зависеть от типа имеющегося у вас сгустка крови и его местоположения.
Как лечат тромбоз?
Ваш лечащий врач составит для вас план лечения на основе:
- Ваш возраст, общее состояние здоровья и история болезни
- Как вы больны
- Насколько хорошо вы справляетесь с определенными лекарствами, методами лечения или терапии
- Если ожидается ухудшение вашего состояния
- Что бы вы хотели сделать
Лечение может включать:
- Разжижающие кровь препараты (антикоагулянты)
- Тонкие трубки (катетеры) для расширения пораженных сосудов
- Трубка (стент) из проволочной сетки, которая удерживает кровеносный сосуд в открытом состоянии и не дает ему закрываться
- Лекарства, препятствующие образованию тромбов или растворяющие их
Ваш лечащий врач может посоветовать другие методы лечения.
Каковы осложнения тромбоза?
Тромбоз может блокировать кровоток как в венах, так и в артериях. Осложнения зависят от того, где находится тромбоз. К наиболее серьезным проблемам относятся инсульт, сердечный приступ и серьезные проблемы с дыханием.
Можно ли предотвратить тромбоз?
Вы можете снизить риск тромбоза:
- Действует
- Как можно скорее вернуться к физической активности после операции
- Разминка ног во время длительных поездок
- Отказ от курения
- Похудение
- Решение других проблем со здоровьем, таких как диабет, высокое кровяное давление и высокий уровень холестерина
Ключевые моменты
- Тромбоз возникает, когда сгустки крови блокируют вены или артерии.
- Симптомы включают боль и отек в одной ноге, боль в груди или онемение одной стороны тела.
- Осложнения тромбоза могут быть опасными для жизни, например, инсульт или сердечный приступ.
- Лечение включает лекарства, разжижающие кровь или предотвращающие образование тромбов, а также использование стентов или катетеров для открытия закупоренных сосудов.
- Профилактика включает в себя активный образ жизни, отказ от курения, похудание и лечение других заболеваний.
Следующие шаги
Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения врача:
- Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
- Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
- Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
- Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
- Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
- Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
- Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
- Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
- Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
- Знайте, как вы можете связаться с вашим провайдером, если у вас есть вопросы.
Типы сгустков крови
Сгустки крови — это желеобразные массы крови.Они могут возникать в артериях или венах сердца, головного мозга, легких, брюшной полости, рук и ног.
Вам нужно, чтобы ваша кровь свернулась, когда вы порезаны или ранены. Это помогает остановить кровотечение. В большинстве случаев ваше тело разрушает сгусток после заживления раны. Но иногда они не растворяются сами по себе. Когда это происходит, это может привести к серьезным проблемам со здоровьем.
Есть два основных типа сгустков:
- Тромб: Сгустки крови могут быть неподвижными. Это означает, что они не двигаются.Но они могут перекрыть кровоток. Врачи называют этот вид сгустка тромбозом.
- Эмбол: Сгустки крови также могут вырываться. Врачи называют это эмболиями. Они опасны, потому что могут путешествовать по другим частям тела.
Симптомы различаются в зависимости от местоположения сгустка. В некоторых случаях сгусток мог образоваться в одном месте (тромб), в других он мог оторваться и переместиться в другое место через вашу кровь (эмбол).
- Руки или ноги: Красный и теплый там, где есть сгусток.Отечность, болезненность и боль, похожие на сильную судорогу.
- Живот: Сильная боль в желудке, диарея и рвота.
- Сердце: Проблемы с дыханием, тошнота, головокружение, потливость или боль и тяжесть в груди.
- Легкие: Вы можете кашлять кровью и заметить учащенное сердцебиение, одышку, потоотделение, лихорадку и резкую боль в груди.
- Мозг: Головная боль, головокружение и трудности с разговором и четкостью зрения. Вы также можете заметить слабость в лице, руках или ногах.
Сгустки также классифицируются по месту их образования.
Артериальный сгусток
Они образуются в артериях — кровеносных сосудах, по которым кровь отходит от сердца.
Артериальные сгустки блокируют поступление крови и кислорода к жизненно важным органам. Они могут привести к повреждению тканей.
Часто они возникают в ногах и ступнях. Иногда они происходят в вашем мозгу, где могут привести к инсульту. Или они могут образоваться в вашем сердце, где могут вызвать сердечный приступ.
Артериальные сгустки также могут пустить корни в почках, кишечнике или глазах, хотя это бывает редко.
Симптомы
Сначала у вас их может не быть. По мере того, как сгусток растет или блокирует кровоток, вы можете заметить любое из следующего:
- Холодная рука или нога
- Пальцы или руки, которые кажутся прохладными на ощупь
- Боль или спазм в мышцах в пораженной области
- Онемение или покалывание в руке или ноге
- Слабость пораженной конечности
- Потеря цвета пораженной конечности
Венозные сгустки
Они образуются в ваших венах.Они имеют свойство медленно развиваться. Вот почему вы можете не знать, что он у вас есть, пока он не вызовет проблемы.
В венах образуются тромбы трех типов — тромбоз поверхностных вен, тромбоз глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
Тромбоз поверхностных вен. Это сгусток крови, образующийся в вене у поверхности кожи. Обычно они не вырываются и не проходят через кровоток. Но они могут быть болезненными и нуждаться в лечении.
ТГВ или тромбоз глубоких вен. Это также называется «венозный тромбоз». Это сгусток крови, который образуется в большой вене глубоко в вашем теле. Обычно это происходит в голени, бедре или тазу. Но он также может образовываться в других частях вашего тела, таких как рука, мозг, кишечник, печень или почки.
Тромбоэмболия легочной артерии. Этот тип тромба требует неотложной медицинской помощи. Это ТГВ, который отрывается и поднимается по ноге в легкие, где застревает.Это может быть фатальным.
Симптомы
Если ваша вена находится у поверхности кожи (тромбоз поверхностных вен), они могут включать:
- Болезненная, опухшая, воспаленная кожа над пораженной веной
- Вена, которая кажется твердой или болезненно болезненной для прикоснитесь к
- Красная кожа над пораженной веной
Если у вас ТГВ, вы можете заметить следующее:
- Пораженная нога опухла (иногда отекают обе ноги).
- У вас схваткообразная или болезненная боль в ноге, обычно в икре.Может быть хуже, если вы снова согнете ногу к колену.
- Ощущение боли и тяжести в пораженной ноге.
- Кожа в области сгустка теплая или красная.
ТГВ — неотложная медицинская помощь. Немедленно обратитесь к врачу, если вы заметили эти симптомы.
При отсутствии лечения ТГВ может превратиться в тромбоэмболию легочной артерии. Если у вас возникла боль, отек или болезненность в ноге, позвоните 911 и:
- Вы не можете дышать.
- У вас боль в груди.
Сгустки крови: как они растворяются
Когда вы получаете порез, ваша кровь превращается из свободно текущей жидкости в комок геля, то есть сгусток, чтобы остановить кровотечение. Это как если бы шланг мог залататься после того, как возникла утечка.
Это сложный процесс, при котором тромбоциты, тип клетки крови и множество различных белков вовлекаются в самый нужный момент, чтобы что-то заткнуть.
По мере заживления раны у вашего тела есть еще один процесс, чтобы их разрушить.Если сгусток образуется, когда этого не должно быть — например, внутри кровеносного сосуда — вам может потребоваться небольшая помощь, чтобы это произошло.
Как организм очищает от тромбов
Когда ваше тело чувствует, что вы исцелены, оно обращается к белку под названием плазмин. Вот что интересно: плазмин на самом деле встроен в сам сгусток. Он есть все время, но выключен. Просто зависает и ждет.
Чтобы включить его, ваше тело выделяет вещество, известное как активатор. Он будит плазмин и приказывает ему приступить к работе по разборке.В основном это означает разрушение сетчатой структуры, которая помогает сгустку так хорошо работать.
Как лекарство очищает сгустки
Врачи используют разные лекарства в зависимости от типа сгустка, который у вас есть:
Разжижители крови. Также называемые антикоагулянтами, это одни из наиболее распространенных лекарств от тромбоза глубоких вен (ТГВ). Это сгусток крови, который возникает в одной из ваших крупных вен, обычно в ноге. Разжижители крови также используются для предотвращения образования тромбов после инсульта или тромбоэмболии легочной артерии (когда сгусток крови попадает в артерию в легких).
Разжижители крови не растворяют сгусток, но могут предотвратить его увеличение и образование новых. Это дает вашему организму время разрушить сгусток.
Различные антикоагулянты действуют по-разному:
- Прямые пероральные антикоагулянты (DOAC) не дают организму вырабатывать фибрин, белок формирует сетку сгустка.
- Гепарин не дает одному из основных белков свертывания крови, тромбину, выполнять свою работу.
- Варфарин (кумадин) замедляет способность печени вырабатывать белки, необходимые для свертывания крови.
Тромболитики. Эти препараты для разрушения тромбов используются при серьезных заболеваниях, таких как тромбоэмболия легочной артерии. В отличие от разжижителей крови, они разрушают тромб. Они работают, включая плазмин, который запускает естественный процесс очищения организма.
Сколько времени нужно на восстановление?
Это не то, что вы чувствуете мгновенно. Для полного исчезновения тромбоэмболии или тромбоэмболии легочной артерии могут потребоваться недели или месяцы. Даже поверхностный сгусток, который является очень незначительной проблемой, может исчезнуть через несколько недель.
Если у вас тромбоэмболия или тромбоэмболия легочной артерии, вы обычно получаете все больше и больше облегчения по мере того, как сгусток становится меньше. Боль и припухлость от ТГВ обычно проходят в течение нескольких дней после лечения.
Симптомы тромбоэмболии легочной артерии, такие как одышка, легкая боль или давление в груди, могут сохраняться 6 недель и более. Вы можете заметить их, когда ведете активный образ жизни или даже когда делаете глубокий вдох. В этом могут помочь упражнения.
Тромб создает серьезную нагрузку на ваше тело.Таким образом, речь идет не только о том, чтобы избавиться от них, но и о том, чтобы дать вашему телу и разуму время для перезарядки.
Долгосрочные эффекты
Иногда сгусток может оставлять шрамы и другие повреждения, которые могут вызвать проблемы.
Почти у половины людей, страдающих ТГВ, может развиться посттромботический синдром. Вот где отек, боль или изменение цвета кожи держатся намного дольше. У вас также могут появиться язвы, называемые язвами.
Около 4 из 100 человек с тромбоэмболией легочной артерии имеют длительное повреждение легких, известное как легочная гипертензия.Это означает, что у вас высокое кровяное давление в легких, что может привести к таким проблемам, как одышка, усталость и боль в груди.
Что такое тромбоз?
Тромбоз — это образование сгустка крови, известного как тромб, внутри кровеносного сосуда. Он препятствует нормальному течению крови по кровеносной системе .Свертывание крови, также известное как коагуляция, является первой линией защиты организма от кровотечения. Когда мы причиняем себе вред, наша система свертывания крови образует «пробку» или «печать», чтобы защитить нас от потери слишком большого количества крови.Наши тела часто разрушают сгусток после того, как мы заживем, но иногда сгустки образуются неправильно или не растворяются после травмы. Сгусток крови, который образуется и остается в кровеносном сосуде, называется тромбом.
Другие медицинские термины, используемые для описания тромбов, включают:
Тромбоз: При образовании тромба в кровеносном сосуде
Эмбол или эмболия: Сгусток, который отделяется и перемещается по кровеносным сосудам к другой части тела
Существует два основных типа тромбозов:
Артериальный тромбоз относится к сгустку крови, который блокирует артерию.Артерии переносят кровь от сердца к другим частям тела. Сгустки артериальной крови могут блокировать кровоток к сердцу и мозгу, что часто приводит к сердечному приступу или инсульту.
Венозный тромбоз , также известный как венозная тромбоэмболия или ВТЭ, относится к сгустку крови в вене. Вены несут кровь к сердцу от других частей тела. ВТЭ — это состояние, которое включает тромбоз глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА).
Что такое тромбоз глубоких вен (ТГВ)?
ТГВ возникает, когда в основной вене образуется тромб.Сгусток останавливает кровоток в вене, что может привести к боли и отеку в области сгустка. ТГВ обычно развивается в ногах, но также может образовываться в руках или тазе. ТГВ часто диагностируют с помощью УЗИ.
Признаки и симптомы ТГВ включают:
- Боль, дискомфорт, тяжесть или нежность в пораженной области; иногда боль описывается как ноющая, пульсирующая или схваткообразная
- Отек, зуд или тепло возле сгустка
- Изменения кожи, такие как обесцвечивание или утолщение
Пациенты с ТГВ подвержены риску развития посттромботического синдрома (ПТС).Посттравматический стрессовый синдром может включать хронический отек ног, боль в икроножных мышцах, тяжесть / усталость икры, изменение цвета кожи и / или венозные язвы.
Что такое тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)?
PE возникает, когда сгусток крови в другом месте тела попадает с кровотоком в легкие. PE блокируют приток крови к легким, уменьшают количество кислорода в крови и влияют на способность человека дышать. ПЭ могут быть опасными для жизни.
Симптомы и признаки ПЭ включают:
- Внезапная одышка
- Боль в груди
- Кашляет кровью
- Быстрый или нерегулярный пульс
При появлении этих симптомов немедленно обратитесь за медицинской помощью.
Факторы риска, способствующие тромбозу, включают:
- Пребывание в больнице
- Хирургия
- Серьезная травма, например автомобильная авария, падение или травма головы
- Инфекция
- Воспалительное или аутоиммунное заболевание
- Активный рак / химиотерапия
- Противозачаточные таблетки, содержащие эстроген, и заместительная гормональная терапия
- Беременность
- Ожирение
- Паралич ноги
- Инфаркт или инсульт в анамнезе
- Предыдущий сгусток крови
- Семейный анамнез тромбов
- Генетические или приобретенные нарушения свертывания крови
- Неподвижность (ограниченное движение), в том числе:
- Прикроватный
- Сидячий образ жизни, что означает, что вы сидите большую часть дня и не ведете физическую активность
- Длительные путешествия (более 4 часов в самолете, машине или поезде)
Присмотритесь:
Видео через сосудистые препараты
Что такое лечение ТГВ и ПЭ?
Наиболее распространенным и эффективным методом лечения является прием антикоагулянтов (средств предотвращения свертывания крови).Эти препараты блокируют образование новых сгустков. Со временем естественные процессы в организме начнут растворять уже образовавшиеся сгустки. Первоначально используются инъекции гепарина или низкомолекулярного гепарина, поскольку они действуют в течение нескольких часов. Для более длительного лечения у пациентов есть различные лекарства, которые могут помочь. Прямые пероральные антикоагулянты (DOAC) являются рекомендованным лечением. Это более новые препараты, которые блокируют определенные факторы свертывания крови. Еще одно используемое лекарство — варфарин.Это более традиционная терапия, которая использовалась последние 50 лет. Он часто продается под торговой маркой Coumadin и принимается перорально. В отличие от гепарина или низкомолекулярного гепарина, необходимо 3-5 дней, прежде чем варфарин достигнет полного терапевтического эффекта.
Взгляните на сравнительную таблицу антикоагулянтов NATF, чтобы понять различия между этими препаратами.
Можно ли растворить или удалить тромбы?
Самый безопасный способ растворить сгусток — дать возможность вступить в силу собственным процессам растворения сгустка в организме.Это может занять от нескольких недель до нескольких лет, хотя некоторые тромбы не исчезают. В случае массивного или опасного для жизни тромбообразования препараты, растворяющие сгустки, можно вводить через катетер непосредственно в закупоренные кровеносные сосуды для растворения недавно образовавшихся сгустков. Тромболитические препараты могут вызвать кровотечение. В некоторых экстренных ситуациях сгустки можно удалить хирургическим путем, но это увеличивает риск дальнейшего свертывания.
Каковы риски повторного образования тромбов?
Вероятность повторного образования тромба зависит от обстоятельств, приведших к образованию первого сгустка.Например, если тромб образовался в результате хирургического вмешательства или травмы, шансы на повторное появление относительно низки. С другой стороны, для людей, у которых образовались неспровоцированные тромбы и которые прекратили лечение через 6 месяцев, вероятность рецидива составляет примерно 20% в первые 4 года и примерно 30% через 10 лет.
Каковы риски приема антикоагулянта?
При приеме всех антикоагулянтов существует повышенный риск кровотечения. Признаки чрезмерного кровотечения могут включать продолжительное кровотечение из носа, сильные синяки, кровоточивость десен, рвоту или кашель с кровью, а для женщин — усиленное кровотечение во время менструации.Пациенты с онкологическими заболеваниями в возрасте старше 65 лет, с почечной или печеночной недостаточностью подвергаются более высокому риску кровотечения.
Пациентам, принимающим антикоагулянты, важно немедленно обратиться за медицинской помощью, если у них возникнут:
- Травма головы
- Крупная авария, например автомобильная авария
- Неудержимое или продолжительное кровотечение
Пациенты, которые обеспокоены рисками, связанными с приемом антикоагулянтов, должны поговорить со своими врачами о своих проблемах.
Венозный тромбоз | Условия | UCSF Health
Тромбоз (тром-БО-сис) означает образование тромба в кровеносном сосуде. Хотя сгустки могут образовываться в артерии или вене, эта статья посвящена только сгусткам, которые возникают в венах, которые называются венозным тромбозом.
Сгусток или «тромб» блокирует или нарушает кровоток в вене, что приводит к симптомам и вторичным осложнениям.
Тромбоз может возникать без видимой причины, но он часто связан с наследственной предрасположенностью к образованию тромбов, хирургическим вмешательствам, неподвижностью, применением оральных контрацептивов или сопутствующими заболеваниями.Известно, что такие заболевания, как беременность, рак, воспалительные заболевания кишечника, некоторые ревматологические заболевания и ожирение, повышают риск тромбоза.
Тромбозы ног часто возникают. Когда он поражает глубокие вены, а не поверхностные вены, которые вы видите под кожей, это называется тромбозом глубоких вен (также называемым тромбозом глубоких вен) или ТГВ.
Эмболия (ЭМ-болизм) означает внезапную закупорку кровеносного сосуда сгустком или другим материалом.В отличие от тромба, который развивается в месте закупорки, эмболия возникает в одном месте тела и перемещается во второй участок, где вызывает закупорку. Один из наиболее распространенных типов эмболии легких, называемый тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА). Легочная эмболия обычно возникает из-за тромбоза глубоких вен, который образовался в области ноги или таза, и может быть опасным для жизни.
Наш подход к венозному тромбозу
Основным лечением тромбоза глубоких вен или тромбов, образующихся в глубоких венах, является антикоагулянтная терапия.Антикоагулянтные препараты могут предотвратить образование сгустков и не дать существующему сгустку увеличиваться в размерах, поскольку организм самостоятельно очищает сгусток. Небольшому проценту пациентов также нужен фильтр, вставленный в большую вену, ведущую от ног к сердцу, чтобы блокировать любые будущие сгустки от попадания в легкие. Гематологи мирового класса и интервенционные радиологи UCSF работают вместе, чтобы обеспечить квалифицированную установку и удаление этих фильтров.
Для будущих матерей, которые подвергаются особому риску образования тромбов, наша группа гематологов тесно сотрудничает с акушерами UCSF, которые специализируются на беременностях с высоким риском.Это партнерство обеспечивает наилучшее лечение до, во время и после беременности.
Тромб или эмбол
Это поперечные сечения общей сонной артерии через ее бифуркацию на внутреннюю и внешнюю сонную артерию и меньшую внутреннюю сонную артерию. Вы уже определили налет на стенках, сужающий сосуды. Можете ли вы найти участок, в котором волокнистый красновато-коричневый тромб еще больше закрывает просвет? Помните, что тромбы имеют тенденцию образовываться на поверхности бляшек там, где повреждена слизистая оболочка сосуда.
У этого пациента возникла внезапная закупорка правой внутренней сонной артерии, и он прожил несколько лет, хотя он был крайне инвалидом из-за левой нижней части лица, руки и ноги, потери чувствительности с левой стороны, проблем со зрением и т. Д. Можете ли вы найти ткань головного мозга, пораженную инфарктом?
Тромбообразование также происходит в местах с замедленным кровотоком, что позволяет факторам свертывания крови накапливаться и дает тромбоцитам больше возможностей слипаться. Нарушения клеток крови (например, серповидно-клеточная анемия) или белков крови могут увеличить вероятность образования тромба и, следовательно, способствовать риску ишемического инсульта.
An чаще всего представляет собой оторвавшийся кусок тромба, который с кровотоком переносится в мозг. Термин тромбоэмбол используется часто, потому что оказывается, что большинство эмболов возникает из-за тромбов. Однако частицы налета, жира, пузырьков воздуха и других материалов также считаются эмболами. Предположительно эмбол плавает вместе с текущей кровью, пока не встретит сужение в артерии, через которое он не может пройти. Когда эмбол застревает, он блокирует артерию. Это снижает приток крови к нижележащим тканям и вызывает их ишемию.
Три важных источника эмболов в головной мозг
- Тромб, который первоначально образовался в пораженном сердце
Например, нерегулярные, неэффективные сокращения сердечной мышцы, наблюдаемые при фибрилляции предсердий, приводят к скоплению крови в левом предсердии и повышенному образованию тромба. Биты этих тромбов попадают в системный кровоток в виде эмболов, которые могут попасть в любой орган, включая мозг. - Тромб, образующийся на сердечном клапане
Это происходит чаще в левых отделах сердца, потому что митральный и аортальный клапаны закрываются более высоким давлением.Когда эндотелий, который обычно покрывает клапан, поврежден, он обнажает подлежащую ткань, которая является высокотромбогенной. Тромб на сердечном клапане иногда называют вегетацией. Это связано с тем, что он часто выглядит как разветвленная втулка, прикрепленная к клапану его основным штоком. - Тромб, связанный с атеросклеротической бляшкой, образовавшейся в экстра- или интракраниальных частях сонной или позвоночной артерии
Часть тромба отламывается и переносится более дистально в том же сосуде текущей кровью (это иногда называется артериальным потоком). -артериальная эмболия).
Независимо от источника эмбол наносит ущерб, застревая в большой артерии или ветви и блокируя кровоток за пределами этой точки.
Диаметр и структура разветвления крупных артерий, по-видимому, во многом зависят от того, где эмболический материал имеет тенденцию перемещаться и где он имеет тенденцию в конечном итоге оседать. Например, большой диаметр, плавно изгибающийся ход и быстрый кровоток в средней мозговой артерии подвергают ее особому риску эмболии — и, следовательно, области мозга, которые она снабжает, подвержены риску эмболического инсульта.Меньшая передняя мозговая артерия, которая берет начало от внутренней сонной артерии под более острым углом, реже захватывает эмболы — очевидно, эмболы плохо поворачиваются!
Артериальный тромбоз — болезни и состояния
В зависимости от того, где находится сгусток в вашем теле, сгусток крови в артерии (артериальный тромбоз) может вызвать:
- стенокардия
- инфаркт
- ход
- Заболевания периферических сосудов
Узнайте о каждом из них ниже.
Сердечный приступ
Сердечный приступ может случиться, когда сгусток крови полностью блокирует артерию, перекачивающую кровь в сердечную мышцу.
Вы можете испытать:
- сильная центральная боль в груди или легкий дискомфорт в груди
- одышка
- липкий, потный и серый цвет лица
- головокружение
- тошнота и рвота
Если вы подозреваете, что у вас или у кого-то из ваших знакомых сердечный приступ, немедленно наберите 999.Важно не ждать и относиться к этим симптомам как к неотложной.
Узнайте больше о симптомах сердечного приступа
Ход
Артериальный тромбоз может вызвать инсульт, если сгусток крови блокирует артерию, которая снабжает кровью мозг.
Симптомы инсульта могут появиться внезапно и могут включать:
- онемение или слабость с одной стороны, от слабости в руке до полного паралича всего тела
- слабость в лице, из-за которой у вас может течь слюна
- головокружение
- трудности в разговоре и понимании того, что говорят другие
- проблемы с равновесием и координацией
- затруднение глотания
Если вы подозреваете, что у вас или у кого-то другой инсульт, немедленно наберите 999.Важно не ждать и относиться к этим симптомам как к неотложной.
симптомы инсульта
Заболевания периферических сосудов
Если у вас сужение артерии в одной или обеих ногах (заболевание периферических сосудов), вы можете:
- быть более восприимчивым к образованию тромба
- болят при выполнении упражнений, обычно в нижней половине ног
- имеют боль, которая может поражать обе ноги, но развивается в одной ноге раньше другой.
- бледная, холодная кожа и онемение одной из ног
Заболевания периферических сосудов также могут вызывать другие проблемы, такие как импотенция (эректильная дисфункция).
Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, важно поговорить с вашим терапевтом.
Если одна из ваших ног сильно отличается по цвету от другой, и у вас есть другие симптомы, вы должны относиться к этому как к экстренной ситуации и звонить по номеру 999.
.